AQP1在慢传输型便秘发病过程中的作用机制探讨

目的:通过建立大鼠慢传输型便秘模型,探讨AQP1在慢传输型便秘发病过程的作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠近端结肠AQP1的表达情况。采用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:便秘组结肠AQP1的平均光密度(MD)值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组的MD值(P<0.05),差异有统计学意义;莫沙必利治疗组和麻仁丸治疗组的MD值均大于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:大鼠近端结肠AQP1的表达增高使结肠对水分的吸收增加,从而引起大便干结,排便困难,导致慢传输便秘的发生。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1和水通道蛋白3影响

目的:探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达的影响。方法:72只雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,化瘀通便汤低、中、高剂量组,西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,计算各组大鼠碳末推进率,Western blot法检测大鼠近端结肠AQP1和AQP3蛋白(相对灰度值)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组碳末推进率明显降低,大鼠结肠AQP1和AQP3表达升高,均有显著统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,化瘀通便汤中、高剂量组,西药对照组碳末推进率明显升高,各治疗组大鼠结肠AQP1和AQP3表达降低,均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:慢传输型便秘大鼠便秘的发生可能与结肠组织中AQP1和AQP3的表达升高有关,化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的机制可能通过降低结肠组织中AQP1和AQP3的表达来实现。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

补中益气汤对脾虚慢传输型便秘小鼠结肠组织血管活性肠肽的影响

目的观察补中益气汤对脾虚慢传输型便秘(STC)小鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)的影响,探对其治疗脾虚慢传输便秘的作用机制。方法 32只雄性昆明小鼠随机分为正常组(8只)和造模组(24只),造模组采用番泻叶+限制饮水+控制饮食的方法复制小鼠脾虚STC模型,模型复制成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、中药组(补中益气汤)和西药组(莫沙必利),各组灌胃对应的药物,1天1次,共7天,末次给药后检测各组小鼠粪便含水率、肠道推进率及结肠组织VIP含量。结果中药组小鼠粪便含水率(55.55±10.90)%,肠道推进率(69.84±9.67)%,分别高于模型组的(45.50±13.04)%和(50.44±14.45)%(P均0.05),中药组小鼠结肠组织VIP水平(156.73±11.41)ng/L,低于模型组的(245.12±12.43)ng/L(P0.05)。西药组小鼠粪便含水率、肠道推进率分别为(52.83±12.43)%,(65.15±13.56)%,与中药组比较差异无统计学意义(P0.05),西药组小鼠结肠组织VIP水平(120.91±17.65)ng/L较中药组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论补中益气汤能提高小鼠粪便含水率及肠道推动率,改善脾虚慢传输型便秘症状,其作用机制可能与降低结肠组织VIP水平有关。     

补中益气汤对脾虚慢传输型便秘小鼠结肠组织VIP的影响

目的 观察补中益气汤对脾虚慢传输型便秘（STC）小鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）的影响,初步探究补中益气汤治疗脾虚慢传输便秘的作用机制。方法 32只雄性昆明小鼠随机分为正常组（8只）和造模组（24只）,造模组采用番泻叶+限制饮水+控制饮食的方法复制小鼠脾虚STC模型,模型复制成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、中药组（补中益气汤）和西药组（莫沙必利）,各组灌胃对应的药物进行治疗,1次/天,共7天,末次给药后检测各组小鼠粪便含水率、肠道推进率及结肠组织VIP含量。结果：补中益气汤能提高小鼠粪便含水率及肠道推动率（P<0.05）,降低抑制性神经递质VIP水平（P<0.05）。结论：补中益气汤能改善脾虚慢传输型便秘症状,其作用机制可能与降低结肠VIP水平有关。     

VIP在慢性便秘大鼠结肠肌间神经丛中的表达和意义

目的:观察VIP在慢性便秘大鼠结肠肌间神经丛中的表达情况,探讨VIP在其发病中作用。方法:复方地芬诺酯建立慢性便秘大鼠模型,采用免疫组织化学SP法检测正常对照组和模型组的表达情况,应用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值(MD)进行半定量比较分析。结果:发现正常对照组和慢传输型便秘模型组大鼠的结肠肌间神经丛内均有VIP表达;检测两组中免疫组织化学VIP阳性表达平均吸收光密度值,发现模型组MD值高于正常对照组,两者比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:血管活性肠肽的分布异常可能与慢性便秘的发病相关。     

