前列腺素E_1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组(PG组)和生理盐水对照组(NS组),每组18只.结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7 d后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min PG组按0.5μg/(kg·min)经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水.分别于再灌注1,6,24 h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平.结果 再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组(P＜0.05),但两组总胆红素水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用.     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响，探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照；缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支，建立肝脏70％缺血再灌注模型，缺血60min再灌注3h后取材，测定大鼠血清ALT、AST；免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达，HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高；血清酶ALT和AST升高；肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达，降低ALT、AST水平，减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系，异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达，同时减轻伤肝脏损伤。     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

大鼠肝缺血再灌注后不同时相ICAM-1分子表达和肝损伤的关系

目的：探讨大鼠肝缺血再灌注后不同时相细胞间粘附分子（ICAM－1）表达和肝损伤的关系。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注30min组、再灌注60min组、再灌注24h组、再灌注72h组共5组；建立大鼠肝缺血再灌注模型，观察不同时相血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平，以及应用免疫组化方法（SP法）检测肝组织中不同是相ICAM－1分子的表达。结果：大鼠血清ALT和AST水平在再灌注30min升高显著（P＜0．05），再灌注60min组达高峰（P＜0．01），再灌注24h、72h组血清ALT和AST水平降至正常水平；再灌注后不同时相ICAM－1分子表达水平与血清ALT和AST水平呈显著正相关（P＜0．05）。结论：ICAM－1分子参与肝再灌注损伤的过程，其表达的强弱与肝损伤程度密切相关。     

右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响

目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响,探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只,体重150~220 g。随机平均分为3组,每组10只,分别为假手术组（S组）,缺血再灌注组（IR组）,右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min;Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型,S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h,然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST,检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平,观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较,IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小,肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组,肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达;TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。     

黄芪在肝脏缺血-再灌注损伤中保护作用的研究

目的:探讨黄芪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护机制。方法:SD大鼠54只随机分为假手术组(SO组),缺血再灌注组(IR组)及黄芪给药组(AM组),制作常温下大鼠部分肝叶缺血再灌注损伤的模型。SO组大鼠游离肝十二指肠韧带,不阻断左肝血流,其余各组分别于再灌注30min、60min、120min3个时点取血、肝组织。测定各组血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)。测定肝组织髓过氧化物酶(MPO)的活性,应用免疫组化法测定肝组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果:肝脏缺血再灌注后,IR组血浆AST、ALT、LDH水平,肝组织MPO活性、ICAM-1分子表达较SO组升高(P<0.05),AM组血浆AST、ALT、LDH水平,肝组织MPO活性、ICAM-1分子表达较IR组显著下降(P<0.05),且病理改变较轻。结论:黄芪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,肝缺血再灌注损伤时,肝血窦内皮细胞ICAM-1分子表达增加,由此介导中性粒细胞在局部聚集、活化可能是肝缺血再灌注损伤的基础。黄芪可以抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附,抑制中性粒细胞的聚集、活化,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

前列腺素E1对肝缺血/再灌注损伤大鼠Kupffer细胞中单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 探讨大鼠肝缺血／再灌注损伤中Kupffer细胞（KCs）中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达及前列腺素E1（PGE1）对它们的影响。方法 72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注组和PGE1治疗组。建立大鼠常温下部分肝缺血／再灌注损伤模型，PGE1治疗组制模前10min静脉注射PGE1，于1、6、12和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平，同时分离KCs，采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的含量，用免疫组化和RT-PCR测定KCs中MCP-1蛋白与mRNA的表达。结果 PGE1组血清中ALT和AST明显低于缺血／再灌注组（P〈0．05），KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中MCP-1蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高（P〈0．05），术前应用PGE1可以明显降低这些炎性因子的表达（P〈0．05）。结论 PGE1对大鼠肝缺血／再灌注损伤具有明显保护作用，可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β，降低KCs中MCP-1的表达。     

脂多糖预处理对大鼠肝移植缺血再灌注期肝脏NF-κB活性和ICAM-1/LFA-1分子表达的影响

目的:探讨脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理对大鼠肝移植缺血再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤中肝脏核因子-κB(Nu clear factor-κB,NF-κB)活性和细胞间粘附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原(Intercellular adhension mokule-1/Lymphocytefunction associated antingen-1,ICAM-1/LFA-1)分子表达的影响及意义.方法:雄性SD大鼠,分为假手术组(sham组)、原位肝移植组(OLT组)和原位肝移植+LPS预处理组(LPS组).Sham组只开腹分离肝十二指肠切带,OLT组和LPS组按两袖套法进行肝移植.Sham组于分离肝十二指肠韧带后O、60、180min、OLT组和LPS组于门静脉血流恢复后0、60、180 min分别测定各时相点肝组织NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达及血清ALT、AST水平.结果:再灌注后0、60、180 min,OLT组与LPS组的NF-KB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达均高于sham组(P<0.01);再灌注后0 min,OLT组与LPS组的NF-κB活性、ICAM-1/LFA-1分子表达和ALT、AST水平差异无统计学意义(P>0.05);再灌注60、180 min,OLT组的NF-κB活性,ICAM-1/LFA-1分子表达,ALT、AST水平均明显高于LPS组(P<0.01).结论:大鼠肝移植再灌注期内毒素信号转导通路的NF-κB活性增强,上调ICAM-1/LFA-1分子表达对移植肝造成损害;脂多糖预处理可有效抑制大鼠肝移植I/R中肝脏NF-KB活性、F调ICAM-1/LFA-1分子表达,对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显保护作用.     

