谷氨酸、γ-氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸（ＡＰ５）、荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制；ＡＰ５、ＢＩＣ有兴奋、抑制和无作用三类效应，Ｌ－Ｇｌｕ和ＢＩＣ的兴奋作用、ＧＡＢＡ的抑制作用呈量效依赖关系；ＡＰ５部分阻断大部分受试神经元（１４／１９个）对Ｌ－Ｇｕ的兴奋反应，ＢＩＣ部分或完全阻断大多数受试神经元（１８／２４个）对ＧＡＢＡ的抑制反应，提示ｃＰＧＣＬ可能存在起神经递质作用的内源性Ｌ－Ｇｌｕ和ＧＡＢＡ及兴奋性氨基酸（ＥＡＡ，包括ＮＭＤＡ和非ＮＭＤＡ）受体和ＧＡＢＡＡ受体。这些递质和受体可能介导ＰＧＣＬ对呼吸和其它机能系统的调控。     

γ－氨基丁酸及荷包牡丹碱对大鼠脑片旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

本研究用多管微电极技术在大鼠脑片旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）区观察了微电泳γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）及其拮抗剂荷包牡丹碱（ＢＩＣ）对神经元自发放电的效应及ＢＩＣ对ＧＡＢＡ效应的影响。ＧＡＢＡ和ＢＩＣ对自发放电均有兴奋、抑制和无影响三种效应，各占所测试神经无数的５６．１０％，３１．７０％，１２．２０％和６６．６７％，５．８８％，２７．４５％。ＧＡＢＡ的抑制效应和ＢＩＣ的兴奋效应显示量效依赖关系。ＢＩＣ可阻断大多数被试神经元（７８．２６％）对ＧＡＢＡ的反应，本结果从细胞水平上提示ＰＧＣＬ区有内源性ＧＡＢＡ，其神经元上有ＧＡＢＡ＿Ａ受体。     

谷氨酸,γ—氨基丁酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自…

采用多管微电极技术在２２只麻醉的ＳＤ大鼠观察了分别微电泳谷氨酸钠、γ－氨基丁酸及其拮抗剂ＤＬ－２－氨基－５－磷酸戊酸，荷包牡丹碱对旁巨细胞外侧核尾半侧神经元自发放电的效应和ＡＰ５对Ｌ－Ｇｌｕ，ＢＩＣ对ＧＡＢＡ作用的影响。结果显示：Ｌ－Ｇｌｕ使大多数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ使全部受试神经元（ｎ＝５３）抑制、ＡＰ５，ＢＩＣ有兴奋，抑制和无作数被测试神经元（３０／３６个）兴奋，ＧＡＢＡ     

楔状核内注射纳洛酮对中脑导水管灰质痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）内痛兴奋神经元（ＰＥＮ）的单位放电。主要观察中脑楔状核（ＮＣＦ）尾部给予纳洛酮对ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电影响。结果：①ＮＣＦ内微量注入纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能增加ＰＡＧ内ＰＥＮ的痛放电频率。②而预先注射纳洛酮（５．５×１０－３ｍｏｌ／Ｌ）能部分阻断吗啡对ＰＡＧ内ＰＥＮ痛放电抑制效应。提示：ＮＣＦ内某些神经元与脑刺激镇痛有关；内源性吗啡可能是ＮＣＦ抗伤害感受作用中的递质或调质。     

大鼠旁巨细胞外侧核自发放电神经元的类型和分布

为进一步探讨大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）在呼吸调控中的作用，采用细胞外记录法，探查了在麻醉、自主呼吸下的１４只ＳＤ大鼠的ＰＧＣＬ尾半侧（ｃＰＧＣＬ）神经元的自发放电类型，分析了呼吸相关神经元（ＲＲＮｓ）的放电样式和分布。结果：在ｃＰＧＣＬ区共记录到２３７个自发放电神经元，其中ＲＲＮｓ３９个，非呼吸相关神经元（ＮＲＲＮｓ）１９８个。ＮＲＲＮｓ主要呈紧张性放电样式（ｎ＝１７８）。ＲＲＮｓ中，吸气神经元（ＩＮｓ）、呼气神经元（ＥＮｓ）、跨时相神经元（ＰＳＮｓ）各为２４、１２和３个。ＩＮｓ的放电样式为递增型（２０／２４个）、稳定型或钟型（４／２４个）；ＥＮｓ为递减型（７／１２个）、稳定型或钟型（５／１２个）；ＰＳＮｓ有吸气－呼气（ＩＥＮｓ，２／３个）和呼气－吸气（ＥＩＮｓ，１／３个）跨时相神经元，均为稳定型或钟型放电样式。ＲＲＮｓ主要分布在ｃＰＧＣＬ背外侧份，越近尾端越密集。上述结果提示ＰＧＣＬ是呼吸调控的重要中枢部位之一     