助阳通便汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠组织中5-HT受体、VIP分布和表达的影响

目的:本课题是为了深入研究采用助阳通便汤治疗便秘的作用机理,进而揭示助阳通便汤治疗便秘的可能作用机制,为中医治疗慢传输型便秘提供实验依据。方法:将112只小鼠随机分成正常组、模型组、助阳通便汤低剂量组、助阳通便汤中剂量组、助阳通便汤高剂量组、麻仁软胶囊组、西沙比利组,共7组,每组16只,雌雄各半。除正常组外,其余各组均采用皮下注射盐酸吗啡的方法,复制出慢传输型便秘小鼠模型,给予相应的药物灌胃,观察助阳通便汤对便秘模型小鼠的通便作用,应用免疫组化的方法研究本复方对便秘模型小鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和5-羟色胺(5-HT)受体含量的影响。结果:助阳通便汤治疗组小鼠结肠组织中5-HT受体和VIP阳性表达细胞分布相对较密集。平均光密度值增高。结论:助阳通便汤能增加便秘小鼠结肠5-HT受体和VIP阳性细胞数量。助阳通便汤治疗慢传输型便秘的作用机制之一是通过调节结肠组织中神经递质(5-HT受体和VIP)的含量来实现的。     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响

目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P0.01,P0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号途径作用机制研究

目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用"复方地芬诺酯灌胃法"造成慢传输型便秘模型后,随机分成模型组、莫沙必利组、益气健脾通便方低、中、高剂量组,每组各10只,其余10只大鼠设成正常对照组。各组大鼠连续给药4周,以大鼠一般情况、首粒黑便排出时间、粪便含水率、结肠组织一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)阳性细胞面积及蛋白水平表达为观察指标。结果:益气健脾通便方各组均能明显提高大鼠粪便含水率(P0.05),缩短首粒黑便排出时间(P0.05),减少结肠组织NO及eNOS含量(P0.05),提高结肠组织P-Akt阳性细胞面积及蛋白表达量(P0.05),从而改善模型大鼠便秘症状,以中、高剂量疗效最为显著。结论:益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其调控PI3K/Akt/eNOS信号途径有关。     

血管活性肠肽对便秘大鼠排便及结肠组织中#br# VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路的影响

目的：观察血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)对便秘大鼠肠道水液代谢、环磷酸腺苷-蛋白激酶A信号通路(cyclic AMP protein kinase A signaling pathway,cAMP-PKA)和水通道蛋白3(water channel protein 3,AQP3)的影响,探讨VIP治疗便秘的作用及机制。方法：45只健康成年Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组、模型+ VIP组。给药4周后,墨汁灌胃法检测大鼠首粒黑便排出时间;根据大鼠粪便干湿重计算粪便含水率;HE染色观察各组大鼠结肠组织形态学变化;Western 印迹检测各组大鼠结肠组织中 VIP和AQP3蛋白表达水平;定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qPCR)检测各组大鼠结肠组织中cAMP,PKA和AQP3 mRNA的表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠首粒黑便出现时间延长,粪便含水率明显减少(均P<0.01);结肠黏膜上皮部分破坏,杯状细胞体积减小,数量明显减少;结肠组织中VIP和AQP3蛋白含量明显减少,AQP3,cAMP和PKA mRNA相对表达水平均有所降低(均P<0.05)。与模型组比较,模型+VIP组大鼠首粒黑便出现时间缩短,粪便含水率明显增加(均P<0.05);结肠黏膜上皮完整性明显改善,杯状细胞体积增大,数量增多;结肠组织中VIP和 AQP3蛋白含量增多,CAMP,PKA和AQP3 mRNA相对表达水平升高(均P<0.05)。结论：VIP静脉注射能够调节肠道水液代谢,改善大鼠便秘症状,其机制可能与调节VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路有关。     

枳术方对慢传输型便秘大鼠结肠5-HT4R及下游CaM-MLCK信号通路的影响

目的  通过观察枳术方对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT₄R)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的影响, 探讨其作用机制。方法  将大鼠随机分为正常组、模型组、枳术方组及阳性药(普芦卡必利)组。采用复方地芬诺酯片建立STC模型, 枳术方组随后灌胃枳术方, 阳性药组灌胃普芦卡必利。检测各组大鼠粪便含水量, 肠道炭末推进率, 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA及蛋白相对表达水平。结果  与正常组相比, 模型组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显降低(P < 0.05,P < 0.01), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平也明显降低(P < 0.01)。与模型组相比, 枳术方组和阳性药组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显升高(P < 0.05), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P < 0.05,P < 0.01)。枳术方组与阳性药组比较, 各项数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论  枳术方能改善STC大鼠的便秘症状, 可能与上调大鼠结肠组织中5-HT₄R表达并激活下游CaM-MLCK信号通路有关。      

