养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影晌

目的：观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法：随机将30只SD大鼠分为造模组（24只）及正常对照组（6只）。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCIk法检测c—kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30d。之后检测上述指标。结果：模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多（P〈0．01）,养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少（P〈0．01）;模型组较正常组碳未推进率明显降低（P〈0．01）,与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高（P〈0．01）,而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义（P〉0．05）;模型组c—kit表达水平较正常组明显降低（P〈0．01）,恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义（P〉0．05）,养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善（P〈0．01,P〈0．05）,但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低（P〈0．05）,莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异（P〉0．05）。结论：养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响

目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P0.01,P0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。     

补中益气汤对脾虚慢传输型便秘小鼠结肠组织VIP的影响

目的 观察补中益气汤对脾虚慢传输型便秘（STC）小鼠结肠组织血管活性肠肽（VIP）的影响,初步探究补中益气汤治疗脾虚慢传输便秘的作用机制。方法 32只雄性昆明小鼠随机分为正常组（8只）和造模组（24只）,造模组采用番泻叶+限制饮水+控制饮食的方法复制小鼠脾虚STC模型,模型复制成功后,将造模组小鼠随机分为模型组、中药组（补中益气汤）和西药组（莫沙必利）,各组灌胃对应的药物进行治疗,1次/天,共7天,末次给药后检测各组小鼠粪便含水率、肠道推进率及结肠组织VIP含量。结果：补中益气汤能提高小鼠粪便含水率及肠道推动率（P<0.05）,降低抑制性神经递质VIP水平（P<0.05）。结论：补中益气汤能改善脾虚慢传输型便秘症状,其作用机制可能与降低结肠VIP水平有关。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1和水通道蛋白3影响

目的:探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达的影响。方法:72只雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,化瘀通便汤低、中、高剂量组,西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,计算各组大鼠碳末推进率,Western blot法检测大鼠近端结肠AQP1和AQP3蛋白(相对灰度值)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组碳末推进率明显降低,大鼠结肠AQP1和AQP3表达升高,均有显著统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,化瘀通便汤中、高剂量组,西药对照组碳末推进率明显升高,各治疗组大鼠结肠AQP1和AQP3表达降低,均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:慢传输型便秘大鼠便秘的发生可能与结肠组织中AQP1和AQP3的表达升高有关,化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的机制可能通过降低结肠组织中AQP1和AQP3的表达来实现。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠PI3K/Akt/eNOS信号途径作用机制研究

目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K/Akt/eNOS)信号通路的影响,探讨其治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:共纳入60只SPF级8周龄wister大鼠,将50只大鼠运用"复方地芬诺酯灌胃法"造成慢传输型便秘模型后,随机分成模型组、莫沙必利组、益气健脾通便方低、中、高剂量组,每组各10只,其余10只大鼠设成正常对照组。各组大鼠连续给药4周,以大鼠一般情况、首粒黑便排出时间、粪便含水率、结肠组织一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)含量、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)阳性细胞面积及蛋白水平表达为观察指标。结果:益气健脾通便方各组均能明显提高大鼠粪便含水率(P0.05),缩短首粒黑便排出时间(P0.05),减少结肠组织NO及eNOS含量(P0.05),提高结肠组织P-Akt阳性细胞面积及蛋白表达量(P0.05),从而改善模型大鼠便秘症状,以中、高剂量疗效最为显著。结论:益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与其调控PI3K/Akt/eNOS信号途径有关。     

电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠ckit、SCF基因表达的调节

目的?从基因水平探讨电针天枢穴治疗慢传输型便秘(STC)的作用机理,为临床治疗提供实验依据。方法?以饲喂复方苯乙哌啶饲料建立慢传输型便秘大鼠模型。将造模成功的实验大鼠随机分为电针组、模型组,每组各6只。予电针组电针双侧天枢穴,疗程14d。治疗结束后采用RTPCR法分别检测各组大鼠结肠ckit和SCF的mRNA表达。结果?模型组结肠ckit和SCF的基因表达率分别是正常大鼠的（0.37±0.03）倍和（0.24±0.09）倍,电针组结肠ckit和SCF的基因表达率分别是正常大鼠的（0.48±0.06）倍和（0.38±0.07）倍;与模型组相比,电针组大鼠结肠ckit和SCF的基因表达率都有所上升,有显著性差异 (P＜0.05)。 结论?STC模型大鼠的结肠ckit 和SCF基因表达下调,ckit/SCF系统受损。电针天枢穴对结肠ckit 和SCF的基因表达有上调作用,可能是针灸治疗慢传输便秘的机制之一。      

