颈椎病的耳蜗电图和听觉脑干反应改变的初步探讨

对２０例颈椎病患者进行耳蜗电图描记和听性脑干反应测试，得出如下结果：（１）耳蜗电图、听性脑干反应的阈值升高，某些病例的－ＳＰ／ＡＰ大于０．４；（２）予以重复速率为２０次／秒的短声刺激时，患侧波Ⅰ～Ⅴ间期可疑延长，（３）增加重复刺激的速率，予以５０次／ｓ的短声刺激时，波Ⅰ～Ⅴ间期明显延长。这些结果提示颈椎病对耳蜗和听觉脑干结构存在影响，综合耳蜗电图和脑干反应诸参数对临床辅助诊断颈椎病有一定的意义。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

强噪声引起听觉脑干慢波电位的即时性增大效应

目的：观察强噪声对听觉脑干慢波电位波幅的即时性增大效应。方法：将３６只豚鼠分３组，分别暴露在９５、１１５、１２５ｄＢＳＰＬ不同声强的噪声中，３０ｍｉｎ后，立即检测听觉脑干慢波电位（ＳＷ－ＢＡＥＰ）正相波的波幅。结果：在９５ｄＢＳＰＬ组，可见１ｋＨｚ短纯音诱发的ＳＷ－ＢＡＥＰ波幅明显增大（Ｐ＜０．０５），在１１５ｄＢＳＰＬ组，增大更加明显（Ｐ＜０．０１）；在１２５ｄＢＳＰＬ组，短声及１、４ｋＨｚ短纯音诱发的ＳＷ－ＢＡＥＰ波幅均有减小趋势，但只４ｋＨｚ差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论：表明只有在适当强度的噪声暴露后，才能引起ＳＷ－ＢＡＥＰ正相波的波幅即时性增大，并具有频率特性；即时性增大效应的出现，常预示出现暂时性阈移（ＴＴＳ），因而可用于永久性阈移（ＰＴＳ）的早期预测。     

强噪声引起听觉脑干慢波电位的即时性增大效应

目的：观察强噪声对听觉脑干慢波电位波幅的即时性增大效应。方法：将３６只豚鼠分３组，分别暴露在９５、１１５、１２５ｄＢＳＰＬ不同声强的噪声中，３０ｍｉｎ后，立即检测了听觉脑干慢波电位正相波的波幅。结果：在９５ｄＢＳＰＬ组，可见１ｋＨｚ短纯音诱发的ＳＷ－ＢＡＥＰ波幅明显增大，在１１５ｄＢＳＰＬ组，增大更加明显；在１２５ｄＢＳＰＬ组，短声及１、４ｋＨｚ短纯音诱发的ＳＷ－ＢＡＥＰ波幅有减小趋势，但只有４ｋ     

正常豚鼠声刺激诱发的耳蜗基底膜振动

目的：研究正常听力豚鼠耳蜗基底膜的振动模式．方法：对１８只正常听力豚鼠采用激光多普勒测速仪测定经短纯音和宽带噪声诱发的基底膜振动的振幅、速度，并进行输入－输出函数曲线和频率传递函数分析．结果：短纯音诱发的基底膜振动曲线为正弦曲线．在振动曲线起始部有０．３ｍｓ的无反应期，这是声波从声源传到内耳所需时间．３１ｄＢＳＰＬ短纯音诱发的基底膜振动平均速度为（３４．１２±６．８２）μｍ／ｓ，平均振幅为（０．１２±０．０２）ｎｍ．输入－输出函数曲线在测试点最佳频率（ＢＦ，约１８ｋＨｚ）曲线呈压缩非线性．而在低于最佳频率的曲线呈线性．频率传递函数曲线显示高声强时高于ＢＦ的频率为一个陡峭的斜坡，而在ＢＦ低频侧呈一缓慢的斜坡．这一现象符合行波学说．而低声强时，仅在ＢＦ附近基底膜有反应．这一现象又符合部位共振学说．结论：短纯音诱发的正常豚鼠耳蜗基底膜振动为一与声刺激频率相同的正弦运动．输入－输出函数曲线示正常豚鼠基底膜振动的非线性特性．频率传递函数提示，在高声强刺激时，基底膜振动模式符合行波学说，在低声强刺激时又符合部位共振学说．     

