中药有效组分抑制心肌细胞凋亡调控通路研究进展

细胞凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而致细胞主动死亡的过程,而3种细胞凋亡通路:内源性、外源性和近年来发现的内质网通路之间密切关联,发挥作用。近年来随着化学,分析等相关学科的发展,许多中药的有效成分得到分离,中药有效成分在药理学、临床治疗等方面的应用越来越广泛。国内外学者从调控凋亡基因、抑制细胞凋亡方面入手,对许多中药有效组分在心肌细胞凋亡抑制作用的方面进行研究,并取得了长足的进展。文章就中药有效组分在抑制心肌细胞凋亡调控通路中的作用做一研究综述。     

细胞凋亡的中药调节机制

中药可通过对细胞凋亡的各个不同环节的调控来诱导或抑制细胞凋亡；中药调节细胞凋亡具有广阔的临床应用前景。     

中药抗肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的信号通路研究进展

从信号转导通路方面综述中药抗肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的研究进展。中药和中药提取物可通过调控肝癌相关信号通路,如MAPK信号转导通路、PI3K/AKT信号转导通路、JAK-STAT通路、Caspase途径、Wnt信号通路等,改变肝癌细胞特性发挥抑制肝癌细胞增殖和诱导细胞凋亡的效果。     

中药调控血管平滑肌细胞凋亡的作用机制研究进展

目的:阐明中药调控血管平滑肌细胞凋亡的作用机制研究现状。方法:查阅国内外近年来相关资料35篇并对其进行汇总、分析、综述。结果:多种中药可对血管平滑肌细胞在基因、蛋白等不同分子水平产生调控作用,抑制或促进其凋亡,从而逆转或改变其相应病理状态。结论:中药合理调控血管平滑肌细胞凋亡作用确切,具有明显的优势,对其机制进行分子生物学的深入研究有着广阔的前景。     

补肾阳中药对小鼠胚胎干细胞活动及相关基因表达的影响

目的:观察补肾阳中药复方对小鼠胚胎干细胞活动的影响.方法:选用小鼠胚胎干细胞模型CRL-1825细胞株,加入补肾阳中药复方大鼠含药血清,观察补肾阳中药对干细胞增殖、分化、凋亡以及相关基因表达的影响.结果:补肾阳中药可以抑制CRL-1825细胞凋亡,但对CRL-1825细胞增殖、分化无明显影响;补肾阳中药同时可促进CRL-1825细胞Notch1基因表达,相对表强度由46.33升高至102.81;补肾阳中药还可以抑制P16INK4a基因表达,相对表强度由202.11降至93.11.结论:补肾阳中药复方可以抑制CRL-1825细胞凋亡,并可能与调控Notch1、P16INK4a表达相关.     

糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及其调控基因的表达及益气活血通络方的干预研究

目的 探究糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达及益气活血通络中药的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.检测坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达.结果 糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡调控基因发生变化,中药组与糖尿病模型组及弥可保组比较均有显著差异.结论 益气活血通络中药通过对糖尿病大鼠坐骨神经细胞凋亡及调控基因的表达的调节作用,从而防治糖尿病周围神经病变.     

中药复方和复方制剂治疗肺癌作用机制的实验研究进展

采用文献研究的方法,对近年来的相关文献进行收集、整理、归纳、总结和分析.表明中药复方和复方制剂可以通过对肺癌细胞的毒作用,影响细胞生长周期、调控细胞增殖与凋亡相关基因的表达、影响细胞微环境、抑制肿瘤血管形成和调节免疫状态等途径,直接或间接诱导肺癌细胞凋亡或抑制肺癌细胞分化、增殖和转移,显示中药复方和复方制剂在治疗或辅助化疗治疗肺癌研究可达到有抗肿瘤的目的.     

中药干预细胞凋亡线粒体通路研究进展

细胞凋亡是细胞在特定条件下的一种程序性死亡模式,既在机体正常发育、保持自身稳定方面发挥重要作用,又在病理情况下引发细胞过度死亡,使组织器官丧失功能,因此,抗细胞凋亡已成为目前药物机制研究的热点。线粒体作为细胞凋亡过程的关键环节,是抗凋亡药物研究的重要靶标。在中药抗线粒体损伤、抑制细胞凋亡方面的研究日益深入,并取得了重要进展。笔者现就近年来中药及中药有效成分通过干预线粒体相关通路抑制细胞凋亡的研究进行综述,以期为中药抗细胞凋亡的研究提供思路和依据。     

神经细胞凋亡与补肾中药作用的研究进展

细胞凋亡是当前细胞生物学领域中研究的热门课题之一。补肾中药在一定程度上可以延缓神经细胞凋亡的进程。综述神经细胞凋亡的主要表现、基因调控及其补肾中药调节神经细胞凋亡方面的最新进展。     

