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相似文献
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1.
探讨长链非编码RNA(lncRNA)H19和沉默信息调节因子6(SIRT6)在人胃癌组织中的表达及其与临床病理的相关性。方法 选取2018年1月—2021年1月在本院接受手术治疗的96例胃癌患者作为研究对象,收集患者胃癌组织和癌旁正常组织(距离胃癌组织>5 cm)标本,比较人胃癌组织和癌旁正常组织中lncRNA H19、SIRT6表达情况,并分析lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征的关系。结果 人胃癌组织中lncRNA H19 mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05);人胃癌组织中SIRT6 mRNA表达水平和SIRT6蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织(P<0.05);lncRNA H19 mRNA表达水平与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈正相关(P<0.05);SIRT6 mRNA和SIRT6蛋白表达与胃癌患者分化程度、浸润深度、肿瘤TNM分期以及淋巴结转移呈负相关(P<0.05)。结论 lncRNA H19在人胃癌组织中上调表达,SIRT6在人胃癌组织中下调表达,lncRNA H19、SIRT6表达与胃癌患者临床病理特征存在一定的相关性  相似文献   

2.
p53和Rb与胃癌组织学分型的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨p53和Rb蛋白在不同组织学分型胃癌中的表达及意义。方法:采用免疫组化SP二步法检测216例胃癌术后原发灶标本和80例癌旁正常的胃黏膜组织标本中p53及Rb蛋白的表达情况。胃癌标本按组织学特点分为:高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌五型。结果:①正常胃黏膜和胃癌标本中p53的阳性表达率分别为0、67.10%(P〈0.01);Rb的阳性表达率分别为100%、51.85%(P〈0.01)。②不同组织学分型的胃癌中,癌细胞分化程度越好,p53的阳性表达率越低(P〈0.05),Rb的阳性表达率也越高(P〈0.05)。③在胃癌中p53和Rb的蛋白表达无相关性(P〉0.05)。结论:p53蛋白及Rb蛋白阳性表达在不同组织学分型的胃癌中差异呈显著性;胃癌细胞分化程度越差,p53的阳性表达率越高,Rb的阳性表达率越低,但两者并无关联性。  相似文献   

3.
目的:分析热休克蛋白27( HSP27)及P53蛋白在胃癌组织及癌旁组织中的表达及其与临床病理参数之间的关系,探讨其作为预后指标的意义。方法建立组织芯片,通过免疫组化SP法检测75例无术前放化疗史的胃癌手术标本和52例癌旁组织中HSP27及P53蛋白的表达情况,并对随访患者进行生存分析。结果 HSP27阳性表达率在胃癌组织中为64.0%,在癌旁组织中为30.8%,2组差异有统计学意义( P<0.01);HSP27表达与肿瘤TNM分期、分化程度、肿瘤大小和淋巴结转移有关( P<0.05)。 P53蛋白阳性表达率在胃癌组织中为68.0%,在癌旁组织中为7.7%,2组差异有统计学意义(P<0.01);P53蛋白表达与肿瘤TNM分期和分化程度有关(P<0.05)。 Pearson相关分析显示,在胃癌中,HSP27与P53表达呈正相关(r=0.319,P<0.01)。 Kaplan -Meier生存分析结果显示,HSP27高表达与胃癌预后不良有关(χ2=13.109,P=0.000)。经Cox比例风险回归模型分析显示,肿瘤的分期、大小、有无淋巴结转移以及HSP27的表达与患者预后有关( P<0.05)。结论 HSP27高表达与胃癌有关,提示HSP27可能在胃癌的发生、发展中起重要作用。 HSP27与P53表达呈正相关,提示两者在肿瘤的发生、发展中可能具有协同作用。  相似文献   

4.
目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其相关性,并探究它们与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法:采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织EGFR、COX-2的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pyliri感染状况.结果:胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P<0.01);EGFR、COX-2在胃癌中表达呈正相关(P<0.05).有H.pylori感染的胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高(P<0.01).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达且有相关性;H.pylori感染可能上调胃癌组织中EGFR、COX-2的表达.  相似文献   

