参麦注射液对脑出血后大鼠神经细胞保护作用的实验研究

目的:研究参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞的保护作用及其机制。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组,模型组和参麦组组内分1 d3、d、5 d7、d四个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶Ⅶ造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征、血肿周围区、术侧海马区和皮层区病理形态结构的改变,以及参麦注射液处理后对其的影响;将培养8 d后生长良好的神经细胞随机分为正常组、模型组、参麦组,正常组不做任何处理,其余两组均分别在缺氧后30min1、h、3 h6、h和12 h五个时间点造神经细胞缺氧损伤模型,参麦组在缺氧前24 h及缺氧后加入参麦注射液(1∶50),相差显微镜下观察神经细胞形态学的变化,并测定DNA裂解率。结果:与模型组比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显,血肿吸收更完全,术侧海马区、皮层区和血肿周围区细胞受损较轻,细胞结构完整,参麦组培养神经细胞在缺氧损伤后形态学改变明显比模型组轻,DNA裂解率少,二者有显著性差异(P<0.05)。结论:参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制细胞凋亡而对脑出血后大鼠神经细胞发挥保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用研究

目的观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法采用Rosen- berg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA_1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、c-myc基因、PDGF-A基因表达及其参麦注射液的防治作用。结果参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA_1区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期c-myc mRNA的表达无明显影响,但可使PDGF-A mRNA表达明显下调并时限延长。结论参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。     

参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用

目的:观察参麦注射液对大鼠脑出血后迟发性神经细胞损伤的保护作用。方法:采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型,观察脑出血后大鼠海马CA1区神经细胞病理形态结构、神经细胞线粒体DNA缺失、C-myc基因、PDGFA基因表达及参麦注射液的防治作用。结果:参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA₁区锥体细胞凋亡数目,抑制血肿周围脑组织线粒体DNA片段缺失,参麦注射液对出血早期C-mycmRNA的表达无明显影响,但可使PDGFAmRNA表达明显下调并时限延长。结论:参麦注射液可能通过调节PDGF表达对脑出血后迟发性神经细胞损伤修复有保护作用。     

天生饮对肾血管性高血压大鼠急性脑出血TNF-α、HSP70表达影响的实验研究

目的:观察天生饮对肾血管性高血压大鼠急性脑出血TNF-α、HSP70表达影响,探讨天生饮对大鼠急性脑出血后神经功能修复的作用,为临床治疗提供实验依据.方法:将SD大鼠随机分成正常组和手术组,采用两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠模型,在无菌条件下行左侧肾动脉狭窄术,术后4周可形成稳定高血压.在此成功模型基础上随机分正常组、假手术组、模型组、天生饮组,用Ⅶ型胶原酶立体定位法复制急性脑出血模型,组内再随机分成1d、3d、5d、7d共4个时间点,每个时间点6只大鼠,术前禁食,正常组不做处理,假手术组、模型组、天生饮组各组每天灌胃1次,直到处死为止.用HE染色方法观察出血侧脑组织形态学改变,用免疫组织化学的方法检测大鼠出血侧脑组织TNF-α、HSP70的表达.结果:天生饮组术后大鼠神经病理体征减轻明显,术侧海马CA1区神经细胞受损较轻,细胞结构较完整.免疫组织化学显示,血肿周围区TNF-α、HSF70表达均显著增多,模型组和天生饮组各时间点的阳性细胞数与假手术组、正常组相比差异有统计学意义(P＜0.05),天生饮组各时间点和模型组比较差异有统计学意(P＜0.05).结论:天生饮对大鼠高血压无明显影响,可明显改善大鼠脑出血后神经功能缺损症状.大鼠脑出血后血肿周围区TNF-α、HSP70表达均显著增多,但天生饮增强HSP70在上述区域的表达,下调TNF-α在上述区域的表达.     

参麦注射液对脑出血大鼠缺氧诱导因子1-α表达的影响

目的:研究参麦注射液对脑出血大鼠血肿周围区缺氧诱导因子1-α(Hypoxia inducible factor 1-α,HIF1-α)表达的影响及其意义。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组4组,模型组和参麦组组内又分为1、3、5、7天共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶VII造大鼠脑出血模型,观察大鼠脑出血后神经病理体征改变,免疫组织化学法检测血肿周围区HIF1-α的表达,以及参麦注射液治疗后的影响。结果:与模型组相比较,参麦组大鼠神经病理体征减轻明显(P<0.01);正常组和假手术组脑组织神经细胞无HIF1-α表达,而模型组血肿周围区HIF1-α的表达1天时增多,3天时达到高峰,5天时表达下降,至7天时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HIF1-α表达要少,二者有显著性差异(P<0.01)。结论:参麦注射液可能通过促进血肿吸收、抑制血肿周围区HIF1-α表达而发挥神经保护作用。     