以耳蜗电图为指标对我国人听觉系统老化进展程度的研究

本文用耳蜗电图方法研究我国人听觉系统老化过程。用银丝电极置近鼓环的外耳道底壁引导耳蜗电图,检查无自觉耳聋的22～78岁健康成人54人(96耳)。短声,4KHz及8KHz短纯音刺激引起的耳蜗电图AP(N_1)阈值均随年龄增加逐渐升高,达50岁后与20岁组差异显著,AP(N_1)波幅,随年龄增加逐渐减小,50后与20组差异显著,但4KH_2短纯音则须达60岁。2KHz短纯音引起的CM波幅亦随年龄增加逐渐减小,60岁后与20岁组差异显著。短声引起的AP(N_1)潜伏期随年龄增加逐渐延长,70岁后与20岁组差异显著。     

早期强声刺激对大鼠听觉系统的影响

将ＳＤ大鼠分为三组：正常对照组（Ｃｏｎ组）、实验Ｐ１组、实验Ｐ９组。Ｐ１组、Ｐ９组分别在出生后第１天和第９天开始接受纯音（４ｋＨｚ ８０ ｄｂ ｓｐｌ）刺激，每天持续刺激１２ｈ；对照组出生后置于正常环境生长，无声音刺激。在出生后９０ｄ左右，分别对三组大鼠耳蜗基底膜上的毛细胞进行琥珀酸脱氢酶活性检查，以及用常规电生理方法记录耳蜗背核听神经元对纯音刺激的反应。结果表明，和对照组比较，Ｐ１组和Ｐ９组大鼠     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

葛根素减轻卡那霉素耳中毒的实验研究

目的：观察葛根素在减轻豚鼠卡那霉素耳中毒中的作用。方法：豚鼠３０只随机分为两组：对照组１５只,肌注卡那霉素４００ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）,共１２ｄ;葛根素组１５只,除肌注卡那霉素４００ｍｇ（ｋｇ／ｄ）外,腹腔注射葛根素１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）,共１２ｄ。比较耳郭反射、内耳生物电及听觉诱发电位。结果：（１）耳郭反射阈（ＰＲ）变化：对照组２６耳２、４、８ｋＨｚ　３个频率听力均下降,异常率为８７％;葛根素组仅６耳于上述３个频率听力下降,异常率仅为２０％;两者差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）;（２）内耳生物电：０、８０ｄＢ短声刺激引起的耳蜗微音器电位（ＣＭ）与听神经电位（Ｎ１）的幅值葛根素组明显高于对照组（Ｐ＜０．０５）;（３）听觉诱发电位（ＢＡＥＰｓ）：ＢＡＥＰｓ阈值对照组明显高于葛根素组（Ｐ＜０．０５）;各波幅值则明显低于葛根素组（Ｐ＜０．０１）。结论：葛根素能减轻卡那霉素耳毒性,对卡那霉素耳中素具有一定的保护作用,为耳毒性抗生素致聋的防治提供了新的研究途径。     

诱发耳声发射的骨气导对比观察

对２０人４０耳纯音及声阻抗测听正常者进行骨导诱发耳声发射（ＢＣ－ＯＡＥ）及气导诱发耳声发射（ＡＣ－ＯＡＥ）的测试，结果：４０耳１．０ｋＨｚ、２．０ｋＨｚ、４．０ｋＨｚ三个频率均可诱导出ＢＣ－ＯＡＥ、ＢＣ－ＯＡＥ的频率与刺激声的频率几乎相对应，无论哪个频率刺激ＢＣ－ＯＡＥ的阈值均较ＡＣ－ＯＡＥ低，阈值的个体差异也较ＡＣ－ＯＡＥ小，且阈值稳定，因此ＢＣ－ＯＡＥ是良好的临床观察指标。     