前列腺素E1对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中NF-кB和ICAM-1的表达的影响

目的探讨PGE1对脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法 42只雄性Wistar大鼠建立脂肪肝模型,随机分成实验组和对照组。对大鼠门静脉进行插管,实验组给予5μg/mL PGE1,以0.1mL/kg·min速度持续给药15 min,对照组给予等量生理盐水,然后随即行Pringle’法阻断肝门15 min。分别于再灌注1、6及24 h,测定动脉血清中生化酶水平(ALT、AST),Western Blot的方法检测p-NF-кB p65的表达,免疫组织化学染色检测ICAM-1的表达。结果脂肪肝缺血再灌注损伤早期ALT、AST、p-NF-кB p65及ICAM-1表达均逐渐升高,6 h达高峰,随后逐渐降低。PGE1干预后可以明显减少脂肪肝缺血再灌注损伤所引起的ALT、AST、p-NF-кB p65及ICAM-1的表达。结论术前、术中持续输注PGE1对脂肪肝缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用通过抑制NF-кB的核转位,继而下调ICAM-1表达实现。     

细胞间黏附分子-1表达对背驮式肝移植供肝质量评价的实验研究

目的 探讨背驮式肝移植供肝缺血再灌注损伤中细胞间黏附分子-1(intercell adhesion moleculer-1,ICAM-1)表达对评价供肝质量的应用价值.方法 Wistar大鼠30只随机分为A、B、C 3组,制备大鼠PBLT缺血再灌注损伤模型,A组为缺血30min组,B组为缺血60min组,C组为缺血120min组.根据肝组织中水变性、脂肪变性坏死肝细胞的百分比分为3个不同的损伤程度组(轻度损伤组、中度损伤组、重度损伤组),分析3组大鼠血清中ALT的浓度变化与肝组织中ICAM-1分子表达的关系.结果 随着缺血再灌注损伤程度的加重大鼠血清中的ALT也呈梯度升高,各纽之间差异有显著性(P＜0.05);肝组织中ICAM-1分子的表达也呈梯度增高,各组之间差异有显著性(P＜0.05).结论 该实验显示,ICAM-1分子的表达对评价供肝质量分级标准有重要的意义.     

1＋1〈2

两个水性不佳的年轻人在河边练习游泳，突然，他们同时听到河中心有孩子落水呼救。其中一个毫不犹豫地朝河心游去，另一个大喊“我帮你”!紧随其后奋臂追赶。     

PAI-1和ET-1在维持性血液透析患者动脉硬化中的作用

目的：探讨纤溶成分中I型纤溶酶原激活物抑制因子(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活因子(tissue-type plasminogen activator,t-PA)与内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在慢性肾衰竭维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者动脉硬化病变过程中所起的作用。方法：采用免疫组织化学与图像分析方法检测19例慢性肾衰竭MHD患者与11例对照组髂内动脉的血管壁病理改变与钙化程度,检测PAI-1,t-PA和ET-1在血管壁的表达情况;其中病例组按年龄分为40岁以上组(11人)和40岁以下组(8人),对照组均为40岁以下。收集所有研究对象的临床资料,包括年龄、性别、血液透析时间、血压、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)等。结果：MHD患者与正常对照组比较,髂内动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05),钙化程度增加(P<0.05);在MHD患者不同年龄组间比较,40岁以上组比40岁以下组动脉血管壁中膜厚度增加,中膜厚度/内径值、中膜面积/内腔面积值均增大(P<0.05));血管壁中膜厚度与年龄、血压呈正相关(P<0.01);PAI-1,t-PA,ET-1在MHD患者髂内动脉管壁中较正常对照组的表达上调(P<0.05);PAI-1和ET-1在40岁以上组较40岁以下组的表达上调(P<0.05),t-PA在两组中的表达差异无统计学意义;PAI-1或ET-1的表达与年龄或血压呈正相关;t-PA的表达与年龄、血压无相关性(P>0.05)。PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关(P<0.05或P<0.01)。血液透析时间与血管壁中膜厚度、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积值、钙化程度、PAI-1、t-PA以及ET-1的表达无相关性。结论：1)MHD患者存在动脉硬化;40岁以上的MHD患者动脉硬化程度较40岁以下者更为严重;且随着血压的增高,动脉硬化程度加重。2)PAI-1和ET-1的异常表达在MHD患者动脉硬化进程中起重要作用, t-PA在MHD患者动脉硬化进程中作用不明显。3)PAI-1或ET-1的表达与中膜厚度或钙化程度呈正相关,提示二者可能有助于临床上对MHD患者动脉硬化程度的判断。4)血液透析治疗时间可能不是加速动脉硬化的潜在因素。     

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目的 研究鼻咽癌中浸润的淋巴类细胞与癌细胞凋亡间的相关性。方法 收集中山医科大学病理学教研室     

锰超氧化物歧化酶基因TaqI多态性与精神分裂症有关联吗？

目的 探讨印度人群锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ／ＳＯＤ２）基因ＴａｑＩ多态性与精神分裂症的相互关系。方法 应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）。方法 在６８例精神分裂症患者和６２例健康人群中观察了ＳＯＤ２基因多态性的分布。     

临床输液反应诸因素分析及对策

输液反应是临床护士在治疗操作中常遇到的问题,我院内科病区在１９９８年共发生输液反应１７例。现将引起输液反应的一些因素分析如下。１临床资料我院内科病区１９９８年共发生输液反应１７例,其中男性９例,女性８例。给药途径：１２例经手背、足背静脉用一次性头皮针...