5.
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGE)在幽门螺杆菌(H.pylori)感染所致胃癌患者中的情况及其与患者预后的相关性。方法 选择87例H.pylori感染所致的胃癌患者作为研究对象,所有患者均行手术治疗,术中取病灶组织及癌旁组织(距离病灶≥3 cm),并对患者进行12个月的术后随访。采用免疫组织化学法检测病灶组织与癌旁组织中AGE蛋白的表达阳性率,分析不同病理状态与病灶组织中AGE表达情况的关系,以及AGE表达情况与患者预后的关系。结果 H.pylori感染所致胃癌患者病灶组织中AGE蛋白的表达阳性率为55.17%,高于癌旁组织的4.60%(P<0.05);H.pylori感染所致胃癌患者AGE蛋白表达情况与肿瘤大小、分化类型、肿瘤分期、淋巴结转移有关(均P<0.05);AGE蛋白表达阳性患者的生存期短于AGE蛋白表达阴性患者(P<0.05)。结论 AGE在H.pylori感染所致胃癌患者中呈高表达水平,其表达水平能反映患者疾病的严重程度,且与患者预后相关。  相似文献   

6.
程翅  张海峰  闫康鹏  梁磊 《浙江医学》2014,(15):1321-1323
目的:探讨p27kip1蛋白在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组化方法检测结肠癌组织(观察组40例)及癌旁正常组织(对照组20例)中p27kip1蛋白的表达,比较其阳性表达率,并比较分析观察组不同分化程度及有无淋巴结转移患者p27kip1蛋白的阳性表达程度。结果观察组中p27kip1蛋白阳性表达16例(40.00%),对照组中p27kip1蛋白阳性表达15例(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。高、中分化患者p27kip1蛋白的阳性表达程度明显高于低分化患者,差异有统计学意义(P<0.05)。有淋巴结转移患者p27kip1蛋白的阳性表达程度明显低于无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者p27kip1蛋白阳性表达12例(63.16%),Ⅲ~Ⅳ期患者p27kip1蛋白阳性表达4例(19.05%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 p27kip1蛋白作为抑癌因子具有调控细胞增殖、分化及凋亡的能力,而组织中p27kip1蛋白的低表达可能导致了肿瘤的发生、发展。p27kip1蛋白可能作为临床上检测结肠癌的新指标,有助于结肠癌的肿瘤分化、肿瘤转移及肿瘤TNM分期的诊断。  相似文献   

7.
目的 探讨胃癌原发灶、癌旁及胃周淋巴结组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子D(VEGF-D)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)蛋白表达与各临床参数的关系.方法 通过免疫组化方法对60例胃癌患者的癌、癌旁及胃周淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白水平进行检测,并分析各临床参数包括肿瘤分化程度、Lauren分型、肿瘤浸润深度、是否有淋巴结转移、幽门螺杆菌(H.pylori)感染与否等对胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3蛋白表达水平的影响.结果 胃癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平高于癌旁组织(2.82士1.66 vs 2.13±1.75,4.81±2.30 vs 3.78±1.94,n=60,P均<0.05).VEGFR-3蛋白表达水平在胃癌组织和癌旁组织中差异无统计学意义(P>0.05).胃癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-3的蛋白表达水平(3.77±2.43、2.86士1.95、2.55±2.11,n=44)均高于未转移淋巴结组织(2.25士2.01、1.98士1.73、0.76±1.13,n=59,P均<0.05).关于各临床参数的分析结果显示VEGF-C、VEGF-D的蛋白表达水平在伴有淋巴结转移的胃癌组织中高于未出现淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05),H.pylori感染阳性的胃癌组织中VEGFR-3的蛋白表达水平高于H.pylori阴性的胃癌组织(P<0.05).结论 VEGF-C、VEGF-D蛋白表达水平在胃癌原发灶及转移淋巴结中上调,且与胃癌的淋巴转移有关.  相似文献   

8.
目的:探讨表皮生长因子受体2(HER2)蛋白在胃癌及癌旁胃组织中的表达,分析其与胃癌临床病理特征的关系。方法用免疫组织化学EnVision法检测579例胃癌组织和65例癌旁胃组织中HER2蛋白表达并进行比较。结果胃癌和癌旁胃组织中HER2过表达率分别为10.54%(61/579)和0(0/65),两者HER2过表达率差异有统计学意义(P<0.01)。肠型胃癌HER2蛋白过表达率(17.90%)明显高于弥漫型胃癌(4.18%)和混合型胃癌(8.57%),均P<0.01;高-中分化胃癌HER2过表达率(14.91%)明显高于低分化胃癌(6.58%),P<0.01。HER2蛋白表达与胃癌临床分期、淋巴结转移及浆膜浸润无关(均P>0.05)。结论胃癌中HER2表达增强,其高表达与肠型胃癌和高-中分化胃癌密切相关。肠型胃癌和高-中分化胃癌中HER2高表达的机制有待进一步探索。  相似文献   