强噪声对听觉中潜伏期电反应的即时增大效应

本实验将豚鼠暴露于不同强度的强噪声中30min后,立即(5min)测MLR的P_0波幅。结果在95dB(SPL)强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的波幅明显增大(P<0.05)。在115dB强噪声暴露后,1kHz短纯音引起的幅度立即增大更加显著(P<0.01);用更强的125dB强噪声暴露后,短声及短纯音引起的波幅均有减小趋势,但只4kHz差异显著(P相似文献   

次声暴露对豚鼠听神经动作电位的影响

目的：系统观察在125 dB SPL（sound pressure level, SPL）次声暴露下豚鼠听神经动作电位［action potential N₁, AP（N₁）］的潜伏期及听阈的变化。方法：采用面神经管长期置入电极引导记录的方法记录AP（N₁）,并将次声暴露后豚鼠的听阈及潜伏期与听力正常豚鼠进行对比观察。 结果：125 dB SPL次声暴露可引起听阈不同程度的升高,一般在6～9 d内听阈可完全恢复;潜伏期的恢复要早于听阈的恢复。 结论：SPL为125 dB的次声可造成耳蜗功能的暂时性阈移。     

猫ABR两耳相互作用的研究

用不同声强的稳态WN和Click同时分别刺激猫的两耳,观察记录负荷WN侧耳蜗破坏前后的ABR,探讨对侧耳负荷的WN对ABR的影响规律及其可能的机制。结果表明,耳蜗破坏前,负荷40dB和75dB WN时,对0dB,45dB,70dB及75dB Click记录的ABR各波振幅均有明显影响(P<0.05～0.01)。耳蜗破坏后,同样条件下记录的ABR振幅基本无明显变化(P>0.05)。提示耳蜗破坏前的ABR振幅变小可能是由于两种声信号在脑干听觉通路上传时产生了抑制性BI,即WN信号对Click信号有一定干涉作用。70dBClick(75dB WN)时P_1波振幅减小与中枢的离中控制相关。     

参麦注射液对线粒体毒素致豚鼠药物性耳聋模型的影响

目的 观察参麦注射液对豚鼠药物性耳聋眼肌前庭诱发肌源性电位(oVEMP)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响,分析其作用机制.方法 将30只健康雄性豚鼠经听泡骨窗向圆窗龛滴入0.5 mol/L的3-硝基丙酸(3-NP)6μL造成药物性耳聋,将其中24只成模豚鼠采用随机数表法分为模型组和参麦组.另取12只健康雄性豚鼠不做处理作为对照组.参麦组按0.5 mL/kg经尾静脉注射参麦注射液,模型组注射等体积生理盐水,治疗7 d.观察豚鼠前庭功能受损行为学改变,采用气导短纯音诱发豚鼠治疗前后oVEMP、记录其主要参数N1和P1潜伏期、N1和P1振幅、N1-P1波间期并计算oVEMP引出率,记录听性脑干反应(ABR)波Ⅲ反应阈及在80 dB nHL短声刺激时Ⅰ~Ⅵ波潜伏期,监测豚鼠局部脑血流(rCBF),采用反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测耳蜗VEGF及VEGF-mRNA表达.结果 治疗后,参麦组的N1和P1振幅分别为(10.22±0.74)μV和(11.03±0.82)μV,oVEMP引出率为(92.01±8.72)%,rCBF为(77.21±8.36)mL/(100 g·min),比模型组的(7.03±0.52)μV、(8.95±0.54)μV、(43.32±5.77)%、(57.73±6.21)mL/(100 g·min)明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);N1和P1潜伏期分别为(10.14±1.97)ms和(9.52±1.04)ms,ABRⅡ波为(1.37±0.19)ms,Ⅲ波潜伏期为(3.01±0.35)ms,Ⅰ~Ⅲ波间期为(2.02±0.24)ms,比模型组的(13.54±2.98)ms、(12.30±1.81)ms、(3.72±0.26)ms、(4.39±0.33)ms、(3.03±0.22)ms明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05).ABRⅢ波反应阈为(31.47±4.63)dB,比模型组的(50.42±5.41)dB明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF和VEGF-mRNA分别为(18.42±1.34)GAPDH和(39.01±2.05)、比模型组的(10.71±1.23)GAPDH和(28.04±1.96)明显高表达,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 参麦注射液可提高耳蜗受损组织血流量,改善受损内耳血管内皮功能,促进耳蜗毛细胞和前庭神经功能的再生和修复,对线粒体毒素诱导药物性耳聋模型豚鼠有一定的治疗作用.     

