甲泼尼龙联合地塞米松治疗中枢神经系统脱髓鞘临床疗效探讨

目的：分析甲泼尼龙冲击联合鞘内注射地塞米松(DXM)治疗中枢神经系统脱髓鞘疾病的临床疗效。方法整群收集该院2012年5月—2014年2月期间诊治的86例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者作为研究对象,随机分为试验组（44例）与对照组（42例）,对照组患者给予甲泼尼龙冲击治疗,试验组患者在对照组的基础上联合鞘内注射地塞米松治疗,观察患者的整体治疗效果、神经功能缺损程度改善情况、脑脊液(CSF)中蛋白含量及细胞学动态变化。结果试验组总体治疗效果明显优于对照组(P＜0.05),神经功能缺损程度改善情况明显优于对照组(P＜0.05),同时,试验组脑脊液细胞学检查免疫活性细胞及蛋白含量恢复正常时间明显短于对照组(P＜0.05)。结论甲泼尼龙冲击联合鞘内注射地塞米松(DXM)治疗中枢神经系统脱髓鞘疾病具有良好的临床疗效,能有效减轻患者的神经功能缺损,提高整体治疗效果,并缩短脊液细胞学检查免疫活性细胞及蛋白含量恢复正常时间。     

可溶性CD40基因修饰树突状细胞对实验动物淋巴细胞增殖及胞毒活性的影响

目的探讨可溶性CD40-增强绿色荧光蛋白C(sCD40-EGFP)修饰树突状细胞(DC)对实验动物免疫功能的影响,为利用DC诱导供体特异性移植免疫耐受提供实验依据。方法应用基因工程技术构建CD40胞外区与EGFP重组载体质粒pEGFP-N1/sCD40,采用脂质体转染法,将其导入DC2.4细胞株。采用荧光分光光度计和十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)鉴定转染质粒pEGFP-N1/sCD40的DC培养上清;将经未修饰DC细胞及sCD40-EGFP及空载体修饰DC经腹腔注射致敏Balb/c小鼠,取单个核细胞作为反应细胞,分别以不同组DC为刺激细胞,行混合淋巴细胞培养,采用MTS比色法检测细胞增殖,乳酸脱氢酶法测定细胞毒活性。结果sCD40分子与EGFP融合基因载体构建成功,在树突状细胞中获得表达,并分泌至上清;sCD40-EGFP融合蛋白对不同组DC致敏或未致敏小鼠的同种细胞刺激的增殖反应均有明显的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC诱导不同DC致敏组小鼠淋巴细胞增殖反应均明显降低,sCD40-EGFP融合蛋白对各实验组淋巴细胞胞毒活性有显著的抑制作用,sCD40-EGFP基因修饰DC致敏组小鼠淋巴细胞胞毒活性较其余实验组明显降低。结论稳定表达sCD40-EGFP融合蛋自的DC致敏可显著降低同种小鼠淋巴细胞的增殖反应,并能诱导淋巴细胞对靶细胞的胞毒活性降低。     

脑出血微创血肿清除术后磁共振波谱的研究

目的 观察脑出血患者保守治疗及微创血肿清除术治疗后磁共振波谱(MRS)的变化,从影像学方面探讨微创血肿清除术对脑出血患者脑水肿的影响及临床价值.方法 20例高血压脑出血患者随机分为两组.微创血肿清除手术组(微创组):10例脑出血患者于发病后6～24h内接受简易立体定向微创血肿清除术治疗;对照组:10例脑出血患者接受内科保守治疗,所有病例均于发病后9～11 d行常规NLRI及MRS检查.结果 对磁共振谱线进行分析,对照组血肿周围NAA/Cr与对侧相对应区域的NAA/Cr值差异有显著性(P<0.01),前者较后者降低(12.6±7.4)%.其中4例可见到明确的乳酸峰.微创组血肿周围NAA/Cr与对侧相对应区域的NAA/Cr值差异无显著性(P>0.05),且乳酸峰显示不明显.结论 微创血肿清除术能有效清除血肿,可显著改善脑出血后脑水肿形成,脑出血患者微创血肿清除术组与对照组MILS的变化从影像学方面佐证了微创血肿清除术效果.神经影像学不仅提供了形态结构上的依据,还提出了功能上的客观指标.     