马桑内酯对脑γ－氨基丁酸分泌和谷氨酸脱羧酶及其受体结合力的影响

为探讨癫痫发病的生物化学机制，用培养的大鼠大脑皮层神经元和大脑皮层匀浆及突触膜为模型，采用酶联免疫法，放射分析法观察马桑内酯（ＣＬ）对大鼠脑内γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）分泌，谷氨酸脱梭酶（ＧＡＤ）活性和谷氨酸（Ｇｌｕ）受体结合力的影响。结果表明，５０μｍｏｌ／ＬＣＬ可抑制ＧＡＢＡ分泌，１２、２４、４８小时抑制率为８．３％～１４。５％；在０．１５～１５０μｍｏｌ／Ｌ范围，ＣＬ可抑制ＧＡＤ活性，抑制率为１．３２％～１８．７６％；ＣＬ在２．８～３５０μｍｏｌ／Ｌ范围内可降低Ｇｌｕ受体结合力，降低程度为１８．８％～３１．６％，且各剂量组与对照组差异均有极显著意义（Ｐ＜０．０１）。证实ＣＬ可抑制培养神经元ＧＡＢＡ分泌，并呈时间依赖和剂量依赖关系。     

早孕蜕膜中淋巴细胞抗原的表达及IFN－γ测定

本文以几种抗淋巴细胞表面标志的单克隆抗体，采用花环标记、碱－磷酶抗碱－磷酶（ＡＰＡＡＰ）法、酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法，对２３例早孕蜕膜组织中的淋巴细胞及γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）进行了测定。结果发现，早孕蜕膜淋巴细胞中ＣＤ３＋、ＣＤ４＋、ＣＤ８＋、ＣＤ１６＋及Ｂ细胞百分率（ｘ±ｓ）分别为２９．５２±６．８０％、２３．６０±４．８６％、２０．９１±４．０６％、１．０７±１．００％、７．８１±２．５６％，ＣＤ４／ＣＤ８为１．２０±０．２０。ＣＤ３－淋巴细胞呈大颗粒淋巴细胞（ＬＧＬ）形态，蜕膜组织浸液中ＩＦＮ－γ含量＜０．６μｇ／Ｌ。提示，早孕蜕膜中存在较多ＣＤ３－、ＣＤ１６－的形态呈ＬＧＬ的ＮＫ细胞，ＣＤ４＋细胞与ＣＤ８＋细胞的比值较正常外周血明显降低     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放…

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾增侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）基氨酸Ｇｌｙ及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电 应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数和（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）     

乙酰胆碱甘氨酸及其拮抗剂对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

用多管微电极技术，在麻醉、自主呼吸的大鼠旁巨细胞外侧核尾半侧（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）、甘氨酸（Ｇｌｙ）及其拮抗剂阿托品、士的宁对神经元自发放电的效应及阿托品对ＡＣｈ、士的宁对甘氨酸效应的影响。发现ＡＣｈ可使大多数被测试神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；甘氨酸可使大多数被测试神经元（９１．５％）抑制，少数（８．５％）无反应；阿托品可使神经元兴奋（占被测试神经元的８％）、抑制（４８％）和无反应（４４％）；士的宁可引起神经元兴奋（２１．９％）、抑制（６．３％）和无反应（７１．８％）。ＡＣｈ的兴奋效应，甘氨酸和阿托品的抑制效应均呈量效依赖关系。阿托品可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应；士的宁可阻断大多数被测试神经元（９２．６％）对甘氨酸的抑制反应。以上结果提示，ｃＰＧＣＬ区存在着内源性ＡＣｈ和甘氨酸，某些神经元上存在着Ｍ受体及甘氨酸受体     