助阳通便汤对慢传输型便秘模型小鼠结肠组织中5-HT受体、VIP分布和表达的影响

目的:本课题是为了深入研究采用助阳通便汤治疗便秘的作用机理,进而揭示助阳通便汤治疗便秘的可能作用机制,为中医治疗慢传输型便秘提供实验依据。方法:将112只小鼠随机分成正常组、模型组、助阳通便汤低剂量组、助阳通便汤中剂量组、助阳通便汤高剂量组、麻仁软胶囊组、西沙比利组,共7组,每组16只,雌雄各半。除正常组外,其余各组均采用皮下注射盐酸吗啡的方法,复制出慢传输型便秘小鼠模型,给予相应的药物灌胃,观察助阳通便汤对便秘模型小鼠的通便作用,应用免疫组化的方法研究本复方对便秘模型小鼠结肠肌间神经丛血管活性肠肽(VIP)和5-羟色胺(5-HT)受体含量的影响。结果:助阳通便汤治疗组小鼠结肠组织中5-HT受体和VIP阳性表达细胞分布相对较密集。平均光密度值增高。结论:助阳通便汤能增加便秘小鼠结肠5-HT受体和VIP阳性细胞数量。助阳通便汤治疗慢传输型便秘的作用机制之一是通过调节结肠组织中神经递质(5-HT受体和VIP)的含量来实现的。     

温阳益气方对便秘模型大鼠结肠水通道蛋白3、8表达及肠道动力的影响

【目的】观察温阳益气方对慢传输型便秘模型大鼠水通道蛋白(AQP)3、8的影响,探讨其治疗便秘的机制。【方法】采用洛哌丁胺灌胃法复制慢传输型便秘大鼠模型。将40只大鼠分为造模组(N=30),正常对照组(N=10);造模成功后再将造模大鼠随机分为模型组、温阳益气方组和莫沙必利组,每组10只,并给予相应的药物治疗,连续治疗2周。治疗结束后,采用碳末推进试验检测大鼠结肠传输功能,分别采用免疫组化法及实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)法检测AQP3和AQP8的表达。【结果】与正常对照组比较,便秘模型组碳末推进率明显降低,AQP3、AQP8蛋白和m RNA表达水平均显著升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,温阳益气方组及莫沙必利组炭末推进率显著升高,AQP3、AQP8的蛋白和m RNA表达水平均显著降低(P0.05),但2组间比较,差异无统计学意义(P0.05)。【结论】温阳益气方可能是通过降低肠道AQP3、AQP8的表达,减少肠腔液体重吸收,增加肠道内粪便含水量,起到治疗慢传输型便秘的作用。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

化瘀通便汤不同时辰给药治疗老年慢传输型便秘临床研究

目的 探讨化瘀通便汤不同时辰给药治疗老年慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)患者的临床疗效.方法 选择2017年1月—2019年12月本院收治的180例老年STC患者作为研究对象,根据随机数字表,随机分为卯时组、酉时组、常规组,每组60例.3组患者均采取化瘀通便汤治疗,卯时组于卯时...     

大黄对慢性便秘模型大鼠结肠血管活性肠肽水平及肠动力影响研究

目的:采用洛哌丁胺灌胃建立便秘大鼠模型,观察大黄对便秘模型大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平的影响。方法:健康Wistar大鼠18只,随机分为3组,空白组、模型组、大黄组。模型组及大黄组采用配制好的含洛哌丁胺(1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))混悬液2 m L灌胃7 d。模型建立后,大黄组以大黄(5 mg/kg)混悬液2 m L灌胃。检测结肠传输,ELISA检测AQP3含量。结果:(1)造模后大鼠的体重增加、结肠存留粪便增多、粪便含水量降低、肠道传输时间延长(P<0.05);(2)大黄干预组大鼠大便量、粪便含水量增加(P<0.05);(3)大黄干预便秘大鼠,其结肠传输时间缩短,VIP水平明显低于模型组(P<0.05)。结论:大黄可加快肠道传输,可能与降低大鼠结肠中VIP水平,促进肠蠕动有关。     

