帕金森病与黑色素瘤的共存关系及共同机制

帕金森病（PD）是多巴胺能神经元缺失引起的神经退行性疾病,黑色素瘤（MM）是黑色素细胞过度生长引起的皮肤恶性肿瘤。PD与MM这两种严重威胁人类健康的疾病似乎毫不相关,但事实上在多个层面上互相关联。多巴胺能神经元与黑色素细胞同为色素细胞,都使用左旋多巴合成多巴胺和黑色素。近年来流行病学研究不断证实PD与MM发病的交互易感性,但对其可能机制始终未有解答。本文将从两者共同的流行病学、临床特征、生物分子学及可能潜在的发病机制,分析论述PD与MM之间的联系。     

帕金森病的常用药物及其治疗

帕金森病（Paddmon’s disease,PD）是一种慢性进行性神经系统的退行性疾病,其主要病理基础为黑质缴密部多巴胺（dopamine,DA）神经元变性缺失,纹状体内DA大量减少。典型临床症状为静止性震颤,肌肉僵直,运动迟缓和姿势反射受损,并可出现认知功能下降,情绪障碍,嗅觉功能减退,自主神经功能紊乱等非运动障碍症状PD的发病机制迄今尚未完全阐明。     

帕金森病患者的康复指导

帕金森病（PD）是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率高达1000／10万,其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,在临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等,目前PD的发病机制仍不清楚。估计我国PD患者约有500万,到目前为止,只能靠药物或手术治疗控制症状,尚无法根治。     

帕金森病诊治新进展

帕金森病（PD）为第二常见的神经系统变性疾病.传统观念认为,PD为运动障碍性疾病,以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势和平衡障碍为特征.病理基础为脑干尤其是黑质的路易体沉积和多巴胺能神经元减少.临床上广为应用的诊断标准主要基于运动症状,治疗目的也以改善运动症状为主.近年来,随着对PD研究的深入,人们对其病理变化、临床表现、诊断和治疗都有了一系列新的认识.     

5-羟色胺受体在帕金森病治疗中的应用前景

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是世界上常见的神经退行性疾病,严重危害中老年人健康,给家庭和社会带来沉重负担.PD的病理学特征为黑质纹状体内多巴胺含量减少,进而导致运动迟缓和肌强直等运动症状,但PD的发病机制尚不明确.研究表明5-羟色胺(5-HT)受体可能参与PD的发病机制.本文回顾5-HT受体...     

小胶质细胞在帕金森病中的双向作用：神经保护和疾病恶化

帕金森病（PD）是一种常见的与年龄相关的神经退行性疾病,其特点是黑质致密部内多巴胺能神经元的进行性丢失以及路易小体的积累。多巴胺能神经元的退化导致纹状体的多巴胺水平降低,最终出现静息性震颤、运动迟缓、肌肉僵硬和姿势不稳等运动症状,以及认知能力下降、嗅觉功能受损、精神异常和睡眠障碍等非运动症状。由于人口结构转变和全球老龄化,PD的不断增加对患者、家庭和社会构成重大负担。尽管广泛的研究已阐明了PD的病因学和潜在机制,但现有治疗主要集中在症状管理,无法阻止疾病的进展。小胶质细胞作为脑内重要的免疫细胞,对维持中枢神经系统的稳态具有关键作用。本文综述了PD研究,包括其病因学因素、分子机制和现有治疗策略。此外,审视了在PD样模型中涉及小胶质细胞的研究,深入探讨了小胶质细胞在疾病进展中的动态,并探究了小胶质细胞在促进或减轻疾病进展方面所扮演的错综角色。通过这样的探讨,本综述旨在为PD复杂的发病机制提供新的洞见和观点,激发出针对性治疗干预的创新思路。     

肠道微生态与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病,其主要病理特征为黑质多巴胺神经元变性、α-突触核蛋白(α-SYN)异常聚集形成路易小体。目前,PD的发病机制尚未完全明确,肠道微生态变化可能是其潜在的危险因素,在PD的运动症状、非运动症状及发病机制中起重要作用。肠道菌群失衡会导致α-SYN在肠道神经系统内沉积,沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,最终导致PD发生。且肠道菌群构成及其与神经内分泌、细胞免疫应答的关系对PD的病理改变有重要影响,故肠道微生态疗法将为PD的临床治疗提供新思路。     

帕金森病基因疗法向临床迈进

帕金森病(PD)是一种常见的神经变性疾病,以黑质纹状体的多巴胺能神经元逐渐丧失为表现特征。症状包括震颤、肌强直、运动迟缓和体位的不稳定性。当大约50％的多巴胺能神经元已死亡时即可发生帕金森病,这些症状常常在发病之初都很轻,应用左旋多巴即可得到有效的治疗。但PD总是渐进性地发展,大多数病人可出现左旋多巴功效逐渐丧失伴运动原振动和运动迟缓。一种对提高PD治疗效果的主要策略就是通过投用可进一步阻止多巴胺能细胞丧失的药物以延缓疾病的发展。但目前尚未研究出有效治疗PD的神经保护疗法。在2000年10月27日的《科学》杂志上,Kordower等人证实,应用一个脑半球间注射了慢病毒的媒介动物,给黑质纹状体系统局部投放神经胶质细胞系衍生的神经营养因子(GDNF),在MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)灵长类PD模型中,几     

