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1.
目的:观察急性ST段抬高型心肌梗死患者中医证型与MMP-3、MMP-9、TIMP-1水平的关系。方法:纳入急性ST段抬高型心肌梗死患者65例作为试验组,确定中医证型,另外选择健康体检者30例为对照组,试验组和对照组均采集静脉血检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1表达水平。结果:试验组患者血清MMP-3为(30.63±25.14)μg·L~(-1),明显高于对照组的(13.45±6.88)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清MMP-9为(349.21±125.78)μg·L~(-1),明显高于对照组的(207.88±53.52)μg·L~(-1)(P0.05);试验组患者血清TIMP-1为(3 528.64±1 120.97)μg·L~(-1),明显高于对照组的(1749.03±803.86)μg·L~(-1)(P0.05)。心血瘀阻证患者血清MMP-3(42.51±19.61)μg·L~(-1)、MMP-9(400.17±114.80)μg·L~(-1)、TIMP-1(3902.36±1052.64)μg·L~(-1),水平明显高于其他证型患者,差异有统计学意义(P0.05)。MMP-3/TIMP-1与MMP-9/TIMP-1呈正相关(r=0.779,P=0.01 P0.05)。结论:急性ST段抬高型心肌梗死患者血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1明显升高,且心血瘀阻证中医证候与血清MMP-3、MMP-9、TIMP-1密切相关。  相似文献   

2.
基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)作用于呼吸道的细胞外基质和基底膜,是调节细胞外基质降解合成的主要酶类。目前普遍认为,MMP-9/TIMP-1比值失衡在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起重要作用。抑制MMP-9的过度表达、调节MMP-9/TIMP-1平衡可为指导临床研究COPD的发病机制和防治提供新方向。  相似文献   

3.
黄彩梅  王勤洁  周强  张洁 《河北中医》2013,(12):1771-1773,1863
目的观察红藤方对子宫内膜异位症患者血清基质金属蛋白水解酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法将73例子宫内膜异位症患者随机分为2组。治疗组37例予红藤方治疗,对照组36例予孕三烯酮治疗。2组均治疗3个月。观察2组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1及MMP-9/TIMP-1水平改变情况。并设正常组40例进行对照。结果治疗组、对照组血清MMP-9均高于正常组(P〈0.05),血清TIMP-1均低于正常对照组(P〈0.05),MMP-9/TIMP-1水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组、对照组治疗后血清MMP-9与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后对照组与正常组血清TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05),而治疗组与正常组比较血清TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后治疗组、对照组血清MMP-9/TIMP-1与正常组比较差异均有统计学意义(P〈0.05),但治疗后治疗组更接近于正常组,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9及MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗组治疗前后MMP-9/TIMP-1比较差异有统计学意义(P〈0.01)。对照组治疗前后血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论子宫内膜异位症发生与血清MMP-9、TIMP-1水平失调有关,红藤方作用机制与调整血清MMP-9/TIMP-1表达,抑制异位内膜的侵袭性有关。  相似文献   

4.
目的:观察红花黄色素注射液对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用和可能机制。方法:将60只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余50只进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组,每组各10只,各组按相应剂量给药,在给药的第4周末检测大鼠24小时尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;采用电镜、免疫荧光观察肾脏病理形态学变化,原位杂交技术检测各组大鼠肾组织TIMP-1、MMP-9的表达情况。结果:治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组UTP、TC、TG均明显降低,各治疗组TP、ALB均明显升高。红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组与贝那普利组UTP、TC、TG、TP、ALB比较差距无统计学意义。与正常对照组比较,各治疗组及模型对照组BUN、Scr均未见明显变化,差异无统计学意义。治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组TIMP-1 mRNA表达显著下调,MMP-9mRNA表达显著上调(P0.05);各治疗组间TIMP-1、MMP-9mRNA比较差距无统计学意义。结论:红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用可能与其能够下调TIMP-1、上调MMP-9的表达有关。  相似文献   