中医药治疗子宫内膜异位症的相关通路研究进展

随着现代学者对于中医药干预子宫内膜异位症（EMS）研究的深入，从分子层面上发现了许多可以通过中药调控的EMS的相关通路。无论是中药复方、单味中药还是中药活性成分在干预EMS的机制研究中均与文中所论述的信号通路有着密切的关系。中药复方、单味中药和中药活性成分可以通过直接或间接的调控相应的信号通路中关键分子表达、抑制内膜异位细胞的增殖和组织炎性改变，促进内膜异位细胞的凋亡，改变疼痛阈值，减少内膜细胞侵袭，来达到抑制内膜异位组织进展、改善内膜容受性和减少卵巢损伤的治疗作用。现通过国内外的相关研究进行总结：莪术醇等可通过阻断Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路，促进细胞凋亡并抑制血管生成；淫羊藿苷等可通过阻断核转录因子-κB(NF-κB)信号通路，从而减轻炎症、促进细胞凋亡；葛根素等可通过抑制丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡。柚皮素可激活MAPK信号通路，促进细胞凋亡；白茅苷等可通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；白藜芦醇等可通过阻断转化生长因子-β(TGF-β)...     

中医药对大肠癌信号通路的调控作用

大肠癌是一种复杂的疾病,其发生发展涉及多个信号通路的异常。中医药在大肠癌的治疗中发挥了积极的作用,可以通过调控多个信号通路,影响大肠细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、细胞衰老、细胞自噬、化疗耐药、上皮-间质转化、细胞侵袭和转移、血管生成等生物过程,从而发挥治疗的作用。研究显示,藤龙补中汤可以调控p16/p21-Rb信号通路,阻滞大肠癌细胞周期,促大肠癌细胞衰老。斑蝥素、白花蛇舌草、藤龙补中汤等中药可以调控大肠癌细胞凋亡通路,激发大肠癌细胞凋亡。黄芩素、和厚朴酚、左金丸等中药可以调控大肠癌核转录因子(NF)-κB通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡,增强化疗药的敏感性。澳洲茄胺、苦参碱、透脓散等中药可以调控大肠癌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡。Diterpenoid C,蟾毒灵,凌草乙素等可以调控大肠癌有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路,抑制大肠癌细胞增殖、促大肠癌细胞凋亡或自噬。姜黄素、半枝莲、健脾复方等可以调控大肠癌分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路,抑制大肠癌细胞增殖或转移。去甲斑蝥素、乌索酸、海带多糖等可以调控大肠癌表皮生长因子受体(EGFR)通路,抑制大肠癌细胞增殖,阻滞细胞周期或激发细胞凋亡。氧化苦参碱、健脾解毒方、片仔癀等可以调控转化生长因子(TGF)-β/Smad通路,抑制大肠癌上皮-间质转化和转移。白花蛇舌草、半枝莲、肠复康等可以调控Hedgehog通路,抑制大肠癌血管生成。     

中药对细胞凋亡影响的研究进展

本文从诱导和抑制两个主要方面,综述了中药(包括植物药、动物药和矿物药的有效成分、单味药或复方)对细胞凋亡尤其是肿瘤细胞凋亡作用的研究近况,认为目前中药诱导细胞凋亡比抑制细胞凋亡的研究内容丰富,成果显著;研究中还存在中药成分复杂及凋亡检测指标单一等问题,并且诱导或抑制凋亡的机制还有待进一步深入。     

中药抑制血管内皮细胞凋亡的作用机制研究概况

血管内皮细胞的异常凋亡与几种严重危害人类健康的心血管疾病有密切的关系,对其进行合理调控已成为心血管类疾病研究的热点.研究表明,多种中药可对血管内皮细胞在不同分子水平产生调控作用,抑制其凋亡,从而逆转或改变其相应病理状态.就相关文献对中药抑制血管内皮细胞凋亡的作用机制进行综述.     

基于“脾主肌肉”理论的慢性阻塞性肺疾病骨骼肌萎缩与细胞凋亡关系及中药干预作用研究进展

综述慢性阻塞性肺疾病（COPD）骨骼肌萎缩与细胞凋亡的关系及中药干预作用研究进展。基于“脾主肌肉”理论探讨COPD骨骼肌细胞凋亡可致骨骼肌萎缩，并从单味中药提取物、中药复方、中药制剂方面分别综述具有健脾补肺作用的中药通过调控细胞凋亡干预COPD骨骼肌萎缩的机制。     

中药治疗癫痫的实验研究进展

现今临床治疗癫痫多采用西药为主,而中药治疗癫痫的历史源远流长且疗效确切,但其中的作用机制尚未完全清楚。近年来中药治疗癫痫可能通过多种基因与信号通路发挥作用,主要涉及细胞凋亡、神经递质、炎症和氧化应激在内等多种复杂的生物学过程:(1)通过调控一系列凋亡基因表达,抑制经典信号通路活性等抑制细胞凋亡;(2)降低过氧化,减少氧化应激损伤与通过提高清除自由基能力相关;(3)通过调控离子通道,减轻神经元兴奋性发挥保护神经元的效应;(4)调控炎症因子表达,抑制神经元炎症免疫反应;(5)调节兴奋性神经递质,维持氨基酸类神经递质平衡;(6)抑制细胞过度自噬来发挥防治癫痫的效应。     