参麦注射液对脑出血大鼠神经细胞凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的 :观察参麦注射液对大鼠脑出血后神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 :采用Rosenberg法复制大鼠脑出血模型 ,测定脑出血后大鼠海马CA₁区神经细胞病理形态结构及其Bcl-2基因、Bax基因表达 ;结果 :参麦注射液减少大鼠脑出血后海马CA₁区锥体细胞凋亡数目 ,显著增加Bcl-2基因表达 ,降低Bax基因表达 ,使BaxmR NA/bcl-2 mRNA比率下降。结论 :参麦注射液能调节凋亡基因 ,减少大鼠脑出血后神经细胞的凋亡。     

针刺四神聪、风池穴对VD模型大鼠病理形态学及PTEN、Akt表达的影响*

摘要：观察针刺四神聪、风池穴对血管性痴呆（VD）大鼠海马区病理形态学及PTEN、Akt表达的影响,探讨针刺对VD治疗的潜在作用机制。方法：将Morris水迷宫试验筛选后75只SD大鼠随机分为5组（15只/组）,分别为正常组、假手术组、Pulsinelli四血管阻断法（4-VO）的VD大鼠模型组、手针组（毫针组）和电针组。造模成功7天针刺干预,手针组予四神聪穴、风池穴进行针刺干预,每次30 min;电针组选取相同穴位,连接电疗仪于同侧穴位,选取连续波,调节波幅大小以见到大鼠肢体微颤,留针30min;均每日1次,共干预3周。采用光镜观察各组大鼠海马组织病理形态学变化;采用RT-PCR技术检测各组大鼠海马区PTEN mRNA、Akt mRNA表达水平。结果：HE染色结果显示：正常组大鼠海马区神经细胞排列紧密,神经元形态规整,核仁清晰;假手术组各时间点大鼠海马区神经细胞排列较紧密,神经元形态尚规整,核仁清晰,散见少量凋亡小体和炎细胞;模型组各时间点大鼠海马区神经细胞排列紊乱,神经元形态欠规整,核仁不清晰,胶质细胞数目明显增多,可见大量神经元凋亡小体和炎细胞;经过手针和电针治疗后,大鼠海马区病理改变较模型组相应时间点有明显改善。主要表现为神经细胞排列较规整,核仁较清晰,胶质细胞数目有所减少,凋亡小体和炎细胞数量有所减轻。这种改变随治疗时间的延长表现更为明显。与正常组、假手术组相比较,模型组大鼠在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21各时点PTEN mRNA均明显升高（P＜0.01）,Akt mRNA均明显降低（P＜0.01）;与模型组比较,手针组、电针组大鼠在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21各时点PTEN mRNA明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,Akt mRNA明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与手针组比较,电针组大鼠在治疗第14d、治疗第21d时点PTEN mRNA降低更为显著（P＜0.05）,在治疗第7d、治疗第14d、治疗第21d各时点Akt mRNA升高更为显著（P＜0.05）。结论：针刺四神聪、风池穴能够减轻血管性痴呆（VD）大鼠海马区炎症反应,改善病变程度,其机制可能与其下调PTEN mRNA表达、上调Akt mRNA表达有关。     

针灸预刺激诱导热休克蛋白保护神经元的机制研究(英文)

目的:通过观察针灸预刺激对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠热休克蛋白HSP 70、HSP 90及海马神经元凋亡率的影响,探讨针灸防治AD的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组、预针灸组,每组各10只,取"百会"和双侧"肾俞"穴电针并温和灸刺激3周后,从双侧海马注入Aβ1-42制作AD大鼠模型,然后再电针和艾灸刺激1周。采用免疫组化法测定大鼠海马CA 1区HSP70、HSP 90的平均吸光度值,流式细胞仪检测各组大鼠海马神经元细胞凋亡率。结果:通过4周的预针灸刺激,大鼠海马CA 1区HSP 70、HSP 90的平均吸光度值均较模型组有显著提高(P0.01),细胞凋亡率较模型组显著降低(P0.01)。结论:针灸预刺激能通过诱导脑内HSP 70、HSP 90的表达来抑制细胞凋亡现象,从而起到保护神经元的作用。     

穴位埋药线和电针干预对脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70表达的影响

目的 观察局灶性脑缺血再灌注大鼠海马热休克蛋白70(HSP70)表达及川芎嗪缓释剂穴位埋药线和电针干预对其的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、假手术组,模型组、电针组、穴位埋药线组.采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,予电针及以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在大椎、双侧内关穴位埋药线.应用免疫组化方法检测不同时相(24、72、120h)各组大鼠海马HSP70的表达.结果 正常组及假手术组大鼠海马仅见少量HSP70阳性细胞,治疗各组大脑海马HSP70表达均增加,24 h时HSP70阳性细胞数达到高峰,以后逐渐下降,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01).其中穴位埋药线组大脑海马HSP70表达最为明显,与电针组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 川芎嗪穴位埋药线可诱导脑缺血再灌注后HSP70表达,进而抑制细胞凋亡,作用优于电针组.     