5.
目的 观察慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)西北寒燥证模型大鼠血清TNF-α、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,为COPD西北寒燥证的整体治疗提供参考。方法 21只雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常对照组、COPD模型组和COPD西北寒燥证组,每组7只。利用气管滴注弹性蛋白酶结合熏烟的方法建立COPD模型,气管滴注弹性蛋白酶、熏烟结合寒燥环境应激的方法建立COPD西北寒燥证模型。采用ELISA法测定血清中TNF-α和MMP-9含量,荧光定量PCR法检测骨组织中MMP-1 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,COPD西北寒燥证组血清MMP-9含量明显升高(P<0.05);COPD西北寒燥证组和COPD模型组骨组织中MMP-1 mRNA表达也明显升高(P<0.01,P<0.05),且COPD西北寒燥证组MMP-1 mRNA表达明显高于COPD模型组(P<0.01)。3组血清TNF-α含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 西北寒燥证可以增加COPD模型大鼠血清MMP-9含量和骨组织MMP-1 mRNA表达,这可能是西北寒燥环境导致COPD增加骨吸收和骨降解的原因之一。  相似文献   

6.
目的:探讨血栓通注射液与氨溴索联合治疗对慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases,COPD伴高凝状态(Hypercoagulable State,HCS)患者凝血功能及基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinase,MMP)9、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法:选择本院收治的136例COPD伴高凝状态患者作为研究对象,随机分为对照组(66例)和观察组(70例),两组患者均予常规治疗,对照组辅以氨溴索治疗,观察组辅以血栓通注射液与氨溴索联合治疗,对比分析治疗前后两组指标变化情况。结果:治疗后,观察组的凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)、活化部分凝血活酶时间(Activated Partial Prothrombin Time,APTT)均明显高于对照组,纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)及血清中的MMP9、TIMP-1因子表达水平均明显低于对照组,均有P<0.05。结论:血栓通注射液与氨溴索联合治疗可有效改善COPD伴高凝状态患者的凝血功能,可能与其降低血清MMP9、TIMP-1的表达有关。  相似文献   

7.
目的:观察电针对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,探讨电针保护肺组织的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组及电针组,每组10只。采用脂多糖器官滴入加烟熏法复制COPD大鼠模型。从造模第8天开始,药物组给予地塞米松注射液(2mg/kg)腹腔注射,1次/d,连续22d;电针组取"太渊""足三里""丰隆"和"太溪",留针20min,1次/d,连续22d。HE染色后在光学显微镜下观察肺组织结构,免疫组化法检测肺组织MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果:HE染色结果显示,相对正常、药物和电针组大鼠,模型组大鼠肺组织中呈弥漫性水肿和炎性细胞浸润,其中杯状细胞明显增多,纤维细胞增生。与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9及TIMP-1的表达水平升高(P0.05);与模型组比较,电针、药物可降低肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达(P0.05);模型组与正常、药物、电针组相比,MMP-9/TIMP-1下降(P0.05);电针组和药物组比较,两者各指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针有保护COPD大鼠肺功能的作用,其机制可能与降低肺组织MMP-9和TIMP-1的表达有关。  相似文献   

8.
目的探讨中药贞清方(含女贞子、地龙等中药)对2型糖尿病大鼠肾脏结构及肾组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分成模型组,贞清方高、低剂量组,依那普利组,并设立正常对照组,治疗8周。用免疫组化法检测MMP-9、TIMP-1以及纤维连结蛋白(FN)在肾脏的表达,光镜观察肾小球和肾小管形态。结果糖尿病模型组较对照组TIMP-1、FN表达增强,MMP-9表达减弱;治疗组TIMP-1、FN表达较模型组减弱,MMP-9表达增强。其中贞清方高剂量组作用最明显。形态学观察显示治疗组肾小球和肾小管病变比模型组减轻。结论贞清方可能通过影响糖尿病大鼠肾脏MMP-9、TIMP-1的表达而发挥其对糖尿病大鼠肾脏结构的保护作用。  相似文献   