大黄对慢性便秘模型大鼠结肠血管活性肠肽水平及肠动力影响研究

目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。     

九香止泻片对湿热型泄泻肠易激综合征模型大鼠AQP4、PKA与cAMP表达的影响

目的探讨九香止泻片对湿热型泄泻肠易激综合征(IBS)模型大鼠肠道水通道蛋白4(AQP4)、cAMP依赖性蛋白激酶(PKA)与环腺苷酸(cAMP)的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、九香止泻片组、盐酸洛哌丁胺对照组,每组10只,除空白组外,其余各组大鼠在造模成功后分别给予不同药物或蒸馏水连续灌胃7 d,腹腔麻醉取血处死后取结肠组织测定大鼠肠道AQP4、PKA表达与cAMP含量。结果与空白组比较,模型组肠道AQP4、PKA蛋白表达均显著降低(P<0.05),cAMP含量下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,九香止泻片组和盐酸洛哌丁胺对照组肠道AQP4、PKA蛋白表达均显著增强(P<0.05),cAMP含量显著增加(P<0.05);九香止泻片组和盐酸洛哌丁胺对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论九香止泻片可能通过激活cAMP-PKA信号通路调控湿热型泄泻IBS模型大鼠肠道中AQP4的表达进而改善腹泻症状,是治疗湿热型泄泻IBS的有效方药。     

基于 STAT3/NF-kB/IL-6 通路研究加味黄芩汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的 探讨加味黄芩汤对溃疡性结肠炎的治疗效果及对STAT3/NF-kB/IL-6通路的调控作用。方法 将48只小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药物组（柳氮磺吡啶）、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,8只/组,按照3% DSS造模法对除空白组以外的5组小鼠进行溃疡性结肠炎造模,造模7 d后,空白组和模型组以生理盐水灌胃,药物治疗组以相应的药物灌胃,灌胃量均为10 ml/kg,共持续1周。治疗结束后,使用颈椎脱臼法处死小鼠,测量结肠长度,通过HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化及结肠组织病理学评分变化,通过RT-qPCR法和Western blot法检测各组小鼠结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平变化。结果 与空白组相比,模型组、阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显升高（P<0.05）;与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）;与阳性药物组相比,中药高剂量组小鼠结肠长度明显延长（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显降低（P<0.05）,中药中剂量组结肠长度及结肠组织病理评分均无明显差异（P>0.05）、中药低剂量组结肠长度明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药高剂量组相比,中药中、低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）;与中药中剂量组相比,中药低剂量组小鼠结肠长度均明显缩短（P<0.05）,结肠组织病理评分均明显增加（P<0.05）。与空白组相比,模型组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,与模型组相比,阳性药物组及中药各剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,其中中药高剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平明显低于阳性药物组及中药中、低剂量组（P<0.05）。而中药中剂量组结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6 mRNA及蛋白表达水平与阳性药物组无明显差异（P>0.05）,但明显低于中药低剂量组（P<0.05）。结论 加味黄芩汤对溃疡性结肠炎具有一定的改善作用,其作用机制可能与通过影响STAT3/NF-kB/IL-6通路下调结肠组织STAT3、NF-kB、IL-6表达有关。     

解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响

目的:观察解毒化瘀生津方对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP5表达的影响,探讨其作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,硫酸羟氯喹组,解毒化瘀生津方低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用免疫诱导法建立SS动物模型,造模的同时即开始灌胃给药,正常组、模型组,给予生理盐水10 mL·kg~(-1);硫酸羟氯喹组予硫酸羟氯喹片60 mg·kg~(-1);解毒化瘀生津方低剂量组10.4 g·kg~(-1),中剂量组20.8 g·kg~(-1),高剂量组41.6 g·kg~(-1),28 d后采用酶联免疫吸附法检测小鼠颌下腺AQP5水平表达、光镜下观察其病理改变,并进行免疫组织化学法检测及荧光染色图片的观察。结果:对小鼠颌下腺AQP5免疫学及平均吸光度方面影响,解毒化瘀生津方中剂量组、高剂量组与硫酸羟氯喹组3组疗效相似,优于中药低剂量组(P0.05);病理组织HE染色,在光学显微镜下观察,在抑制颌下腺破坏方面,中药高剂量组优于其他各组,并且病理组织切片的淋巴细胞浸润的阳性率最低(P0.05);免疫荧光染色图片上可观察到高剂量组的变化优于其他治疗组。结论:解毒化瘀生津方能够明显抑制腺体破坏,上调颌下腺AQP5的表达,增加唾液分泌量,这可能是该药能够治疗干燥综合征的疗效机制之一。     

宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺肠组织神经肽的影响

【目的】观察宣肺中药对慢传输型便秘小鼠肺、肠组织神经激肽A(NKA)、血管活性肠肽(VIP)、肠三叶因子(TFF3)含量的影响,从神经肽角度探讨"肺合大肠"脏腑相关联络机制。【方法】将40只小鼠随机分为正常组、模型组、模型给药组及正常给药组,采用自身粪便与复方地芬诺酯(剂量为2 mg/kg)联合灌胃法复制慢传输型便秘模型。模型给药组及正常给药组给予加味桔梗汤灌胃(剂量为12 g.kg-1.d-1),正常组、模型组则以蒸馏水灌胃,连续7 d。第8天处死动物,测定肺、肠组织中NKA、VIP和TFF3含量。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肺、肠组织中NKA含量均显著升高(P<0.01),VIP含量均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,模型给药组肺、肠组织中NKA含量均显著降低,肺组织中VIP含量显著升高(P<0.05或P<0.01);各组小鼠肺、肠组织TFF3含量均无显著变化。Spearman简单相关分析结果显示:肺、肠组织中NKA、VIP、TFF3含量均呈显著相关关系,其相关系数分别为0.448、0.503、0.423。【结论】宣肺中药加味桔梗汤可改善慢传输型便秘的病理状态,其效应机制可能与调节肺、肠组织中神经肽NKA、VIP的含量密切相关。     

补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白及结肠中细胞因子的影响

目的:探讨补骨脂-肉豆蔻醇提物对脾虚泄泻小鼠水通道蛋白（AQP）及结肠中细胞因子的作用。方法:昆明小鼠60只,随机分正常组、模型组、参苓白术散组和补骨脂-肉豆蔻醇提取物（醇提物）低、中、高剂量组,各10只。模型组、醇提物组和参苓白术散组均采用大黄诱导脾虚泄泻小鼠模型,正常组小鼠每天给予等量蒸馏水灌胃。建模成功后,醇提物低、中、高剂量组分别给予补骨脂-肉豆蔻醇提取物7.02、14.04、21.06 g/kg灌胃,参苓白术散组给予参苓白术散2.34 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量蒸馏水,每天1次,连续给药2周。比较各组小鼠体质量和胸腺指数、脾脏指数;免疫组织化学法检测AQP3、AQP4蛋白表达;ELISA法检测结肠白细胞介素（IL）-1β、IL-2、肿瘤坏死因子（TNF）水平。结果:各组小鼠体质量间差异有统计学意义（P<0.01）,其中模型组小鼠体质量明显低于正常组（P<0.01）,醇提物中、高剂量组小鼠体质量均高于模型组（P<0.05）。模型组小鼠脾脏指数和胸腺指数均低于正常组（P<0.05和P<0.01）,而醇提物中、高剂量组小鼠脾脏指数和醇提物高剂量组小鼠胸腺指数均高于模型组（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,模型组和醇提物各组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均低于正常组（P<0.05~P<0.01）;醇提物中、高剂量组和参苓白术散组小鼠AQP3、AQP4蛋白表达均明显高于模型组和醇提物低剂量组（P<0.01）。与正常组比较,模型组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显升高（P<0.01）;与模型组和醇提物低、中剂量组比较,醇提物高剂量组和参苓白术散组小鼠结肠中IL-1β、IL-2和TNF-α水平均明显降低（P<0.01）。结论:补骨脂-肉豆蔻醇提物可上调AQP表达,降低肠道的炎性因子水平,对脾虚泄泻小鼠胃肠道功能有一定的改善作用。     

通便汤对慢传输便秘模型的药效学研究

目的 观察通便汤对慢传输型便秘大鼠模型的影响,探讨其通便机制。方法 随机将SD大鼠分为正常对照组及造模组。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用泻剂结肠法造模;模型成功后,造模组大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利组、通便汤组。在运用药物干预的第2、4、6周分别进行结肠内存留粪便粒数、碳末推进率、结肠肌电试验、结肠Cajal间质细胞（ICC）形态学观察。结果 通便汤能显著缓解功能性便秘大鼠的便秘症状,增强大鼠结肠组织的收缩幅度、促进肠蠕动,改善受损的肠组织细胞,较模型对照组具有明显优势（P<0.01）。结论 通便汤方具有确切的促进慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的作用。