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相似文献
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1.
用4 000~500Hz菱形短音(tone pip)作刺激声,记录15名听力正常的健康成人的听觉脑干反应(ABR),直到阈反应。结果:4 000~2 000Hz的tone pip ABR波形与Click记录的ABR波形极为相似,大致可分辨出Ⅰ~Ⅴ波(60dB SL),而1 000~500Hz的反应波形基本上只有一个较大的阳性波峰(相当于Jewett V波)。tone pip ABR的主波潜伏期也随刺激强度减弱而逐渐延长,其中,4 000~2 000Hz的潜伏期-强度函数曲线与Click的非常接近,大致呈平行性变化;而1 000~500Hz的曲线却依次远离Click的曲线而上移,以500Hz为最明显,而且越接近阈值曲线坡度越大。其中tone pip 1000Hz在25 dB声强下阈反应出现率为100%,15 dB时为73%,500 Hz在25 dB时阈反应出现率为67%,15 dB时为53%。  相似文献   

2.
目的 通过研究听阈正常主观特发性耳鸣患者听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试结果的特点,浅析此类耳鸣可能的发病机制。方法 选取20例听阈正常主观特发性男性耳鸣患者和15例健康对照者为研究对象,对比两者纯音听阈,耳声发射幅值和ABR各波振幅、潜伏期、波间期及振幅比的检测结果并进行统计分析。结果 耳鸣耳与非耳鸣耳振幅分别与健康对照组相比均较低(P<0.05),但耳鸣耳与非耳鸣耳振幅比较无差异(P>0.05);与健康对照者和非耳鸣耳相比,耳鸣耳ABR III/I波振幅比升高(P<0.05),I波潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论 听阈正常主观特发性耳鸣患者ABR I波和III/I波振幅比的异常可能与耳蜗病变密切相关,同时中枢系统可能起着重要调节作用。  相似文献   

3.
目的探讨热休克蛋白(heat shock protein,HSP)70的诱导表达对豚鼠耳蜗听功能的影响。方法将经白噪声预刺激(100 dB SPL,45 min)诱导耳蜗产生HSP70的豚鼠与无预刺激的正常豚鼠同时暴露于强噪声(125 dB SPL,90 min)中,观察强噪声刺激后不同时间的听性脑干反应(ABR)阈值。结果100 dB SPL的白噪声能诱导耳蜗HSP70的表达。强刺激后12 h,两组间ABR阈值无显著差异(P>0.05);强刺激后60 和108 h,预刺激组的ABR阈值均低于无预刺激组(P<0.01)。在预刺激组内,108 h ABR阈值低于60 h ABR阈值(P<0.05),而在无预刺激组内,108和60 h ABR阈值无显著差异(P>0.05)。结论经预刺激诱导耳蜗产生的HSP70对豚鼠耳蜗听功能具有保护作用。  相似文献   

4.
目的:研究骨导听性脑干反应(ABR)的波形特点及正常的气、骨导ABRⅤ波潜伏期-强度曲线及相应的反应阈值,为临床气导ABR(AC-ABR)和骨导ABR(BC-ABR)的联合应用提供参考依据。方法:利用Nicolet-spirit型诱发电位仪、EAR-3A插入式耳机和Radioear B-71骨振动器对一组听力正常年轻人(男32耳、女24耳)进行短声气骨导ABR测试,并观察对侧给予白噪声掩蔽对BC-ABR阈值及潜伏期的影响。结果:气骨导ABR相应强度下波形相似波Ⅴ潜伏期-强度曲线表明,随着刺激强度逐渐减低,潜伏期逐渐延长。骨导Click的潜伏期要比气导Click潜伏期延长的程度大,BC-ABR反应阈比气导ABR高。对侧70 dBSPL以下强度宽带噪声的使用对BC-ABR阈值及阈上10 dB强度下波Ⅴ潜伏期均无显著影响(P>0.05)。结论:(1)BC-ABR波形特点与相应刺激强度的AC-ABR极为相似。BC-ABR与AC-ABR潜伏期-强度函数曲线可望联合用于传导障碍及其程度的评估;(2)骨导行为的听阈水平超过40 dBHL时,BC-ABR难以引出,对其结果的解释应持慎重态度;(3)骨导ABR测试时常规加对侧噪声掩蔽,但掩蔽声强度不应超过60 dB。  相似文献   

