禁食对大鼠胃肠电活动的影响及神经机制

本实验观察了禁食对大鼠胃肠电活动的影响及其与迷走神经的关系。结果表明：禁食后，大鼠胃电活动增强，十二指肠可记录到规律的ＩＤＭＥＣ活动，但其慢波和快波振幅明显降低（Ｐ＜０．０１），快波发生率则显著增多（Ｐ＜０．００１）。切除迷走神经后，小肠ＩＤＭＥＣ周期和Ⅱ相时程明显延长（Ｐ＜０．０５），禁食对胃电活动的增强基本恢复，但对十二指肠电活动的影响无明显改善。     

心得安对枳实增强小肠电活动效应的影响

目的：通过观察心得安对枳实作用的影响，探讨枳实增强狗小肠电活动的功能是否和β受体有关。方法：用电生理学和微机记录方法，记录狗小肠电活动水平。首先记录一个周期的消化间期综合肌电（ＩＭＣ），然后在第２个ＩＭＣ周期的Ｉ相５ｍｉｎ时将１００％枳实浓缩液（１ｍｌ／ｋｇ）灌入狗胃，在诱发出动作电位后旋即灌注心得安（５ｍｇ／１０ｍｌ），再记录１￣２个ＩＭＣ周期。结果：枳实引起ＩＭＣ Ｉ相缩短，Ⅱ相延长的效应，未     

心得安对枳实增强小肠电活动效应的影响

目的：通过观察心得安对枳实作用的影响，探讨枳实增强狗小肠电活动的功能是否和β受体有关。方法：用电生理学和微机记录方法，记录狗小肠电活动水平。首先记录一个周期的消化间期综合肌电（ＩＭＣ），然后在第２个ＩＭＣ周期的Ⅰ相５ｍｉｎ时将１００％枳实浓缩液（１ｍｌ／ｋｇ）灌入狗胃，在诱发出动作电位后旋即灌注心得安（５ｍｇ／１０ｍｌ），再记录１～２个ＩＭＣ周期。结果：枳实引起ＩＭＣⅠ相缩短，Ⅱ相延长的效应，未能被心得安所抑制，也未改变动作电位的发放水平。结论：枳实增强小肠电活动的作用与β受体无关     

慢性缺氧大鼠肺组织钙调素活性研究

为探讨钙调素（ＣａＭ）在慢性缺氧性肺动脉高压发病中的作用，将４０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为四组，Ⅰ组为正常对照组，不接受任何处理。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组为实验组，分别间断缺氧１、２、３周，而后采用火焰原子吸收分光光度法及磷酸二酯酶法测定四组大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性。结果显示：缺氧１、２、３周均能引起大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）增高，心输出量（ＣＯ）降低；缺氧大鼠肺组织Ｃａ２＋含量及ＣａＭ活性较正常对照组增高，其中缺氧２周及３周组大鼠肺组织ＣａＭ活性与正常对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），但缺氧１周组大鼠ＣａＭ活性与正常对照组比较差异无统计学意义；肺组织Ｃａ２＋含量与ＣａＭ活性呈明显正相关（Ｐ＜０．０５），提示Ｃａ２＋－ＣａＭ系统在大鼠缺氧性肺动脉高压的发生中起一定作用。细胞内Ｃａ２＋浓度增高，可促使ＣａＭ由细胞骨架移行到细胞浆内，可能是慢性缺氧大鼠肺组织ＣａＭ活性增高的原因之一。     

脑室注入 LaCl_3对 ARCN、 DMN 和 VMN 核电生理活动的影响

目的：观察侧脑室注入氯化镧（ Ｌａ Ｃｌ３）对大鼠下丘脑弓状核（ Ａ Ｒ Ｃ Ｎ）、腹内侧核（ Ｖ Ｍ Ｎ）、背内侧核（ Ｄ Ｍ Ｎ）神经元电活动的影响。方法：侧脑室注入不同浓度的 Ｌａ Ｃｌ３，用细胞外放电记录技术，观察注药后上述核团放电频率的变化。结果：小剂量 Ｌａ Ｃｌ３ （００１ μｍ ｏｌ）注入上述核团后，神经元放电频率明显增加，而增大 Ｌａ Ｃｌ３注射浓度后，神经元放电频率多表现为明显减少，且有剂量依赖趋势，１０ μｍ ｏｌ的 Ｌａ Ｃｌ３比０１ μｍ ｏｌ抑制作用更明显。结论：大鼠下丘脑 Ｄ Ｍ Ｎ， Ｖ Ｍ Ｎ 和 Ａ Ｒ Ｃ Ｎ 中神经元对脑室注射 Ｌａ Ｃｌ３的反应是小剂量呈兴奋作用，而大剂量则为抑制效应。     

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响，结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ，（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流     

糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡 --TUNEL法研究

目的 确定早期糖病视网膜病变（糖网病）大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡并观察凋亡特征。方法 方法 选成年ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分成正常对照（ＣＯＮ）、糖尿病１月（ＤＭ１）、３月（ＤＭ３）及６月（ＤＭ６）组。采用链脲佐菌素腹腔内注射诱发大鼠糖尿病。取各组大鼠视网膜制备血管铺片,ＴＵＮＥＬ法标记,光镜观察。结果：ＴＵＮＥＬ法标记的阳性周细胞核出现于ＤＭ３和ＤＭ６组,而内皮细胞见于ＤＭ６组。ＣＯＮ和ＤＭ     

大蒜抑制实验性前胃鳞癌及癌前病变的研究

目的 观察大蒜对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱发大鼠前胃癌及癌前病变的影响。方法 ＭＮＮＧ组、预防组、治疗分别给予ＭＮＮＧ诱发大鼠前胃鳞癌及癌前病变，预防组另给１０％大蒜匀浆１０ｍｌ／ｄ，１０个月后停药。预防组与治疗组继续给大蒜匀浆，至１６个月，结果 ＭＮＮＧ组、预防组，治疗组分别诱发大鼠不典型增生２４只（９６．０％），１６只（５３．３％）和９只（４５．０％），癌变１５只（６０．０％）、７只（２３     

氯苯扎利二钠的抗炎作用

报道氯苯扎利二钠（ＣＣＡ）对几种动物炎症模型的影响。结果表明，大剂量ＣＣＡ（１００ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ．）对角叉菜胶所致大鼠足肿胀及二甲苯诱发的小鼠耳部肿胀两种急性炎症模型有明显抑制作用；ＣＣＡ连续用药６天可明显抑制大鼠琼脂肉芽肿，对炎症的晚期反应亦有影响；ＣＣＡ对ＡＡ大鼠的急性炎症相及继发性炎症相均有抑制作用，以１０ｍｇ／ｋｇ剂量组效果最好。     

氯苯扎利二钠的抗炎作用

报道氯苯扎利二钠（ＣＣＡ）对几种动物炎症模型的影响。结果表明，大剂量ＣＣＡ（１００ｍｇ／ｋｇ，ｉ．ｐ．）对角叉菜胶所致大鼠足肿胀及二甲诱发的小鼠耳部肿胀两种急性炎症模型有明显抑制作用；ＣＣＡ连续用药６天可明显抑制大鼠琼脂肉芽肿，对炎症的晚期反应亦有影响；ＣＣＡ对ＡＡ大鼠的急性炎症相及继发性炎症相均有抑制作用，以１０ｍｇ／ｋｇ剂量组效果最好。     

运动疲劳对大鼠十二指肠电活动的影响

本文报道了大鼠十二指肠电活动在运动疲劳前后的数值。结果表明：在运动疲劳后，快波、慢波振幅明显增加，而其频率却减少；Ⅰ相缩短，Ⅱ相延长，Ⅲ相、Ⅳ相及ＩＤＭＥＣ周期无显著变化；并在运动疲劳后９．７±２．４ｍｉｎ内出现不规律的食后型的电活动。这些改变可了解运动疲劳对消化系统的影响。     

功能性消化不良及消化性溃疡病人胃移行性复合运动Ⅲ期的变化

为观察胃移行性复合运动（ＭＭＣ）Ⅲ期在健康人和功能性消化不良（ＦＤ）及消化性溃疡（ＰＵ０病人间的变化，我们对健康人，功能性消化不良，胃溃疡（ＧＵ），十二指肠溃疡（ＤＵ）病人进行空腹３小时胃内压测定。结果表明：（１）功能性消化不良病人ＭＭＣⅢ期胃窦收缩振幅和动力指数均低于健康人，大部分病人胃窦ＭＭＣⅢ期缺失。（２）胃溃疡组ＭＭＣⅢ期胃窦收缩振幅和动力指数均低于健康人。     

异丙酚,咪唑安定,依托咪酯及同芬太尼复合后对大鼠心肌细胞 …

目的 观察麻醉诱导峰浓度的异丙酚、咪唑安定、依托咪酯及同芬太尼复合后，对心肌细胞钙离子移动的影响，研究对其心肌收缩力的作用。方法 用Ｆｌｕｏ－３ＡＭ钙荧光批示剂染色急性分离的大鼠心肌细胞，在激光共聚焦显微镜下动态观察用药前和使用异丙酚（５０μｍｏｌ／Ｌ）、咪唑安定（３μｍｏｌ／Ｌ）、依托咪酯（３μｍｏｌ／Ｌ）及复合芬太尼（２０ｎｇ／ｍｌ）后，ＫＣｌ诱发的细胞内钙离子荧光强度的变化。结果 异丙酚明显     