大鼠三叉神经皮层诱发电位的测定

目的：测定正常大鼠三叉神经皮层诱发电位，建立本实验室三叉神经皮层诱发电位正常值数据库。方法：取40只Wistar大鼠，电刺激一侧第3排第2、3根胡须处皮下，在对侧硬膜外记录三叉神经皮层诱发电位。结果：在冠状缝后2．5mm、矢状缝旁5．0mm处硬膜外记录到较一致的，由两个负向波（N1、N2）和一个正向波（P）组成的三叉神经皮层诱发电位。潜伏期为N1（5．25±0．32）ms，P（6．50±0．54）ms，N2（7．62±0．41）ms；波幅为N1（3．75±0．81）μV，P（2．11±0．54）μV，N2（0．62±0．21）μV。结论：该方法测定三叉神经皮层诱发电位，正常值较稳定，为进一步研究病理状态下三叉神经皮层诱发电位变化提供了一定的实验依据。     

短纯音刺激在蜗电图客观测听中的应用

<正> 近年来,由于电子计算机被应用于医学研究领域,已有可能不需经过手术,从人体引出耳蜗电位,即蜗电图。十多年来,经过多方面的研究,蜗电图(Electrocochleogram)客观测听方法已被应用于临床。 应用蜗电图法可记录出听神经动作电位,总和电位及耳蜗微音器效应。以此三种电现象为指标,不仅可以进行客观听力测定,研究内耳的机能,且可研究感觉神经性耳聋的发病机     

外耳道间断加压对豚鼠膜迷路积水及ANP表达的影响

目的 研究外耳道20cmH2O间断加压对豚鼠膜迷路积水及耳蜗外侧壁心钠素（ANP）表达的影响。方法 建立豚鼠外耳道间断加压模型。常规火棉胶切片观察膜迷路积水的发展,用免疫组化S-P法研究ANP的表达,结果 20cmH2O间断加压对中耳及内耳均无明显损伤,间断加压使膜迷路积水程度减轻。加压组与对照组反应阈无明显差异。加压耳蜗管外侧壁ANP表达能无明显效果,耳蜗ANP阳性细胞可能有内分泌或旁分泌作用。     

强纯音暴露对豚鼠听神经动作电位潜伏期的影响

本实验对54只豚鼠在不同强度(95,110,125 dBSPL)不同时间(0.5,1.0,3.0h)的纯音2.83kHz暴露后,系统地观察了耳蜗听神经动作电位(AP)潜伏期的变化,一般观察到潜伏期恢复为止。用纯音暴露后,AP潜伏期的变化具有一定的频率特性。随着输入能量的增加,潜伏期延长出现的频率范围逐渐扩大,随着暴露强度的增加,其最明显的AP潜伏期延长频率发生着改变,AP潜伏期延长的恢复是很快的,一般在24～72h能恢复到暴露前水平。耳蜗代谢的变化尤其是内毛细胞代谢活动的改变,可能是造成AP潜伏期延长的主要因素。