5.
余林 《重庆医学》2007,36(3):204-206
目的 通过观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)的听性脑干反应(ABR)测试结果评价OSAHS患者的耳蜗功能变化.方法 收集本院耳鼻咽喉科2004年2~9月40例符合本研究纳入标准的OSAHS住院病例,根据AHI结果将全部病例分为轻度OSAHS组(5≤AHI≤20)和中重度OSAHS组(AHI>20)进行ABR测试.记录ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期,波Ⅰ~Ⅲ、Ⅲ~Ⅴ、Ⅰ~Ⅴ波间期.比较轻度OSAHS组和中重度OSAHS组患者各波潜伏期和波间期与正常对照值之间的差异.结果 中重度OSAHS组患者ABR的波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期及波Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波间期比正常对照值延长,差异有统计学意义(P<0.05);与轻度OSAHS组相比,中重度OSAHS组患者ABR的波Ⅰ、Ⅲ潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.05);轻度OSAHS组患者各波潜伏期和波间期与正常对照值相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 反复发作的中重度OSAHS能够损害耳蜗功能,且OSAHS对耳蜗功能的影响是一个渐进的过程.ABR可以作为OSAHS是否影响耳蜗功能的一项监测指标.  相似文献   

6.
目的:探讨噪声刺激对大鼠ABR反应阈值及耳蜗细胞调亡的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠40只随机分为对照组和实验组各20只(40只耳)。实验组大鼠暴露于4 kHz,120 dB噪声中120 min,制作噪声性听觉损失大鼠模型,对照组不进行处理。分别于噪声暴露前,暴露后1 d,4 d,7 d和14 d检测实验组与对照组大鼠听性脑干反应(ABR)阈值有无差异;同时分别于暴露后上述各时间点处死大鼠免疫组织化学SP法检测耳蜗TUNE阳性表达情况。结果:暴露后第一天开始,实验组ABR反应阈显著高于对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。随着时间的延长,ABR反应阈值开始降低;从暴露后第一天开始,实验组TUNE阳性细胞数量显著高于对照组,且均有统计学差异(P<0.05)。结论:噪声暴露明显提高了大鼠ABR反应阈,且耳蜗细胞凋亡增进,可能与噪声性耳聋发病机制有关。  相似文献   

7.
目的观察丁咯地尔对豚鼠噪声性听力损伤的影响。方法将13只豚鼠随机分为丁咯地尔组(5只),噪声损伤组(5只),正常对照组(3只)。采用105 dB SPL(sound presure level,声压级)白噪声刺激,连续5 d(5 h/d)制造噪声性耳聋动物模型,其中丁咯地尔组在每天噪声刺激前30 min给予丁咯地尔(200 mg/kg)灌胃。豚鼠在给噪前后进行听性脑干诱发电位(ABR)和畸变产物耳声发射(DPOAE)检测,给噪后采用形态学方法观察耳蜗外毛细胞受损情况。结果噪声损伤组及丁咯地尔组豚鼠噪声刺激前后ABR阈值分别为(17.50±3.80)dB SPL、(16.00±3.94)dB SPL和(67.08±6.20)dB SPL(、49.00±4.59)dB SPL,两组豚鼠经噪声刺激后阈值的升高与正常组相比,差异有统计学意义(均P<0.01);DPOAE幅值的下降也具有统计学意义(均P<0.05)。而丁咯地尔组豚鼠ABR阈值的升高和DPOAE幅值的下降与噪声损伤组相比,差异也具有统计学意义(均P<0.05)。耳蜗基底膜铺片观察到凋亡、坏死和缺失的受损外毛细胞,计算其受损率发现,丁咯地尔组豚鼠外毛细胞受损率明显低于噪声损伤组(P<0.01)。结论预防性使用丁咯地尔可以减轻噪声对豚鼠耳蜗的损害,对噪声引起的听力损伤可能有一定的保护作用。  相似文献   

8.
8只豚鼠静脉注射速尿(40mg/kg),耳蜗电图持续观察记录注药前、注药后1~30minSP-AP复合波.实验发现注药后AP振幅、-SP振幅、SP/AP比值下降,以3min时最为明显,甚至-SP变为正值,10min后开始恢复,其中-SP振幅和SP/AP比值在15min时出现超常增大.对上述现象的可能机制进行了探讨,并且推测-SP振幅在15min后超常增大是否与耳蜗性聋的重振现象有关.  相似文献   