脑出血PAR-1、HIF-1α与细胞凋亡关系及中药三七的影响

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白酶激活受体-1(proteinase activated receptor-1,PAR-1)、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1 α,HIF-1α)、神经细胞凋亡的表达及中药三七的影响.方法 将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、脑出血组、三七干预组,立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模型,分别为术后6h、1d、2d、3d、5d、7d处死,免疫组织化学法检测血肿周围区PAR-1、HIF-1 α、TUNEL阳性细胞(凋亡细胞)数的表达,中药三七特殊调配饲料对其干预后的影响.结果 假手术组PAR-1、HIF-1 α少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起PAR-1、HIF-1α表达上调,凋亡细胞大量增加,3d达高峰,PAR-1在7d基本降至假手术组,但凋亡细胞仍处于较高水平;6h起HIF-1α表达不明显,1d明显增多,3d达到高峰,7d仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义(P＜0.05);中药三七干预组均有明显降低PAR-1表达,上调HIF-1α的表达,减少神经细胞凋亡,有统计学意义(P＜0.05).结论 脑出血后血肿周围存在大量PAR-1、HIF-1α表达上调,神经细胞凋亡明显增多;中药三七能够明显降低PAR-1表达,HIF-1α表达上调增加,减少血肿周围细胞凋亡,从而起到神经元保护作用.     

参麦注射液对腹主动脉结扎大鼠心肌胶原网络重塑的影响

目的观察参麦注射液预防压力负荷增高大鼠心肌胶原重塑的作用.方法将雄性 Wistar大鼠 38只行腹主动脉部分结扎,随机分为参麦注射液组、依那普利组、模型空白组和假手术组;前两组于术后分别给予参麦注射液和依那普利,模型空白组和假手术组不予治疗.术后 8周分别测定各组血流动力学、左室质量指数 (LVMI)及心肌胶原容积分数 (CVF).结果参麦注射液组和依那普利组左室内压力峰值 (LVSP)高于模型空白组,左室舒张末压 (LVEDP)及 LVMI低于模型空白组;术后模型空白组心肌小血管周围有较多胶原沉积,并延伸到心肌间质, CVF显著高于假手术组、参麦注射液组及依那普利组.结论参麦注射液在心肌胶原网络重塑中与依那普利具有相似的作用,能预防心肌纤维化.     

参麦注射流治疗椎基底动脉缺血性眩晕68例

目的 正确评价参麦注射液治疗椎基底动脉缺血性眩晕的临床疗效。方法 治疗组68例采用参麦注射液治疗,对照组28例采用西基汀注射治疗。结果 2组在症状改善、椎基底动脉血流速度变化方面有显著性差异,在血液流变学改善方面无差异。结论 参麦注射液治疗椎基底动脉缺血性眩晕有效。     

探讨参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的:观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤中血浆葡萄糖(Glu)、游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(Insu-lin)、C肽以及抵抗素(Resistin)水平的影响,探讨参麦注射液对胰岛素抵抗是否有改善作用。方法:取SD雄性大鼠24只随机分为心肌缺血再灌注模型组(MIRI组)、参麦注射液预处理组(SM组)。分组后SM组每天腹腔注射参麦注射液10 mL/kg连续3 d,MIRI组则注射等量的生理盐水。采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血再灌注损伤模型,缺血15min后再灌注45 min。放射免疫法检测血浆Glu、Insulin和C肽的浓度,ELISA法检测血浆Resistin和FFA的含量。结果:与IR组相比,SM组血浆Glu、Insulin、C肽的浓度,血浆FFA和Resistin的含量均明显降低(P<0.05)。结论:SM能够改善大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中胰岛素抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

参麦注射液治疗急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤研究

目的：观察参麦注射液对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤的影响。方法：40例急性心肌梗死静脉溶栓者随机分为治疗组和对照组各20例，对照组单用西药治疗，治疗组用西药加参麦注射液治疗。结果：治疗组急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤明显低于对照组。结论：参麦注射液治疗急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤疗效显著。     