9.
p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在胃癌组织中的表达及意义.方法:采用RT-PCR技术,分别检测p57Kip2和p27Kip1基因mRNA在108例胃癌组织及60例癌旁组织中的表达.结果:p57Kip2基因mRNA在胃癌组织中阳性表达率为28.70%,显著低于癌旁组织中的阳性表达率56.67%(P<0.05),p57Kip2基因mRNA相对含量检测胃癌组织为0.59±0.17,显著低于癌旁组织1.63±0.21(P<0.05);p27Kip1基因mRA在胃癌组织中阳性表达率为23.15%,低于癌旁组织中的阳性表达率31.67%(P>0.05),p27Kip1基因mRNA相对含量检测胃癌组织为1.53±0.23,稍高于癌旁组织1.46±0.35(P>0.05).结论:胃癌组织中p57Kip2和p27Kip1基因蛋白表达的降低与转录机制有关,并在胃癌的发生中存在不同的抑癌途径或不同的调控机制.  相似文献   

10.
目的探讨胃动蛋白1(GKN1)在正常胃黏膜、癌前病变及胃癌组织中表达差异,并分析其与肿瘤部位和病理分型的关系。方法对30例胃癌患者(12例弥漫型和18例肠型),13例萎缩性胃炎患者和15例健康志愿者留取标本,并行幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)检测。癌旁标本取自相应的胃癌患者。采用χ2检验分析H.pylori感染与研究对象临床病理因素之间的关系;分别采用免疫组化法和实时定量PCR法检测GKN1蛋白和GKN1 mRNA的表达,并通过单因素方差分析观察其与组织类型的关系。结果 H.pylori感染率在不同性别、肿瘤部位及病理类型中无统计学差异(P>0.05);与正常对照组和萎缩性胃炎组相比较,胃癌和癌旁组织中GKN1蛋白及mRNA表达水平显著下降(P<0.05 or P<0.01);弥漫型胃癌组织中GKN1 mRNA水平明显低于肠型胃癌组织(P<0.01)。结论 GKN1表达水平的下降可能与胃癌的发生有关,且不同病理分型中GNK1表达水平不一样。  相似文献   

11.
[摘要] 目的观察抑制PLK1基因表达后对胃癌AZ521细胞生长增殖和侵袭转移的影响,探讨PLK1基因作为胃癌基因治疗靶点的可行性及相关机制。 方法应用siRNA干扰技术抑制PLK1基因表达,采用实时荧光定量PCR法检测胃癌AZ521细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测AZ521细胞中PLK1、MMP-9、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;应用流式细胞仪检测AZ521细胞周期分布的变化;采用Transwell实验检测AZ521细胞侵袭能力的影响。 结果siRNA组PLK1 mRNA表达水平明显低于control组(P<0.05)。siRNA组PLK1、Vimentin、MMP-9蛋白表达明显低于control组,E-cadherin蛋白表达明显高于control组(P<0.05)。siRNA组G2/M期细胞细胞表达量明显高于control组,S期细胞表达量明显低于control组(P<0.05);2组G0/G1期细胞表达量差异无统计学意义(P>0.05)。siRNA组AZ521细胞穿膜细胞数明显少于control组(P<0.05)。 结论PLK1 siRNA可以阻断PLK1的表达和功能,PLK1在胃癌的生长和侵袭转移中发挥了重要作用。  相似文献   

12.
[摘要] 目的 研究癌胚抗原相关细胞黏附分子5(carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 5,CEACAM 5)及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在涎腺黏液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma,MEC)中的表达情况,并研究其表达与肿瘤患者临床预后的关系。 方法 应用免疫组织化学链霉菌抗生物素-过氧化物酶连接(streptavidin-perosidase,SP)法检测55例不同临床病理特征的涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA的表达情况,30例涎腺多形性腺瘤(salivary pleomorphic adenoma,SPA)及30例癌旁正常涎腺组织作为对照;分析CEACAM 5、PCNA表达的相关性及其与临床预后的关系。 结果 MEC组CEACAM 5、PCNA表达阳性率明显高于SPA组和对照组(P<0.01)。病理分级Ⅲ级涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于病理分级Ⅰ+Ⅱ级,TNM 分期Ⅲ+Ⅳ期涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于TNM 分期Ⅰ+Ⅱ期,有淋巴结转移涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率均明显高于无淋巴结转移者( P<0.01);不同性别、年龄、部位涎腺MEC组织中CEACAM 5、PCNA表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5和PCNA的表达呈正相关(P<0.05)。涎腺MEC组织中CEACAM 5与PCNA表达阴性者的生存时间均明显长于表达阳性者(P<0.05)。 结论 CEACAM 5和PCNA在涎腺MEC组织中异常高表达,能够协同调控肿瘤的增殖,影响肿瘤的生物学活性,最终影响肿瘤患者的预后。  相似文献   