9.
脑脊液丧失对豚鼠听觉脑干诱发电位的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 :观察一定量脑脊液 (CSF)丧失对听觉脑干诱发电位 (ABR)的影响。方法 :健康成年豚鼠 36只 ,体重 35 0~ 4 0 0g,随机分为 4组。手术对照组 (n =10 ) :只暴露硬脑膜 ;实验Ⅰ组 (n =10 ) :侧脑室穿刺成功 ,收集流出的CSF约 0 .1ml;实验Ⅱ组 (n =10 ) :侧脑室穿刺造模成功后 ,将穿刺流出的CSF 0 .1ml即刻缓慢注入侧脑室。记录双耳听力阈值及 70dB时各波潜伏期和Ⅰ~Ⅲ波间期。另设正常对照组 (n =6 ) ,不施加任何处理因素。结果 :实验前各组豚鼠ABRⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ~Ⅲ波间期及阈值相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。术后 1h时 ,侧脑室穿刺Ⅰ组动物ABRⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ~Ⅲ波间期较术前明显延长 ,阈值升高 ,描记曲线时见波形不稳定 ,术后 2 4h时 ,恢复正常。其余各组动物ABR结果与术前比较无明显差异。结论 :一定量脑脊液丧失会引起豚鼠短暂、可逆性听力下降。  相似文献   

10.
为深入探讨听性脑干反应(ABR)Ⅲ波的起源,通过破坏大白鼠左侧耳蜗和左仙上橄榄核复合体,比较了两侧ABR在破坏前后的变化,发现(1)左耳蜗破坏后同侧(左)Ⅲ波振幅较对侧明显下降。(2)耳蜗破坏后,对侧Ⅱ波以后的Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ波潜伏期较破坏前明显延长,各波均具有显著性差异(均为P〈0.05)。(3)左上橄榄核复合体破坏前后,同侧(左)Ⅲ波振幅明显下降,但未消失,对侧(右)Ⅲ波完全消失,此结果显示出对侧上  相似文献   

11.
目的:观察强噪声对听觉脑干慢波电位波幅的即时性增大效应。方法:将36只豚鼠分3组,分别暴露在95、115、125dBSPL不同声强的噪声中,30min后,立即检测听觉脑干慢波电位(SW-BAEP)正相波的波幅。结果:在95dBSPL组,可见1kHz短纯音诱发的SW-BAEP波幅明显增大(P<0.05),在115dBSPL组,增大更加明显(P<0.01);在125dBSPL组,短声及1、4kHz短纯音诱发的SW-BAEP波幅均有减小趋势,但只4kHz差异显著(P<0.05)。结论:表明只有在适当强度的噪声暴露后,才能引起SW-BAEP正相波的波幅即时性增大,并具有频率特性;即时性增大效应的出现,常预示出现暂时性阈移(TTS),因而可用于永久性阈移(PTS)的早期预测。  相似文献   

12.
在面神经管内长期植入电极记录清醒豚鼠的耳蜗电图,测量了耳蜗电图中各项指标的正常值。耳蜗微音器电位的波幅以短纯音2kHz刺激时为最大,其次是0.5、1、4kHz,以8kHz时为最小。面神经管法记录的总和电位(SP)的极性均为负性,在短声刺激时SP/AP为0.084±0;043。动作电位(AP)N,波的反应阈值在短声刺激时为2.6±4.2dB,在0.5和lkHz短纯音刺激时分别为53.2±5.4和42.4±7.3dB。在0.5、1.2、4kHz短纯音刺激时均可见频率跟随反应,在0.5和1kHz时,其波幅大于同频率AP(N1)波幅,其反应阈值低于同频率AP(N1)反应阈值。  相似文献   

13.
本实验将豚鼠暴露于不同强度的强噪声中30min后,立即(5min)测MLR的P_0波幅。结果在95dB(SPL)强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的波幅明显增大(P<0.05)。在115dB强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的幅度立即增大更加显著(P<0.01);用更强的125dB强噪声暴露后,短声及短纯音引起的波幅均有减小趋势,但只4kHz差异显著(P相似文献   

14.
为帮助既不适合作鼓室作形术、又不适合植入人工耳蜗的传音性聋、轻度感音性聋和有轻度感音性聋成分的滋合性聋患者改善听力,研制了以压电陶瓷晶片作听骨振动器的部分中耳植入式助听装置,并将这种装置手术植入12只猫的中耳内,其中7只为切除砧骨的传音性听力损失猫。  相似文献   

15.
幼猫鼓阶内慢性电刺激生理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本实验用6只生后2个月的幼猫植入鼓阶电极行慢性电刺激以探讨电听觉的生理学特征。观察到:(1)安全范围内的慢性电刺激对幼猫听力无者害的影响,亦未影响脑干听觉通路对声、电刺激产生的冲动的传递过程;(2)除Ⅰ波被刺激伪迹掩盖外,EABR波形与ABR相似,但前者各波潜伏期随强度改变小,绝对潜伏期比ABR短约1.5ms,波间间期也有意义地缩短;(3)EABR输入——输出曲线电刺激后比电刺激前明显左移。  相似文献   