助阳通便汤治疗慢性功能性便秘临床观察

目的:观察助阳通便汤对慢传输型便秘的临床疗效。方法:将90例慢性功能性便秘患者随机分为观察组与对照组,分别应用助阳通便汤及麻仁滋脾丸治疗2周,通过便秘症状的改善情况以观察其疗效。结果:治疗前、后两组自身对照均有显著疗效(P<0.05)。治疗组总有效率97.8%,对照组总有效率86.7%。两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:助阳通便汤是治疗慢性功能性便秘的有效药物。     

枳术方对慢传输型便秘大鼠结肠5-HT4R及下游CaM-MLCK信号通路的影响

目的  通过观察枳术方对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体(5-HT₄R)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的影响, 探讨其作用机制。方法  将大鼠随机分为正常组、模型组、枳术方组及阳性药(普芦卡必利)组。采用复方地芬诺酯片建立STC模型, 枳术方组随后灌胃枳术方, 阳性药组灌胃普芦卡必利。检测各组大鼠粪便含水量, 肠道炭末推进率, 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA及蛋白相对表达水平。结果  与正常组相比, 模型组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显降低(P < 0.05,P < 0.01), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平也明显降低(P < 0.01)。与模型组相比, 枳术方组和阳性药组大鼠粪便含水量和炭末推进率明显升高(P < 0.05), 结肠组织中5-HT₄R、CaM、MLCK的mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(P < 0.05,P < 0.01)。枳术方组与阳性药组比较, 各项数据差异无统计学意义(P>0.05)。结论  枳术方能改善STC大鼠的便秘症状, 可能与上调大鼠结肠组织中5-HT₄R表达并激活下游CaM-MLCK信号通路有关。      

慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质组的分离鉴定及其功能分析

目的 研究慢传输型便秘大鼠结肠黏膜下调蛋白质的整体变化特性,并对明确的蛋白质进行功能分析,为探讨慢传输型便秘大鼠结肠黏膜损害的发病机制提供理论依据.方法 利用复方苯乙哌啶建立大鼠慢传输型便秘模型,利用高分辨双向电泳(2-DE) 对STC大鼠结肠黏膜组织进行蛋白质分离, ImageMaster 2D Elite 图像分析软件进行分析,应用生物质谱、蛋白质库及文献分析等技术对差异蛋白质中的下调蛋白质组进行鉴定、功能和临床意义分析.结果 慢传输型便秘在其发生过程中有显著的蛋白质表达差异.主要差异表达的蛋白质有肥大细胞蛋白酶(A1)、非特异性二肽酶(A2)、线粒体脱氢酶前体(A3), A1、A2、A3在便秘大鼠的胶图中表达明显下调.结论 这些下调的蛋白质的表达改变提示慢传输型便秘大鼠结肠组织免疫反应性减弱,线粒体氧化还原功能障碍在慢传输型便秘的发生、发展中可能起重要作用,慢传输型便秘大鼠肠道蛋白质的消化、吸收功能可能存在一定程度的障碍.     

AQP1在慢传输型便秘发病过程中的作用机制探讨

目的:通过建立大鼠慢传输型便秘模型,探讨AQP1在慢传输型便秘发病过程的作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠近端结肠AQP1的表达情况。采用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:便秘组结肠AQP1的平均光密度(MD)值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组的MD值(P<0.05),差异有统计学意义;莫沙必利治疗组和麻仁丸治疗组的MD值均大于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:大鼠近端结肠AQP1的表达增高使结肠对水分的吸收增加,从而引起大便干结,排便困难,导致慢传输便秘的发生。     