基质金属蛋白酶-9与脑缺血血脑屏障损伤的关系

基质金属蛋白酶9(MMP9)是一种基质金属蛋白酶,脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血。了解MMP9及其与脑缺血性损伤的关系、脑缺血时其在中枢神经系统的变化、及其在脑缺血时如何作用于血脑屏障,无疑为预防和治疗脑缺血后的并发症指出了新的方向。     

一种新的老年期痴呆大鼠模型的研究

目的:建立一种新的用于老年期痴呆发病机制与防治研究的老年期大鼠模型。方法:雄性Wistar大鼠,双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)并腹腔注射D-半乳糖(D-gal)6周(60mg/kg/天),制备老年期痴呆大鼠模型。采用神经电生理(事件相关电位)检测,脑组织切片Bielschowsky改良法银染色、HE染色、海马乙酰胆碱酯酶(AchE)活性检测等方法比较模型鼠和正常对照鼠的差异。结果:与对照组相比,模型组鼠出现白内障改变及明显P300潜伏期延长、脑内AchE活性降低、海马神经元变性、固缩、坏死及神经纤维紊乱等变化。结论:双侧颈兔动脉永久性结扎加D-gal腹腔注射制备的大鼠模型模拟了人类老年期痴呆的发病特点,可用于血管性痴呆、阿尔茨海默病等老年期痴呆的形态、病理生理变化机制及防治措施的基础与临床研究。     

五味子乙素保护神经细胞作用及其可能机制

目的探讨五味子乙素对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导褐家鼠肾上腺嗜铬瘤PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 20μmol.L-1Aβ25-35诱导PC12细胞损伤,加入5,10,25μmol.L-1五味子乙素,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞存活率,逆转录-聚合酶链式反应法(RT-PCR法)检测PC12细胞β淀粉样前体蛋白(APP)基因及空泡分选蛋白35(VPS35)基因在mRNA水平的表达,免疫细胞化学法测定APP及VPS35在蛋白水平的表达。结果 MTT结果显示,5,10,25μmol.L-1五味子乙素组PC12细胞存活率较Aβ25-35组高(P<0.05);RT-PCR、免疫细胞化学染色结果显示,Aβ25-35组较正常对照组APP、VPS35 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05);不同浓度五味子乙素组APP及VPS35 mRNA和蛋白表达较Aβ25-35组减少(P<0.05),VPS35与APP变化趋势一致。结论 5,10,25μmol.L-1五味子乙素可降低Aβ25-35对PC12细胞的损伤,该作用呈浓度依赖性,其机制可能与降低VPS35表达、减少sorLA含量、延长APP运输时间相关。     

电压门控钾通道自身抗体相关性边缘性脑炎的研究进展

边缘性脑炎(LE)是指选择性地累及边缘性结构的一类中枢神经系统炎性疾病。电压门控钾通道(VGKC)为镶嵌在中枢和周围神经系统神经元膜上的糖蛋白,是神经系统信号传导的组成元件,在维持静息膜电位和神经元动作电位中发挥着关键作用。VGKC自身抗体相关性LE是常见的自身免疫性神经系统疾病,患者体内能与VGKC发生免疫共沉淀的抗体主要是富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)和接触蛋白相关样蛋白2(Caspr2),故其可分为抗LGI1抗体阳性LE、抗Caspr2抗体阳性LE、LGI1和Caspr2抗体阴性LE。本文对VGKC自身抗体相关性LE患者的临床表现、诊断及治疗方法进行了综述,以期提高VGKC自身抗体相关性LE临床诊治效果及改善患者预后。     

荷兰腰背痛物理治疗指南

近年来出现了许多有关腰背痛初期治疗的指南 ,但尚无物理治疗的指南。为提高腰背痛患者物理治疗的疗效 ,本文就荷兰腰背痛物理治疗指南作一介绍     

Sturge-Weber综合征1例报道并文献复习

正脑颜面血管瘤综合征(Sturge-Weber syndrome,SWS)也称作脑三叉神经血管瘤综合征。它是一种罕见的神经皮肤综合征,以三叉神经眼支支配区葡萄酒色痣、同侧软脑膜血管瘤和眼脉络膜血管瘤为主要特征。本研究就近期收治1例SWS患者报道如下,并结合国内外相关文献进行分析,旨在提高大家对该病认识。1临床资料患者,女,44岁。因"右侧头面部萦红色凸起伴息肉40