帕金森病轻度认知障碍

帕金森病（PD）是一种影响超过400万人的神经退行性疾病。在未来的20年里,50岁患病人数预计会增加一倍。通常根据运动特征来定义帕金森疾病,如静止震颤、运动缓慢、肢体僵硬和步态障碍等,但非运动性特征也逐渐被认为是PD的一种,不仅包括认知障碍和痴呆,还包括情绪障碍、精神病、睡眠障碍和自主神经功能障碍等。流行病学研究表明,PD中痴呆的发病率约为40%,患病8年后痴呆发病率约为78％,20年后约为83％。Anang等经过3.6年的随访后发现,26.1%的帕金森患者会发展为痴呆（即每年7.2%）,并通过个体变量验证序列显示帕金森与痴呆的相关性为62.5%。这些非运动性特征常伴有残疾、降低生活质量,并且对左旋多巴胺和多巴胺能的治疗无反应。非多巴胺类神经递质,如乙酰胆碱、去甲肾上腺素和5-羟色胺涉及PD非运动特征的发病机制,为认知和情绪的几种药理学研究提供理论依据。这些非运动特征伴随着PD的持续时间增加而增加,纵向研究表明它们是残疾疾病中长期的主要影响因素。轻度认知障碍通常被认为是PD过程中非运动型并发症,同时也是PD发生痴呆的前兆。     

神经元凋亡在帕金森病中的作用

帕金森病(PD)以静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓和姿势不稳为临床特征,是一种中老年人常见的中枢系统退行性疾病,主要病理变化为黑质部位的多巴胺能神经元变性导致黑质纹状体多巴胺含量减少以及路易小体形成。PD的病因和发病机制至今尚未明确,凋亡在PD发病机制中占有十分重要的地位,现就神经元凋亡在PD中的作用予以综述。     

帕金森病的发病机制及其药物治疗研究进展

帕金森病(PD)又名震颤性麻痹,是一种较为常见的锥体外系疾病,以运动减少、肌强直和震颤为主要症状;以黑质致密区神经元严重缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征。PD的发病机制尚未完全清楚,目前认为与遗传因素、环境因素、兴奋性毒性、氧化应激、免疫学异常等因素密切相关。PD治疗目前最为有效的方法是采用左旋多巴替代治疗,但仍不能有效阻止或减缓疾病的发展。因此,临床上还采用单胺氧化酶B抑制剂、多巴胺受体激动剂、儿茶酚 氧 甲基转移酶抑制剂等药物进行辅助治疗。本文旨在针对PD发病机制的认识及其药物治疗发展现状进行综述。     

帕金森病的发病机制与治疗现状

帕金森(Parkinson’s disease, PD)是一种中枢神经系统退行性疾病,发病对象主要是老年人。在患者的黑质-纹状体通路中,脑中黑质多巴胺(dopamine, DA)神经元变性死亡导致脑内多巴胺合成减少,从而引起神经系统发生一系列功能障碍。其致病原因尚不明确且发病机制复杂,氧化应激、线粒体障碍等机制的学说广泛被大众接受。由于PD发病机制不清楚,所以目前可以从根本上治疗PD的方法并未出现。药物与手术治疗仅仅能缓解患者的症状,难以彻底地治疗PD。一种名为细胞治疗的方法通过向患者脑内移植细胞修复受损DA神经元为PD的治疗提供了新的方向。本文通过对PD的发病机制和治疗方法进行综述,旨在在PD的治疗提供新的思路。     

帕金森患者黑质体积及铁沉积的磁敏感加权成像研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是一种常见的发生在中老年人神经系统变性疾病。其病理学改变主要是黑质（sub-stantianigra,SN）-纹状体多巴胺能神经元变性、缺失。尽管这类疾病的病因及发病机制尚不明确,但一般认为与铁代谢异常有关[1]。虽然脑铁与PD病理学改变存在密切关系,但常规检查多不能发现特异性改变,近年来功能影像学被逐渐应用于PD的早期诊断及非运动症状等研究[2-3]。     

内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease，PD），又名震颤麻痹，是一种病因未明、进展缓慢的神经变性疾病，其主要生化病理是黑质多巴胺能神经元显著变性丢失，纹状体多巴胺浓度显著降低。在治疗 PD 的药物中，多巴胺受体激动剂左旋多巴（L -DOPA）能有效控制症状，但不能减缓疾病发展，随用药时间延长，治疗作用逐渐减弱［1］。研究表明内源性大麻素（ en-dogenous cannabinoids，eCBs）在调节基底神经节生理和运动功能起着关键作用，与 PD 病程联系密切，活化的 eCBs 具有刺激多巴胺释放、调节突触可塑性、抑制基底神经节区γ-氨基丁酸（γ- aminobutyric acid，GABA）和谷氨酸释放等作用，最终改善 PD 患者运动功能。本文综述 eCBs 对 PD 保护作用的几个方面，旨在为 PD 的治疗开辟新的策略与思路。     