9.
目的观察姜黄素胶囊治疗不稳定型心绞痛(UAP)患者的临床疗效和对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的影响。方法采用随机、对照方法将入选的80例UAP患者分为2组:均常规予以调脂、抗凝、抗血小板聚集及控制血压和/或血糖等药物常规治疗,治疗组在常规药物治疗基础上加服姜黄素胶囊,每次100 mg,早中晚餐后各1次。2组疗程均为30 d,观察治疗效果以及血清MMP-9治疗前后的水平。结果治疗组心绞痛缓解率明显高于对照组(P<0.01),治疗后血清MMP-9水平明显低于对照组(P<0.01)。结论姜黄素胶囊可有效缓解UAP患者的心绞痛症状,并能降低血清MMP-9水平。  相似文献   

10.
目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与急性脑梗死的关系,观察醒脑静注射液对MMP-9的干预作用。方法选择急性脑梗死患者46例,随机分为常规组与治疗组。常规组单纯采用西药常规治疗,治疗组在常规组基础上加用醒脑静注射液静滴,并在第1天、第3天、第8天、第14天时清晨空腹抽取肘静脉血,对比MMP-9变化。结果治疗组治疗后第14天MMP-9浓度降至正常,MMP-9浓度下降程度明显高于常规组,特别在大面积梗死亚组。结论MMP-9血清浓度与急性脑梗死面积大小成正比。经药物治疗后,MMP-9血清浓度无高峰出现,呈缓慢下降曲线,醒脑静注射液干预治疗组下降更明显。  相似文献   

11.
目的 探讨养精种玉汤对原因不明不孕患者黄体中期子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物-1(TIMP-1)表达及性激素调节的影响。方法采用原位杂交、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对22例原因不明不孕患者服用养精种玉汤前后黄体中期子宫内膜行MMP-9及TIMP-1mRNA检测,放射免疫法测定同期血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平。结果治疗后黄体中期血清E2水平为(451.501±226.342)pmol/L,显著高于治疗前水平(304.656±135.853)pmol/L,治疗前后比较,差异有显著性(P<0.015);治疗后血清P水平为(46.502±19,948)nmol/L,显著高于治疗前水平(33.782±15.459)nmol/L,治疗前后比较,差异亦有显著性(P<0.01)。治疗后黄体中期子宫内膜腺上皮细胞胞浆、胞核MMP一9mRNA阳性颗粒较治疗前加深,间质变化不显著,MMP-9mRNA表达水平(灰度比值)为0.617±0.186,显著高于治疗前水平0.490±0.370,治疗前后比较,差异有显著性(P<0.C15);治疗前后TIMP-1mRNA在腺上皮、间质表达变化不显著,灰度比值分别为0.588±0.191和0.621±0.146,差异无显著性(P>0.05)。相关分析提示,治疗前、后P的差值与MMP-9mRNA差值呈正相关(r=0.682,P<0.01)。结论养精种玉汤疏肝、补肾,提高黄体中期血清P水平,进而促进子宫内膜MMP-9基因表达,有利于子宫内膜细胞外基质降解而适于胚泡种植。  相似文献   

12.
目的 探讨术前应用中药莪棱胶囊防治卵巢子宫内膜异位囊肿(ovarian endometriosis, EMA)术后复发的作用和机制。  相似文献   

13.
目的:探讨益气养阴化浊通络方对早期糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)、组织型金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达水平的影响.方法:63例早期DN患者随机分组,对照组(31例)采用DN常规治疗,治疗组(32例)在常规治疗基础上加用益气养阴化浊通络方,疗程3个月.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清TGF-β1,MMP-9,TIMP-1水平,同时观察β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)的变化.结果:与治疗前比较,两组患者治疗后TGF-β1,TIMP-1水平下降(P<0.05,P<0.01),MMP-9水平、MMP/TIMP-1比值升高(P <0.05,P<0.01),β2-MG,UAER指标改善(P <0.05,P<0.01).同时治疗组治疗后TGF-β1,MMP-9,TIMP-1及Ⅳ型胶原水平改善优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论:益气养阴化浊通络方可能是通过改善血清TGF-β 1,MMP-9,TIMP-1水平而影响细胞外基质(ECM)代谢调控系统,延缓DN的进展.  相似文献   