谷氨酸钠刺激下丘脑弓状核区对大鼠血浆唾液酸水平的影响

①目的探讨弓状核（ＡＲＣ）区神经元兴奋对大鼠血浆唾液酸（ＳＡ）水平的影响。②方法紫外分光光度法，测定ＡＲＣ区注射不同浓度谷氨酸钠（Ｇｌｕ）对大鼠血浆ＳＡ水平的影响，并与对照组进行比较。③结果ＡＲＣ区注射Ｇｌｕ后，血浆ＳＡ水平较对照组明显降低（ｔ＝２．７１７～５．２０８，Ｐ均＜０．０５），且呈明显的量效依赖关系，此效应可被静脉注射多巴胺受体阻断剂（螺哌啶酮）阻断。④结论下丘脑ＡＲＣ区神经元兴奋导致血浆ＳＡ水平降低，可能与多巴胺能神经元兴奋释放多巴胺（ＤＡ）有关，且通过ＤＡ－Ｄ２受体起作用。     

胃动素对大鼠海马神经元放电活动的影响

目的研究大鼠海马胃扩张神经元的特点及胃动素对胃扩张神经元放电活动的影响。方法采用微电极细胞外记录方法在体观察胃动素是否对82只大鼠海马胃扩张(GD)神经元放电有影响,胃扩张神经元根据刺激后的变化可分为胃扩张兴奋性神经元和胃扩张抑制性神经元。结果①在82只大鼠上记录到的358个海马单位电活动,根据神经元放电模式可分为位相性、连续性和单个性。神经元放电频率可分为:高频(>10Hz)、中频(5～10Hz)和低频(0～5Hz)。②海马内358个对GD刺激有反应的171个GD神经元中,放电频率增加的海马神经元有130个(70.5±4.8)%,为GD兴奋性神经元(GD-E);GD引起海马神经元放电频率减少的神经元41个(-60.3±4.2)%,为GD抑制性神经元(GD-I);③海马CA1区内的66个GD-E神经元中有38个(57.6%)对胃动素呈现兴奋性效应;在18个GD-I神经元中有10个神经元(55.6%)表现为兴奋效应,6个神经元放电频率降低。结论海马区有胃扩张反应性神经元;胃动素对海马胃扩张神经元有兴奋作用。     

谷氨酸对大鼠小脑薄片顶核神经元放电的影响

目的:探讨谷氨酸在小脑顶核神经元中的调节作用。方法:应用大鼠小脑薄片,细胞外记录神经元单位放电,观察谷氨酸对顶核神经元单位放电的影响。结果:谷氨酸对小脑顶核神经元放电有兴奋作用,且这种兴奋作用不被低Ca2+/高Mg2+的人工脑脊液所阻断。结论:谷氨酸对小脑顶核神经元的兴奋作用可能是通过激活顶核神经元谷氨酸受体实现的。     

大鼠延髓最后区对心血管功能的调节

目的:探讨大鼠延髓最后区对心血管活动的调节作用.方法:①对脲酯和戊巴比妥钠麻醉的SD大鼠,分别在延髓最后区(AP)给予不同频率(10～80 Hz)电刺激,观察大鼠平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)的变化,并加以比较.②脲酯麻醉的SD大鼠AP微量注射不同浓度(0.1～0.5 mol/L)的谷氨酸钠(L-Glutamate,L-Glu),并记录MAP和HR的变化.结果:①频率为10 Hz、20 Hz、40 Hz时,电刺激AP引起MAP和HR下降(P<0.001),频率为60 Hz、80 Hz时电刺激AP引起MAP的升高(P<0.05),但HR仍下降(P<0.001).②当L-Glu浓度为0.1 mol/L时,在AP微量注射后MAP和HR无明显变化(P>0.05),浓度为0.15 mol/L时,MAP和HR均下降(P<0.05),而浓度为0.2 mol/L、0.5 mol/L时MAP升高(P<0.001)、HR下降(P<0.05).结论:大鼠AP给予电刺激或化学刺均可引起MAP和HR变化,效应与电刺激频率或谷氨酸浓度有关.     