参麦液抗肿瘤作用及其对糖代谢的影响

目的：研究参麦液(人参，麦冬)抗肿瘤作用及其对糖代谢的影响。方法：在复制脾虚小鼠模型基础上，接种S180及EAC实体瘤细胞。以肿瘤生长抑制率、LDH活性、电子显微镜下细胞超微结构等指标，在整体动物水平上研究方参麦液的抗肿瘤作用和对糖代谢的影响。结果：不同剂量组对S180荷瘤小鼠的生长抑制率分别为31．02％、38．43％和54．17％。参麦液小、中、大剂量组对EAC荷瘤小鼠的生长抑制率分别为34．8％、43．6％和56．4％。参麦液大剂量组对S180及EAC荷瘤小鼠瘤细胞内LDH同工酶LDHl活性的影响与对照组比较均无显著差异(尸＞0．05)，而LDH5水平及LDH5/LDHl比值与对照组相比均有明显下降(P＜0．05)。结论：参麦液对实验性S180及EAC荷瘤小鼠肿瘤细胞的生长有明显抑制作用，且抑瘤作用与剂量有量效关系，并能降低瘤细胞内LDH5/LDHl比值，从而抑制无氧糖酵解，可能是该方抗肿瘤机理之一。     

参麦注射液对老年手术患者丙泊酚全麻诱导期循环及呼吸功能的影响

目的 观察参麦注射液对老年手术患者丙泊酚全麻诱导期循环功能和呼吸功能稳定性的干预作用.方法 80例择期手术的老年患者随机分为参麦组和对照组各40例.参麦组于丙泊酚全麻诱导前用参麦注射液1ml/kg加入250ml生理盐水静脉滴注,对照组予以250ml生理盐水静脉滴注.然后实施丙泊酚全麻诱导、气管插管、麻醉维持及手术.记录两组患者入室时(T1)、给药后(T2)、全麻诱导前(T3)、插管前(T4)、插管后30min(T5)的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、心电图(ECG)ST段水平和麻醉诱导期麻黄碱和阿托品的使用剂量和频率. 结果 与本组T1比较,参麦组及对照组T2、T3时间点CVP明显升高(P＜0.05),T4、T5时间点SBP、DBP、PaO2降低,PaCO2、HR升高(P＜0.05或P＜0.01).两组间比较,T4、T5时间点SBP、DBP、HR、PaCO2、PaO2差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者心电图疗效比较,参麦组总有效率90.9％,对照组总有效率20.0％,差异有统计学意义(P＜0.01).两组患者麻黄素及阿托品的用量及使用率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参麦注射液用于老年患者丙泊酚全麻诱导期能减少循环及呼吸功能的波动程度,使丙泊酚的临床应用更加趋于安全.     

参麦注射液合复方丹参液治疗充血性心力衰竭临床观察

[目的]观察参麦注射液合复方丹参液治疗充血性心衰的临床疗效。[方法]120例患者随机分为治疗组和对照组，2组常规治疗相同，治疗组加用参麦注射液合复方丹参液静脉点滴，1次／d，连用2周。[结果]治疗组庞状、体征、心功能及相关参数的改善均较对照组为优，经统计学处理，差异有显著性。且治疗过程中，未发生任何毒副反应。[结论]参麦注射液合复方丹参液对充血性心衰有良好的治疗作用，且未见不良反应发生。     

参麦注射液治疗缺血性中风急性期随机对照试验的系统评价

目的:系统评价参麦注射液治疗缺血性中风急性期的疗效及安全性。方法:搜集参麦注射液治疗缺血性中风急性期随机对照试验文献,筛选合格研究,应用Jadad评分法进行质量评价,运用异质性检验、Meta-分析、漏斗图分析、敏感性分析等方法统计相关数据。结果:6项研究符合纳入标准,Jadad评分显示所有研究得分均低于3分,属低质量文献。Meta-分析结果显示,与空白对照组比较,总有效率的RR合并=1.20,99%CI为(1.09,1.33),神经功能缺损评分的WMD合并=-5.98,99%CI为(-8.68,-3.28),治疗后12周Barthel氏指数的WMD=11.58,99%CI为(-15.52,38.68)。结论:系统评价结果显示参麦注射液治疗缺血性中风急性期有效;无相关报道,故安全性及长期疗效尚不明确。由于纳入研究质量普遍较低、存在发表性偏倚的可能等因素影响,降低了系统评价结论的可靠性。要进一步验证参麦注射液治疗缺血性中风急性期的疗效及安全性,尚需进行设计合理、执行严格、多中心大样本且随访时间足够的随机对照试验。     

参麦注射液联合肺动脉介入治疗晚期肺癌临床疗效观察

目的观察参麦注射液联合肺动脉介入化疗治疗肺癌的临床疗效。方法将40例晚期肺癌患者随机分为治疗组(介入化疗 参麦)和对照组(介入化疗)各20例。观察两组疗效、生存率和生活质量。结果对照组、治疗组有效率分别为20%和30%;周围型肺癌6个月、12个月、24个月生存率分别为88.8%、66.6%、22.2%,而中央型肺癌的上述生存率分别为72.7%、27.3%和0%;治疗组在升高和稳定患者体重及卡氏评分方面优于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论在肺动脉介入化疗的同时给予中药参麦制剂能起到稳定肿瘤病灶、改善患者的生活质量、延长患者生存时间的作用。