14.
目的探讨苦瓜对糖尿病肾病大鼠细胞外基质及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。方法将60例Wistar雄性大鼠随机分为对照组、模型组、苦瓜组及洛汀新组,采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射法诱导糖尿病模型,造模1、5周测定各组24h尿蛋白、肾功能及血糖,5周后取各组肾组织用RT—PCR技术检测MMP-9、TIMP-1的基因表达。结果模型组较对照组肾小球MMP-9、TIMP-1 mRNA表达增加,反映肾功能的各项生化指标水平升高。苦瓜组、洛汀新组较模型组MMP-9、TIMP-1 mRNA表达减少,肾功能有所改善。结论苦瓜对糖尿病大鼠肾结构功能具有保护作用,除降低血糖外,调节肾小球MMP-9、TIMP-1表达从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。  相似文献   

15.
观察中药川贝母对哮喘模型小鼠气道重塑及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。BALB/C小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0,9.0 mg·kg-1剂量给予中药川贝母灌胃;阳性对照组于腹腔注射0.5 mg·kg-1剂量地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天1次,连续28 d。观察各组小鼠气道反应性的变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和白细胞分类的变化以及支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度的变化;ELISA法检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1水平;RT-PCR检测MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA的表达。结果显示,模型组气道反应性、BALF中细胞总数以及中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌厚度明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组(P0.05或P0.01);模型组MMP-2,MMP-9和TIMP-1水平和mRNA表达明显高于正常组(P0.01),高剂量组和低剂量组与阳性对照组则明显低于模型组,差异具有统计学意义(P0.01)。推断中药川贝母可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其降低MMP-2,MMP-9和TIMP-1有关。  相似文献   

16.
目的:观察蠲痹汤加减内服外洗治疗活动期类风湿性关节炎(RA)寒湿痹阻证的疗效以及对血清和关节液中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的影响。方法:选择RA患者共120例,参照数字表法随机分为治疗组和对照组,每组均60例;两组均依据《类风湿关节炎诊断及治疗指南》给予非药物治疗;对照组给予甲氨喋呤片(10 mg/次,1次/周),来氟米特片(10 mg/次,1次/d);治疗组在对照组用药基础上给予蠲痹汤加减内服(1剂/d,早晚煎煮口服)和外洗(药渣熏洗病变部位2次/d,30 min/次)治疗,治疗12周。比较两组中医临床症状评分以及血沉(ESR),类风湿因子(RF)和C反应蛋白(CRP)水平;检测两组血清和关节液中MMP-3和TIMP-1水平。结果:治疗组总有效率为96.67%,明显高于对照组的83.33%(P0.05);治疗组治疗12周后患者中医症状各指标评分均显著低于对照组(P0.01);治疗组治疗后ESR,RF,CRP,血清和关节液中MMP-3水平均明显低于对照组,而TIMP-1水平明显高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:在常规西医用药基础上,蠲痹汤加减内服外洗治疗活动期RA寒湿痹阻证可明显改善临床症状,降低ESR,RF,CRP水平,提高临床疗效,下调血清和关节液中MMP-3水平而上调TIMP-1水平是其可能机制。  相似文献   

17.
目的:观察清肺消炎丸对COPD大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法:将30只Wistar大鼠,随机分为3组,正常对照组、COPD模型组和清肺消炎丸组,除正常对照组外,采用烟熏及内窥镜下气管滴入内毒素方法制作COPD模型,造模成功后分别治疗7d,观察各组肺组织中MMP-9和TIMP-1表达变化。结果:模型组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1的表达与空白组相比明显增强(P〈0.05),中药治疗组大鼠肺组织MMP-9和TIMP-1水平比模型组减低(P〈0.05)。结论:清肺消炎丸具有抑制COPD大鼠肺组织中MMP-9及TIMP-1的表达,改善MMP-9/TIMP-1比例失衡,从而防治该病气道重塑的作用。  相似文献   