帕金森病异动症的影响因素及其相关机制的研究

通过长期服用左旋多巴恢复脑内多巴胺水平,一直以来都是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的金标 准疗法。补充左旋多巴改善了PD 运动症状,但长期用药对PD 异动症（levodopa-induced dyskinesias,LID）的影 响仍然是一个争议很大且临床亟待解决的问题。目前研究对左旋多巴导致LID 危险因素分析不尽相同,很多因 素都是相互影响的。该文将综述LID 的发生率及影响因素,从而在诊治过程中尽量避免并干预危险因素,及早 预防和减少LID 的发生。     

不同运动亚型早期帕金森病的非运动症状研究

背景　帕金森病（PD）是一种常见的老年期神经退行性疾病,具有高发病率、高患病率和高致残率的特点,PD患者的临床表现多样,包括运动症状和非运动症状,根据不同运动症状可将PD分为不同亚型,不同运动分型PD患者在发病因素、病理生理过程等方面存在差异。然而,目前对于PD,尤其是早期PD的非运动症状研究较少。目的　通过比较不同运动亚型早期PD患者在认知功能、额叶功能、情绪和睡眠情况、自主神经功能等非运动症状方面的差别,探讨非运动症状与早期PD运动亚型之间的关系。方法　选取2017年1月-2020年3月浙江医院神经内科门诊和病房收治的116例早期PD患者为研究对象,采用运动障碍学会-统一帕金森病评估量表（MDS-UPDRS）将其分为震颤为主型（TD）组、姿势不稳/步态障碍型（PIGD）组及混合型（IT）组。比较三组早期PD患者一般临床资料、MDS-UPDRS、非运动症状量表（NMSS）、简易智力状态检查量表（MMSE）、额叶功能评定量表（FAB）、老年抑郁量表（GDS-30）、情感淡漠评定量表（MAES）、帕金森病睡眠量表（PDSS）、自主神经量表（SCOPA-AUT）的评估结果。结果　TD组、PIGD组、IT组分别为76例、32例、8例。三组患者非运动症状的出现频率和严重程度得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）;三组患者的FAB、GDS-30、MAES、SCOPA-AUT得分比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论　PD的非运动症状是PD的常见症状,在PD早期就可以出现,PIGD型和IT型的非运动症状较TD型严重,对早期PD患者进行合理的运动分型有助于在临床诊疗中更有效地评估PD患者的病情和预后并制定更合理的治疗方案。     

帕金森病运动症状发病机制及物理治疗在运动康复中的应用进展

帕金森病是多发于老年人群的一组神经退行性疾病,具有慢性、进行性加重的特点。帕金森病发病原因不明,发病机制与多巴胺水平降低有关。帕金森病有非运动症状和运动症状两大类型。其中运动症状有震颤、强直、运动迟缓、少动、步态不稳等。近年来关于帕金森病运动症状发病机制及物理康复治疗研究取得一定进展,特做如下综述,阐述运动症状的特征、神经机制,归纳物理治疗在运动康复中的应用。     

帕金森疾病动物模型的研究进展

帕金森疾病(Parkinson’s disease,PD)是一种神经退行性疾病,现多认为是遗传和环境因素相互作用的结果。典型特征是黑质纹状体中多巴胺神经元丧失以及多巴胺缺乏相关的典型帕金森运动特征。动物模型在阐明PD的发病机制、测试新的治疗方案及药物的研究中,具有十分重要的作用。啮齿类动物、树鼩和灵长类动物等采用不同造模方法所建立的PD动物模型都拥有自己的优势和局限性,所表现出的临床特征和病理机制与人类有所不同。因此,在科学研究中选择所需使用的模型时必须仔细考虑。本文就主要神经毒素及转基因PD动物模型的相关研究进展进行综述。     

高频电刺激丘脑底核治疗帕金森病作用机制的研究进展

帕金森病（Parkinson Disease,PD）是一种发生于中老年时期,以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为主要特征的进行性神经系统变性疾病。目前的外科治疗手段主要有立体定向损毁术和丘脑底核高频电刺激术。立体定向损毁术是应用最为广泛的传统手术方式,它虽然可以改善PD运动症状但却是以核团毁损为代价的。随着人们对PD病因和发病机制的研究的深入,丘脑底核的重要性已经被越来越多的学者所重视,它与基底节的许多核团都有广泛的神经纤维联系,被称为基底节活动的动力＂源泉＂。在PD动物试验和PD患者临床治疗中,丘脑底核高频电刺激均取得了令人满意的疗效,但是其作用机制至今仍然是医学界的一个难题,本文就最近几年的研究进展做简要综述。     

帕金森病疼痛的康复研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以多巴胺能神经元变性为主要病理特征的慢性进行性神经退行性疾病^[1]。当多巴胺能神经元丢失程度大于50%时，PD患者可出现运动症状和非运动症状[2-3]。疼痛是PD患者最常见的非运动症状，68%～95%的PD患者会出现疼痛^[4]，且一般于运动症状出现前出现。目前针对PD患者疼痛的药物治疗效果往往不佳，而长期的疼痛会严重降低PD患者的生活质量，