13.
14.
[摘要] 目的 初步探讨miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌中的表达情况及其可能的临床意义。 方法 通过实时荧光定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)的方法,检测头颈鳞状细胞癌组织及其配对癌旁正常组织中miR-655-3p的相对表达水平,并分析其相对表达水平与头颈鳞状细胞癌患者临床病理参数之间的关系。 结果 miR-655-3p在头颈鳞状细胞癌组织样本中相对表达水平明显低于配对癌旁正常组织样本中(P<0.05);miR-655-3p高表达组和低表达组在临床分期(P=0.038)、组织分化程度(P=0.036)及是否发生颈部淋巴结转移(P=0.042)各临床特征中的构成比差异有统计学意义。而在患者性别、年龄、吸烟、饮酒等临床特征组的构成比中差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 头颈鳞状细胞癌中miR-655-3p表达降低,其表达水平与患者临床分期、癌组织分化程度及是否伴有颈部淋巴结转移等临床特征相关,提示其可能作为抑癌基因,在头颈鳞状细胞癌中表达失活,某种程度上促进了头颈鳞状细胞癌的发生发展。  相似文献   

15.
[摘要] 目的检测腮腺多形性腺瘤及恶性多形性腺瘤中COX-2与Survivin蛋白的表达情况,探讨COX-2、Survivin与腮腺多形性腺瘤发生、发展及恶变的相关性。 方法按照Seifert分型标准将多形性腺瘤标本分为4组。A组,基质丰富型20例;B组,其他型24例;C组,细胞丰富型22例;D组,恶性多形性腺瘤18例。采用免疫组织化学法检测各组COX-2和Survivin蛋白的表达情况,分析COX-2和Survivin蛋白的表达在腮腺良恶性多形性腺瘤生成及转归中的相关性。 结果COX-2蛋白于肿瘤细胞的细胞浆中阳性表达,偶尔于细胞膜和细胞核中阳性表达。C组和D组COX-2蛋白阳性表达率高于A组(P<0.05)。Survivin蛋白在腺管样导管上皮细胞及黏液样组织中阳性表达,于细胞浆和(或)细胞核中可见棕褐色颗粒状阳性表达。D组Survivin蛋白阳性表达率高于A组(P<0.05)。经Spearman相关性分析,COX-2与Survivin表达呈正相关(rs=0.560,P<0.01),Survivin表达水平越高的组织细胞中,COX-2表达水平增高。 结论COX-2、Survivin在腮腺良恶性多形性腺瘤中的表达存在相关性,为多形性腺瘤临床病理诊断提供了一定的理论依据,并可能成为新的生物标志物和治疗基因靶点。  相似文献   

16.
目的 探讨蒲公英甾醇是否通过转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad)通路对小鼠痤疮模型炎性因子水平、胸腺组织形态的影响。 方法 将C57BL/6小鼠分为对照组(A组)、模型组(B组)、蒲公英甾醇低剂量组(C组)、蒲公英甾醇高剂量组(D组);观察各组小鼠耳部变化;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察各组小鼠耳组织和胸腺组织病理变化;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-8表达水平;免疫组织化学检测各组小鼠耳组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)阳性细胞表达率;Western blot检测各组小鼠耳组织中转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、Smad3蛋白表达。 结果 与B组相比,C组和D组减轻了痤疮小鼠耳部肿胀、发红和红斑、质地干燥粗糙等状态,且耳朵厚度也明显降低(P<0.05);蒲公英甾醇经灌胃治疗后,痤疮小鼠的炎症得到了有效缓解,并且浸润的炎症细胞数量明显减少,表皮增厚也减轻;与B组相比,C组和D组增加了小鼠痤疮模型胸腺皮质厚度和淋巴细胞数量(均P<0.05);蒲公英甾醇明显降低了小鼠血清中IL-1β和IL-8的表达水平(P<0.05或P<0.01),且小鼠耳组织中 TNF-α的阳性表达率减少(P<0.05);与B组相比,C组和D组使小鼠耳组织中TGF-β1、Smad3蛋白表达下调(均P<0.05)。 结论 蒲公英甾醇对小鼠耳廓痤疮模型有较好的治疗效果,调节炎性因子的表达、改善小鼠胸腺组织形态,其可能与TGF-β/Smad通路有关。  相似文献   