16.
目的:研究腺苷在急性噪声性声损伤中对耳蜗谷氨酸和复合动作电位的影响.方法:豚鼠暴露于白噪声118 dB SPL(sound pressure level,声压水平) 30 min,同时耳蜗灌流单纯或含不同浓度(0.1、1或5 mmol/L)腺苷的人工外淋巴液,高效液相色谱检测分析噪声暴露前、后外淋巴中谷氨酸浓度,测试噪声暴露前后听神经复合动作电位的阈值.结果:噪声暴露后耳蜗外淋巴液中谷氨酸含量显著升高, 给予1 mmol/L 和5 mmol/L腺苷可以抑制谷氨酸浓度的升高.噪声暴露后复合动作电位阈值增大, 同时给予腺苷灌流组阈移减小.结论:腺苷可使噪声暴露后耳蜗外淋巴中谷氨酸浓度明显降低, 复合动作电位阈移值减小,提示腺苷对急性声损伤耳蜗有保护作用.  相似文献   

17.
目的 观察由耳蜗轻度损伤引起的豚鼠自发性耳声发射(SOAE)的听力学特性。方法 在耳蜗手术中引起高频听力损失较轻的23只豚鼠中发现18只有高频端SOAE。对其中SOAE持续时间较长的7只豚鼠在损伤后不同时间观察SOAE的振幅和持续时间。用白噪声刺激对侧耳,观察SOAE的抑制现象。对其中1只豚鼠的2个SOAE谱峰所产生的畸变产物耳声发射(DPOAE)进行分析。结果 术后观察到SOAE的7只豚鼠16 kHz以上的耳蜗复合动作电位的听阈阈移大于15 dB,小于24 dB。而16 kHz以下的阈移多数小于10 dB,所有阈移均在2~4 h内恢复。SOAE频率均在15 kHz以上,这与耳蜗开窗的部位的特征频率范围基本一致。这种SOAE也可以被对侧耳噪声刺激所抑制。观察到1例豚鼠的SOAE的2个谱峰产生畸变产物(2F1-F2)。结论 耳蜗轻度损伤后激发外毛细胞自发放电,引起振荡,产生SOAE,这种SOAE与其它原因所致的SOAE以及诱发性耳声发射一样,与另一个具有一定频比的纯音相互作用,可产生DPOAE,并可被对侧噪声刺激抑制,提示SOAE受到橄榄耳蜗束传出系统的调控。  相似文献   

18.
目的 探讨骨导听觉脑干电反应(auditory brainstem response,ABR)测试中对侧耳适宜的掩蔽强度。方法 对16位正常受试者进行骨导ABR检测及观察刺激侧和对侧白噪声掩蔽对其波形的影响,并对一耳听力正常、另一耳重度感音神经性聋的5位患者进行验证。结果 正常人当同侧或对侧耳加以白噪声掩蔽时,骨导ABR波形和Ⅴ波潜伏期与未加掩蔽时不同。在单侧感音神经性聋患者,患侧给予60dB骨导刺激诱发的骨导ABR可被对侧40dB的掩蔽白噪声所消除。结论 一侧骨导声刺激可使双侧耳蜗兴奋产生双侧ABR,因此检测时必须在对侧耳加以气导掩蔽声,如用白噪声掩蔽时,掩蔽声的强度以比骨导刺激声低20dB为宜。  相似文献   

19.
目的:探讨骨髓神经组织定向干细胞(NTCSCs)移植对听神经损伤大鼠听力的修复作用。方法:将转染绿色荧光蛋白(EGFP)基因的骨髓NTCSCs移植至螺旋神经元特异性损伤模型大鼠左耳耳蜗蜗轴处(右耳作为自身对照,注射相同体积50μl PBS溶液),同时设实验对照组(注射相同体积50μl PBS溶液),注射后1周、2周、1个月时检测听性脑干反应(ABR)阈值和畸变产物耳声发射(DPOAE)幅值等变化情况。结果:随着骨髓NTCSCs移植时间的延长,ABR阈值得到明显改善(P〈0.05),DPOAE幅值明显上升(P〈0.05)。结论:骨髓NTCSCs移植可明显改善听神经损伤大鼠的听力。  相似文献   

20.
目的探讨骨导听觉脑干电反应(auditory brainstem resonse,ABR)测试中对侧耳适宜的掩蔽强度。方法对16例正常受试者进行骨导ABR检测及观察刺激侧和对侧白噪声掩蔽对其波形的影响,并对一耳听力正常、另一耳重度感音神经性聋的5位患者进行验证。结果正常人当同侧或对侧耳加以白噪声掩蔽时,骨导ABR波形和V波潜伏期与未加掩蔽时不同。在单侧感音神经性聋患者,患者给予60dB骨导刺激诱发  相似文献   

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