谷氨酸对大鼠小脑脑片间位核神经元放电的影响

目的：应用细胞外记录单位放电技术，在离体大鼠小脑脑片上观察谷氨酸对间位核神经元单位放电的影响。方法：制备大鼠小脑脑片，细胞外记录小脑间位核神经元单位放电，并观察谷氨酸对大鼠小脑间位核神经元单位放电的影响。结果：谷氨酸对小脑间位核神经元放电有兴奋作用，且这种兴奋作用不能被低Ca^2＋／高Mg^2＋的人工脑脊液所阻断。结论：谷氨酸对小脑间位核神经元单位放电的兴奋作用可能是通过直接激活间位核神经元表面的谷氨酸受体实现的。     

CCK对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响

目的：研究胆囊收缩素对孤束核中胃扩张相关神经元电活动的影响。方法：记录乌拉坦麻醉大鼠孤束核内胃扩张相关神经元的电活动,观察胃扩张以及静脉注射CCK对神经元电活动的影响。结果：外周静脉注射CCK对孤束核内胃扩张相关神经元自发电活动的影响是多样的,既具有兴奋效应（9／14）,也具有抑制效应（5／14）。但对于胃扩张诱发的孤束核神经元放电,不管是胃扩张兴奋性神经元还是胃扩张抑制性神经元,CCK均表现为抑制效应。结论：外周CCK可以影响孤束核内胃扩张相关神经元的活动。     

DHPG和BMI诱导的癫痫样放电模型的建立及比较

目的 在离体大鼠海马脑片上,通过激活Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(mGluR)或阻断γ-氨基丁酸(GABA)受体,诱导癫痫样放电.方法 将离体大鼠海马脑片暴露于Ⅰ型mGluR特异性激动剂对羟基苯甘氨酸(DHPG)或GABAA受体阻断剂荷包牡丹碱(BMI),利用全细胞记录模式记录海马CA3区域单个锥体细胞的电活动.结果 暴露于DHPG或BMI中的海马脑片CA3区域的锥体细胞均产生癫痫样放电,且两者的放电频率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 在离体情况下,破坏神经兴奋性和抑制性系统的平衡可以诱导产生癫痫样放电活动.     

电刺激大鼠束旁核对丘脑腹内侧核神经元放电的影响

目的　研究电刺激大鼠丘脑束旁核 (PF)对丘脑腹内侧核 (VM)神经元放电的影响 ,为临床高频刺激PF治疗帕金森氏病提供电生理学依据。方法　应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激 (强度 0 4mA ,波宽0 1ms ,时程 5S ,频率 1、 10、 2 0、 5 0、 10 0、 130、 2 0 0Hz)大鼠丘脑束旁核时丘脑腹内侧核神经元放电的变化。结果　高频刺激 (130Hz)PF可使大多数VM神经元的放电频率较刺激前明显增加 (P <0 0 1) ,该作用具有频率依赖性。结论　高频刺激大鼠PF对VM主要为兴奋作用 ,揭示高频刺激PF对帕金森病人的运动症状有治疗作用     

静脉注射皮质酮对大鼠头端延髓腹外侧区前交感神经元的作用

目的 :研究糖皮质激素在交感神经系统和心血管活动调节中的作用。方法 :细胞外记录头端延髓腹外侧区 (RVL M)功能性质明确的前交感神经元自发放电 ;静脉注射皮质酮 (5 0、10 0、15 0μg/ kg)观察前交感神经元放电频率的变化。 结果 :静脉注射不同剂量皮质酮后 ,12个 RVL M前交感神经元的放电频率均较注射前明显增加 (P<0 .0 5 ) ,具有剂量依赖性 ,作用潜伏期为 (10 4± 2 5 ) s。 结论 :皮质酮能快速兴奋 RVL M前交感神经元 ,提示糖皮质激素可能通过“快速膜效应”参与交感神经系统和心血管活动的调节     

天麻素对谷氨酸致培养皮层神经细胞损伤的保护作用

取新生大鼠大脑皮层进行体外神经细胞培养,用谷氨酸建立离体的神经元损害模型,观察天麻素对兴奋性氨基酸神经毒性的影响。结果表明：２００μｍｏｌ／Ｌ谷氨酸作用１０ｍｉｎ能造成培养神经元的大量死亡,培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量明显增高;在培养液中加入天麻素或氯胺酮可明显降低神经细胞死亡率,减少乳酸脱氢酶的漏出。提示天麻素可拮抗兴奋性氨基酸神经毒性。