17.
[摘要] 〖HTH〗目的〖HTSS〗〖KG*2〗探讨PLK1表达下调对肺腺癌H1792细胞肿瘤生物学行为的影响,并分析相关机制。 〖HTH〗方法〖HTSS〗〖KG*2〗将PLK1 siRNA和control siRNA转染肺腺癌H1792细胞48 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)法检测肺腺癌H1792细胞PLK1 mRNA表达水平;采用Western blot法检测H1792细胞中PLK1、E-cadherin、Vimentin蛋白表达;再通过流式细胞术检测肺腺癌H1792细胞检测周期分布的变化情况;Transwell实验检测H1792细胞侵袭能力的改变。 〖HTH〗结果〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1 siRNA组PLK1 mRNA表达水平显著低于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组PLK1蛋白和 Vimentin蛋白表达显著低于control siRNA组,E-cadherin蛋白表达显著高于control siRNA组(P<0.05)。PLK1 siRNA组G2/M期细胞比例显著高于control siRNA组,S期细胞比例显著低于control siRNA组(P<0.05)。siRNA组穿膜细胞数显著少于control siRNA组(P<0.05)。 〖HTH〗结论〖HTSS〗〖KG*2〗PLK1在肺腺癌的生长和侵袭转移中发挥重要作用。  相似文献   

18.
目的 分析早产儿脑白质损伤发病影响因素及不同损伤程度特征。 方法 选择脑白质损伤早产儿126例作为观察组,另选择足月生产正常儿88例作为对照组,比较2组性别、胎龄、分娩方式、围生期并发症、相关血常规及血气指标、是否行机械通气、妊娠结局等。采用Logistic多因素回归分析确定早产儿脑白质损伤的危险因素。进一步分析观察组不同程度脑白质损伤患儿的临床资料,探讨不同程度脑白质损伤早产儿的临床特征。 结果 观察组胎龄,剖宫产占比,肌酸激酶、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白蛋白水平,出生后感染和宫内窘迫发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Logistic多因素回归分析显示,低胎龄、CRP升高、出生后感染、宫内窘迫是早产儿脑白质损伤发生的独立危险因素。随着病情程度的加重,患儿出生后感染、CRP升高、宫内窘迫发生率逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。 结论 出生后感染、低胎龄、CRP升高及宫内窘迫是影响早产儿发生脑白质损伤的危险因素,随着病情程度加重,患儿出生后感染、CRP升高、宫内窘迫发生率逐渐升高。做好围生期健康保健工作可降低早产儿脑白质损伤发生率。  相似文献   

19.
[摘要] 目的 比较不同总RNA提取方法及不同反转录引物对喉鳞状细胞癌细胞株Hep2细胞环状RAN扩增的影响,进一步为环状RNA鉴定与扩增提供可靠的实验方法。 方法 使用Trizol抽提法和miRNeasy Mini试剂盒提取Hep2细胞中的总RNA;Nanodrop 2000对总RNA进行定量及纯度测定;使用随机引物和通用引物分别对总RNA进步反转录;实时定量聚合酶链反应检测Hep2细胞中环状RNA-circHIPK3及circFLNA的表达。 结果 Trizol抽提法提取的RNA浓度和RNA总量高于miRNeasy Mini试剂盒提取的RNA总浓度结果(P<0.01),但应用miRNeasy Mini试剂盒提取的RNA纯度要高于Trizol抽提法(P<0.05),应用随机引物反转录,能扩增出circHIPK3和circFLNA,而利用通用引物进行反转录,circHIPK3及circFLNA不能被扩增;另外,利用miRNeasy Mini试剂盒法提取总RNA后所扩增出circHIPK3及circFLNA的相对表达量明显高于Trizol抽提法(P<0.01)。 结论 miRNeasy Mini试剂盒提取总RNA纯度更高,更有利于环状RNA的扩增,利用随机引物进行反转录而非通用引物,可顺利扩增出环状RNA。  相似文献   

20.
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