大黄对大鼠结肠动力的影响

目的观察大黄对慢传输型便秘大鼠结肠传输能力的影响,揭示大黄与该病发展的相关性。方法将健康SD大鼠24只随机分为大黄组及对照组,大黄组应用中药大黄喂养制作慢传输型便秘的动物模型。分别于禁食后,经口灌入活性炭悬液10 mL/kg,动物处死后剖腹取出幽门到直肠末段的全部肠管并测量肠管长度、碳末推进长度及肠道传输功能。取结肠组织进行HE染色及电镜下观察。同时进行免疫组织化学染色,观察血管活性肠肽(VIP)的表达状况。结果大黄组碳末推进长度、肠道传输功能低于对照组。大黄组大鼠结肠肌间神经丛VIP含量较对照组明显下降,光镜及电镜下均可见结肠细胞结构明显退行性改变,结肠肌间神经丛内未找到Cajal间质细胞(ICC)。结论大黄等蒽醌类泻剂损伤结肠壁神经丛,使结肠传输功能下降。因此,对慢传输型便秘患者治疗时,应避免长期应用此类药物。     

P物质和血管活性肠肽在慢传输型便秘大鼠肠壁内的变化和可复性研究

目的观察便秘模型大鼠小肠和结肠P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的变化及自然恢复情况,了解大黄所致便秘的可恢复性。方法Wistar大鼠60只,按照完全随机的方法分为便秘组、恢复组、对照组各20只,便秘组和恢复组给予大黄建立便秘大鼠模型,恢复组于建立模型完成后任其自然恢复6周。以放射免疫方法和免疫组织化学方法测定比较各组大鼠小肠和结肠VIP和SP的变化。结果与对照组比较,便秘组和恢复组大鼠的小肠、结肠SP含量均显著降低(P<0.05),恢复组小肠SP含量显著高于便秘组(P<0.05),恢复组结肠SP含量与便秘组比较无差别(P>0.05)。便秘组小肠和结肠VIP表达较对照组明显降低(P<0.05);恢复组VIP表达较便秘组高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。结论长期应用大黄等蒽醌类泻剂对肠道神经系统有明显的损害作用,小肠和结肠SP含量降低,VIP反应性降低,停用大黄恢复性饲养6周后肠道神经递质VIP和SP部分恢复。     

麻仁软胶囊对便秘的疗效及其安全性考察

目的 观察麻仁软胶囊对便秘的疗效和对结肠黏膜的影响。方法 结肠慢传输型及混合型便秘的门诊患者208例随机分为治疗组及对照组。治疗组患者每日口服麻仁软胶囊1次,每次2粒,连续服用10个月;对照组患者每日口服番泻叶5 g（沸水100 mL浸泡后顿服）1次,连续服用10个月。根据排便次数和胃肠传输实验（GITT）判断治愈率、总显效率（治愈率＋显效率）、总有效率（总显效率＋有效率）。依据腹胀、腹痛等判断不良反应。治疗10个月后肠镜观察结肠黏膜黑变情况。结果 治疗组的治愈率略低于对照组,总显效率、总有效率与对照组无显著差异,治疗组患者服药后10个月后镜检未发现结肠黑变,而对照组26.9%患者结肠黑变。结论 低剂量麻仁软胶囊治疗便秘有效,并具有较高安全性。     

不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞的影响

目的：比较不同剂量生白术对慢传输型便秘大鼠（STC）胃肠道传输功能及 Cajal 间质细胞（ICC）的影响。方法 Wistar 大鼠40只,分为空白对照组、模型组、常规剂量生白术组、大剂量生白术组。空白对照组及模型组给予生理盐水灌胃,其余各组均给予相应药物灌胃治疗,14 d 后采用营养性半固体糊灌胃法测定各组大鼠胃残留率、黑色炭末推进率,并采用免疫组化法观察各组大鼠胃窦、小肠、结肠组织 ICC 细胞数量及形态的变化。结果常规剂量生白术组、大剂量生白术组与模型组比较,胃残留率明显降低（P ﹤0.05）,而二者之间比较无统计学意义（P ﹥0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加黑色炭末推进率（P ﹤0.05）,其中大剂量生白术效果优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。常规剂量生白术组、大剂量生白术组均可增加 c-kit阳性细胞的面积（P ﹤0.05）,而大剂量生白术优于常规剂量生白术（P ﹤0.05）。结论生白术常规剂量及大剂量均可促进慢传输型便秘大鼠的胃动力,而在改善其肠道传输功能及增加 c-kit 阳性细胞面积方面则以大剂量白术效果为佳。