中药调控Bcl-2／Bax信号通路干预肾脏固有细胞凋亡研究进展

肾脏固有细胞凋亡是导致慢性肾脏病进展至终末期肾病的重要因素，其中Bel-2／Bax信号通路能够调控人体多种组织细胞抑制或促进凋亡，在肾脏固有细胞凋亡中亦发挥了重要的作用。某些单味中药及其提取物（如阿魏酸钠、大黄、川芎、青蒿素）以及一些中药复方（如肾必宁冲剂）可以通过调节Bcl-2／bax信号通路而抑制或促进肾脏组织细胞凋亡，从而达到缓解肾脏病进展的目的。     

桂枝对MRL小鼠心肌细胞凋亡及Caspase 3基因表达的影响

目的 探讨中药桂枝对MRL小鼠心肌细胞凋亡的作用及对Caspase 3基因表达的影响.方法 将MRL小鼠分为空白组、强的松组和桂枝组,检测MRL小鼠心肌组织凋亡细胞,计算心肌细胞凋亡指数(AI),RT-PCR法检测心肌细胞凋亡基因Caspase 3表达,观察桂枝对MRL小鼠心肌细胞凋亡的影响.结果 桂枝能调控心肌细胞凋亡基因Caspase 3表达,即抑制Caspase 3表达,明显抑制心肌细胞凋亡(心肌细胞凋亡指数显著下降).其疗效明显优于空白组(P<0.05),有显著性差异,与强的松组疗效相当(P>0.05).结论 桂枝可能通过调控凋亡基因而抑制心肌细胞凋亡,从而延缓或部分逆转MRL心肌损害的发生、发展.     

中药调控肿瘤细胞自噬的研究进展

自噬是细胞自我吞食并通过溶酶体降解丧失功能的废旧细胞器和蛋白质等细胞内物质,以实现循环再利用、产生能量、对抗应激等现象。自噬可分为巨自噬、微自噬、分子伴侣介导的自噬3类。细胞自噬与肿瘤的增殖、凋亡、侵袭、转移和耐药性等密切相关。研究发现,中药能够增强肿瘤细胞自噬以诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与转移、降低肿瘤耐药性,从而发挥抗肿瘤作用。但是,某些中药也可以诱导肿瘤细胞产生保护性自噬,从而促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡。另外,中药也可以抑制肿瘤细胞保护性自噬,以逆转肿瘤耐药性。少数中药还能够双向调控肿瘤细胞自噬。中药调控肿瘤细胞自噬的信号机制主要分为哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)依赖性通路和非m TOR依赖性通路。随着自噬生物学的发展,研究开发基于精准调控细胞自噬的抗癌中药,将助力临床肿瘤的防治。     

中药对肿瘤细胞周期影响的研究进展

越来越多的学者已达成共识：肿瘤是一类细胞周期性疾病。细胞周期的调控依赖多种细胞因子的共同参与,其调控机制异常与肿瘤的发生、发展密切相关。随着对中药抗肿瘤研究的深入,发现许多中药复方、单味中药和中药有效成分能够将肿瘤细胞阻滞于不同的细胞周期,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。本文将对中药阻滞肿瘤细胞周期的研究做一综述。细胞周期的调控依赖多种细胞因子的共同参与,其调控机制异常与肿瘤的发生、发展密切相关。细胞周期的调控主要由细胞周期蛋白（Cyclins）、细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases,CDKs）和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制物（cyclin-dependent kinase inhibitors,CDKIs）进行调控。细胞周期蛋白主要分为Cyclin A、B、C、D、E、F、G、H、I、K十大类。随着对中药抗肿瘤研究的深入,发现许多中药复方、单味中药和中药有效成分能够将肿瘤细胞阻滞于不同的细胞周期,从而抑制肿瘤细胞增殖并诱导凋亡。抗肿瘤中药在细胞周期中主要阻滞细胞于G0/G1期、S期及G2/M期。     

中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的研究进展

根据国内外的文献进行总结、归纳、分析,较为全面地阐述近些年黄酮类、多糖类、生物碱类等中药有效成分对肿瘤细胞G_2/M期调控的方式、途径等研究进展。多数中药有效成分是通过影响Cyclin-CDK复合物或通过诱发DNA损伤、有丝分裂缺陷和胞质分裂失败而引起肿瘤细胞发生有丝分裂灾难进而使肿瘤细胞阻滞于G_2/M期,从而抑制肿瘤细胞增殖,最终诱导凋亡。中药有效成分可以通过上调或抑制G_2/M检测点的关键基因,将肿瘤细胞阻滞在G_2/M期,抑制细胞生长,诱导细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。