18.
目的 探讨益肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及其机制。方法 将40例稳定期COPD患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后痰液炎症细胞计数与分类、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF—α)、1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、1秒钟用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)等指标变化,并与20名健康人作比较。结果 COPD患者治疗前后各指标与健康人比较差异均有显著性(P<0.01)。治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、IL-8和TNF—α水平较治疗前显著降低(P<0.01),非中性粒细胞(nPMN)、FEV1占预计值%和FEV1/FVC显著升高(P<0.01);对照组仅FEV1占预计值%和FEV1/FVC明显升高(P<0.05,P<0.01)。治疗组降低PMN、IL-8和TNF—α水平,升高nPMN、FEV1占预计值%和FEV1/FVC的作用显著优于对照组(P<0.01)。结论 益肺健脾方可减轻COPD患者气道炎症反应而发挥治疗作用。  相似文献   

19.
目的:探讨血清IL-32在不同严重程度的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)急性期和稳定期患者中的表达及其与病情轻重的相关性.方法:收集工、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级不同严重程度的COPD和AECOPD(治疗前及治疗后)患者及健康对照组各30例血清,通过ELASA法检测各自血清IL-32浓度,并比较组间和组内差异,分析血清IL-32浓度与FEV1占预计值百分比、FEV1/FVC相关性.结果:①IL-32在9组人群治疗前的浓度差异:AECOPD组IL-32血清浓度水平较健康对照组、COPD稳定期组均显著升高(P均<0.01);COPD稳定期组较健康对照组IL-32血清浓度水平显著升高(P<0.05);COPD稳定期及AECOPD组Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组间IL-32血清浓度均有显著差异,随病情严重程度的增加表达水平逐渐升高(P均<0.01或<0.05);②IL-32在AECOPD各组人群治疗前、后的浓度差异:AECOPD组工、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级各组治疗后IL-32血清浓度水平较治疗前均显著下降(P均<0.01);治疗后AECOPD各组间仍有显著差异,仍随病情严重程度的增加表达水平逐渐升高(P均<0.01或<0.05);③AECOPD各组治疗前、后患者血清IL-32浓度与FEV1% pred、FEV1/ FVC均呈负相关(r值分别为-0.75、-0.87和-0.66、-0.81,P均<0.01),COPD稳定期各组患者血清IL-32浓度与FEV1% pred、FEV1/FVC均呈负相关(r值分别为-0.58和-0.74,P均<0.01).结论:IL-32参与了COPD的炎症过程,参与了COPD患者急性加重的炎症反应;血清IL-32浓度与COPD患者FEV1% pred、FEV1/FVC呈负相关,在一定程度上反应COPD病情严重程度.IL-32可作为COPD病情评估和疗效评价指标之一,并可能成为COPD未来治疗的新方向之一.  相似文献   

20.
目的观察肝豆汤Ⅳ号治疗对肝豆状核变性(WD)患者肝纤维化血清学指标的影响以及对肝功能的作用。方法61例WD患者分为二巯基丙磺酸钠(DMPS)组(30例)和肝豆汤Ⅳ号组(31例)。DMPS组单纯予DMPS驱铜,肝豆汤Ⅳ号组予DMPS驱铜同时,口服中药复方肝豆汤Ⅳ号,均治疗8个疗程(6天1个疗程)。两组治疗前后测定肝功能,采用双抗体夹心ABC-EIASA法检测血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其组织抑制因子(TIMP-1);放射免疫法(RIA)检测血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)。结果治疗后DMPS组肝纤维化血清学指标及肝功能指标变化不明显(P〉0.05);而肝豆汤Ⅳ号组治疗后血清TIMP-1明显下降(P〈0.05),MMP-1/TIMP-1的比值明显升高(P〈0.01),血清HA、LN、PCⅢ仅略有下降(P〉0.05),血清C-Ⅳ、MMP-1略有升高(P〉0.05),肝功能指标明显下降(P〈0.05)。结论WD患者短期内单纯驱铜治疗并不能改变血清肝纤维化指标水平及肝功能,而联合应用中药肝豆汤Ⅳ号治疗可以明显改善肝功能,并且可能通过抑制TIMP-1水平,提高MMP-1/TIMP-1的比值,而发挥抗肝纤维化作用。  相似文献   

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