加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠氧化应激的影响

目的观察加减黄连温胆汤对血管性痴呆大鼠空间探索试验和大脑中氧化应激指标过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响方法实验分为空白组、假手术组、模型组、安理申对照组、加减黄连温胆汤低剂量组、加减黄连温胆汤高剂量组,通过化学比色法测定CAT、GSH-Px、SOD和MDA活性或者含量变化。结果模型组与空白组、假手术组比较,脑组织CAT、GSH-Px、SOD的活性明显降低,MDA含量升高,均有显著性差异;中药高剂量组、中药低剂量组与模型组比较,除中药低剂量组CAT与模型组比较无明显差异外,中药高剂量组组CAT和两组GSH-Px、SOD活性升高,MDA含量下降,均具有显著性差异。结论加减黄连温胆汤能提高血管性痴呆模型大鼠CAT、GSH-Px和SOD的活性,降低MDA活性,通过抗氧化作用对血管性痴呆模型大鼠起到治疗作用。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马cAMP和cGMP含量的影响

目的:观察针刺足三里穴对多发梗塞性痴呆大鼠第二信使环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。方法:采用栓子注入法制备大鼠多发梗塞性痴呆(MID)模型;造模成功后分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。针刺组在造模成功后第8天开始治疗,治疗后,采用放免法检测各组大鼠海马cAMP、cGMP含量。结果:与正常组比较,模型组海马cAMP含量明显下降(P0.01)。与模型组比较,针刺组cAMP含量升高(P0.01),接近正常组水平。与正常组比较,模型组cGMP含量未见明显异常变化,针刺组亦未见明显调节作用。结论:针刺足三里穴可以通过调节cAMP含量,介导血管平滑肌的松弛反应,改善脑血流供应。     

葡萄籽原花青素对原代培养海马细胞氧化应激的影响

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠原代培养海马细胞氧化应激损伤的影响。方法:采用原代培养的方法,建立H2O2致海马细胞氧化损伤模型,观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活力;化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量。结果:1 mmol/L的H2O2诱导海马细胞24 h,细胞活力下降(均P<0.01),细胞内ROS和MDA含量增加,SOD、CAT及GSH-Px活性下降。而GSP可明显减少细胞损伤,使细胞内SOD、CAT及GSH-Px活性增加,并减少细胞内ROS和MDA含量。结论:GSP对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高海马细胞的抗氧化能力有关。     

桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

“提督益脑”针法对血管性痴呆大鼠脑组织SODMDA及AChE的影响

目的:观察"提督益脑"针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制.方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和"提督益脑"针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型.针刺选穴为大椎、百会、水沟,分别施以"提督益脑"或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108g/kg灌胃给药.治疗均每日1次,连续14天.用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性.结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);"提督益脑"针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);"提督益脑"针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且"提督益脑"针法升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05).结论:"提督益脑"针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力.     

姜黄素对糖尿病大鼠血抗氧化酶和丙二醛含量的影响

目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,治疗组灌胃给予姜黄素200mg/kg,为期8周.采血检测血清SOD和CAT活性及MDA含量.结果:糖尿病组大鼠血清SOD和CAT活性显著降低,MDA含量明显增加(均 P<0.01).姜黄素治疗组血清SOD和CAT活性明显高于糖尿病组,MDA含量明显低于糖尿病组.结论:姜黄素能有效改善糖尿病大鼠血清抗氧化酶活性,降低MDA水平.     

巴戟天低聚糖对Aβ25-35致拟痴呆模型大鼠的保护作用

目的:观察巴戟天低聚糖(oligosaccharides of Morinda officinalis,OMO)对Aβ25-35致SD大鼠拟痴呆模型的影响,阐明其治疗痴呆症的药效机制.方法:采用SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35各10μg制备拟痴呆模型,实验设置空白对照组、假手术组、模型组、阳性药安理申组(0.125 mg·kg-1·d-1)、OMO高、低剂量组(60,20mg·kg-1 ·d-1).手术后15 d开始连续给药25 d后,采用试剂盒-酶标仪法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)、乙酰胆碱(ACh)、乙酰胆碱酯酶(AChE)以及Na+/K+-ATPase等水平.结果:与模型组比较,各给药组大脑组织中SOD,CAT,GSH-Px活力增加,MDA含量降低(P＜0.01);各给药组乙酰胆碱水平升高,乙酰胆碱酯酶水平降低和脑能量代谢水平Na +/K+-ATPase活性升高.结论:OMO通过提高抗氧化能力、激活脑能量代谢、改善胆碱能系统损伤等作用以改善Aβ25-35致大鼠痴呆症状.     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。