三磷酸腺苷致室性心律失常的机制研究

目的：　研究三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对正常和存在触发活动的兔在体心脏电生理作用，以探讨ＡＴＰ致室性心律失常的机制。方法：　应用接触电极记录心内膜单相动作电位（ＭＡＰ）技术，观察ＡＴＰ静脉快速注射对正常心脏ＭＡＰ变化和氯化铯（ＣｓＣｌ）诱发触发活动时使用ＡＴＰ对心脏的影响。　结果：　ＡＴＰ对正常心脏的ＭＡＰ振幅（ＭＡＰＡ）和０相最大上升速率　　（Ｖｍａｘ）影响不大，在初期心率减慢不明显，ＭＡＰ时程（ＭＡＰＤ９０）明显延长，并能诱发早期后除极（ＥＡＤ），后期心率明显抑制，ＥＡＤ消失，而对存在氯化铯（ＣｓＣｌ）诱发出ＥＡＤ的心脏，具有双重作用，在作用初期对后除极（ＥＡＤ或ＤＡＤ）具有短暂促进作用，尔后迅速抑制。　结论：　ＡＴＰ对不同心脏状态，有不同作用机制，表现为兴奋和抑制双重作用，并具有剂量相关性，值得临床使用上重视。     

蛋白激酶C在大鼠小肠缺血预处理中的作用

目的：探讨蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）在大鼠小肠缺血预处理中的作用。方法：采用大鼠小肠原位灌流的缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）模型，观察ＰＫＣ抑制剂ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ＿７对缺血预处理（ＰＣ）的肠道组织及血管床保护作用的影响。结果：ＰＣ明显减轻了Ｉ／Ｒ后肠粘膜病理损伤、ＭＤＡ产生、ＩＤＨ漏出（Ｐ＜０．０１），并减少了肠道微血管壁对伊文思兰的渗出（Ｐ＜０．０１）。ＰｏｌｙｍｙｘｉｎＨ和Ｈ＿７完全阻断了这种保护作用。结论：缺血预处理对Ｉ／Ｒ的小肠组织和血管床有保护作用，其机理涉及ＰＫＣ的激活。     

原发性肾病综合征患儿的免疫细胞对肾小球固有细胞生物活性的直接影响

目的 探讨原发性肾病综合征（简称肾病）患儿的免疫细胞对肾小球固有细胞的直接作用。方法 肾病患儿２８例，健康体检儿１５例，分为未治组、激素组、阴转组及正常对照组。制备外周血单个核细胞条件液（ＰＢＭＣ－ＣＭ），运用肾小球细胞体外培养技术、同位素掺入技术、放射免疫竞争性抑制法，检测ＰＢＭＣ－ＣＭ刺激后的大鼠肾小球上皮细胞合成层粘连蛋白（ＬＮ）、总胶原、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原等基质成分的含量；ＰＢＭＣ－ＣＭ对大鼠的肾小球系膜细胞＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入指数的影响。结果 ４组的ＬＮ抑制指数分别为０．９５，１．０２，１．０１，１．０３；＾３Ｈ－羟脯氨酸的掺入指数为０．９３，１．２４，１．２３，１．１１；Ⅲ型前胶原的抑制指数为０．９６，１．００，０．９９，１．０１；Ⅳ型胶原抑制指数为１．０４，１．０５，１．０４，１．０８。未治组患儿     

甘草对大鼠小肠运动功能影响的实验研究

目的：观察甘草对大鼠小肠移行性综合肌电（MMC）的影响。并探讨其作用机制。方法：20只SD大鼠平分为氨甲酰甲胆碱组和甘草组,用药前后检测小肠的电活动,以MMC活动周期、Ⅲ相持续时间为指标分析小肠电活动状态。另20只SD大鼠平分为正常组和甘草组,用免疫组织化学法检测小肠嗜铬细胞及小肠神经系统（ENS）中5-HT的含量,用显微分光光度计对免疫染色强度进行定量测定。结果：（1）甘草能抑制M-受体激动剂氨甲酰甲胆碱引起的十二指肠和空肠收缩反应。并能预防其收缩反应的发生;（20甘草组与正常组比较,小肠嗜铬细胞和ENS中5-HT含量明显减少。结论：（1）甘草对大鼠十二指肠和空肠的抑制作用机制之一可能是由M-受体介导的突触后抑制作用;（2）甘草通过抑制小肠嗜铬细胞分泌5-HT及降低ENS中5-HT的含量而大鼠小肠MMC活动起抑制作用。     

延髓腹面升压区提升大鼠肾灌流压作用依赖血管内皮

实验在３４只乌拉坦麻醉的雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠上进行，以肾灌流压（ＰＰｋ）指标，观察皂角苷和酚妥拉明灌流肾动脉对延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）兴奋诱发的肾血流阻抗增加效应的影响。结果表明：（１）皂角苷灌流肾动脉几乎完全取消了电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ增加效应；（２）在电刺激ＶＳＭｐ诱发的ＰＰｋ升高期间，肾静脉收集液回灌同体肾动脉可提升ＰＰｋ；（３）酚妥拉明灌流肾动脉后，可明显抑制电刺激ＶＳＭｐ及肾上腺素灌流肾动脉诱发的ＰＰｋ升高作用；但对电刺激ＶＳＭｐ诱发ＰＰｋ升高期间肾静脉收集液回灌肾动脉产生的提升ＰＰｋ作用没有影响。提示ＶＳＭｐ提升肾血流阻抗作用依赖于血管内皮的存在。ＶＳＭｐ兴奋时可产生一种由α受体介导的内度依赖性，非α受体激动剂类的收缩因子。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显