胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控研究

目的:研究胆胃宁在小鼠胃粘膜保护作用中对Th17型细胞因子的调控作用。方法:将20只BALB/c小鼠随机分成对照组(生理盐水组)和胆胃宁组。以无水乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型。2 h后,对照组以生理盐水灌胃,胆胃宁组以15mL/kg剂量灌胃治疗。每隔3 h后按以上方法重复灌胃,24 h后取胃黏膜组织的匀浆上清,用ELISA方法检测Th17型细胞因子IL-17、IL-21、IL-6的改变。结果:胃黏膜中IL-6浓度胆胃宁组为6.30±2.15pg/mL,生理盐水组为10.27±1.80pg/mL;IL-21浓度胆胃宁组为2.76±0.51pg/mL,生理盐水组为9.17±3.64pg/mL,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);IL-17浓度胆胃宁组为14.52±3.30pg/mL,生理盐水组为30.49±3.56pg/mL。两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。胃黏膜组织匀浆上清中胆胃宁组的IL-17和IL-21细胞因子浓度显著低于生理盐水组。结论:胆胃宁在胃粘膜保护作用中具有下调Th17型细胞因子的作用。     

动物移植性S-180实体瘤枸杞果抑制实验初步报告(摘要)

以24只感染S—180实体瘤之小白鼠进行实验,用33％宁夏枸杞果水浸物冻干粉水溶液0.165克/只/日连续灌胃给药23天,结果:实验小鼠平均瘤重1.5±0.10克(X±SEM)。另用18只感染本实体瘤小鼠做对照,以生理盐水灌胃每日一次,结果:小鼠平均瘤重达2.67±0.29克(X±SEM)。两者差异P<0.01;枸杞果瘤重抑制率43.8％,表明该品对小鼠S—180实体瘤型有一定抑制作用。     

东莨菪碱诱发染色体畸变的剂量效应

东茛菪碱五个剂量(1、2、5、10、20μg/ml作用于12名健康成人外周血淋巴细胞培养液诱发染色体畸变,并设空白对照组(生理盐水)。染色体畸变率分别为3.±0.5,9.6±1.1,11.7±1.1,13.6±2.3,18.0±3.0和17.5±2.0％;细胞畸变率为3.1±0.6,9.2±0.6,10.0±0.8,10.8±1.5,11.6±1.8和12.2±14.％。各剂量组与对照组比较差异高度显著(P<0.01)。方差分析,各剂量组间变异的差异高度显著(P<0.01)。相关系数和回归系数也非常显著(P<0.01)。结果表明,东莨菪碱剂量与染色体畸变率和细胞畸变率有线性关系。     

钙通道阻滞剂Nifedipine对自发性高血压大鼠血管内皮细胞的保护作用

目的观察钙通道阻滞剂Nifedipine控释剂对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法本实验为随机对照的实验研究,在山东大学医学院实验室完成。实验动物为近交SHR大鼠21只。实验动物被随机分3组:生理盐水对照组7只,Nifedipine正常剂量组7只,Nifedipine低剂量组7只。每天灌胃一次,连续15 d,末次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15 d后,正常剂量组的NO含量为(135±7.7)ptnol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)ptnol/L相比,差异有显著性意义(P<0.01);正常剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为(1.15±0.18),差异有显著性意义(P<0.01);与低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦有显著性意义(P<0.05)。结论Nifedipine能在有效降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

急性心肌梗死患者外周血粘附分子表达及T淋巴细胞亚群变化

目的:观察急性心肌梗死患者外周血粘附分子CD11b和CD54及T淋巴细胞亚群CD4、CD8及CD4/CD8的变化。方法:流式细胞仪技术。结果:急性心肌梗死患者外周血CD11b+、CD54+细胞明显高于对照组。对照组CD11b+细胞(45.6±9.2)％;CD54+细胞(4.5±2.3)％。实验组CD11b+细胞(81.51±11.65)％;CD54+细胞(17.88±5.32)％,P<0.01。CD4+、CD8+细胞及CD4+/CD8+比值明显低于对照组。对照组CD4+细胞(49.3±1.1)％;CD8+细胞(24.2±1.95)％;CD4+/CD8+为(2.4±0.2)。实验组:CD4+细胞(31.5±6.2)％;CD8+细胞(22.62±5.7)％;CD4+/CD8+为(1.37±0.55),P<0.01。结论:急性心肌梗死患者存在某种程度的细胞免疫功能紊乱,表现为粘附分子表达增多,而T淋巴细胞亚群中CD4+、CD8+表达降低,CD4+、CD8+比值下降。     

3-羟基苯甲醛抑制兔自体移植静脉桥内膜增生的研究

目的:研究3-羟基苯甲醛(3-HBA)对兔搭桥后静脉桥内膜增生的影响.方法:24只新西兰兔计算机随机均分实验组和对照组,建立颈外静脉移植到颈总动脉实验模型,实验组动物予以耳缘静脉注射3-HBA 100mg/(kg﹒d),对照组动物予以同剂量生理盐水.于术后的2周、4周采集各组移植血管,计算移植血管桥内膜厚度,Western Blot检测AKT蛋白活化情况.人大隐静脉平滑肌细胞进行体外培养,不同浓度3-HBA作用于平滑肌细胞,MTT法检测细胞增殖,Transwell小室法检测细胞迁移.结果:2周时,实验组静脉桥内膜厚度较之对照组稍有减小(76.57±6.76μm vs 87.32±6.89μm),p=0.123,差异无统计学意义;4周时实验组较对照组内膜厚度明显变薄(45.39±9.41μm vs 134.07±18.80μm),P<0.05.p-AKT在实验组中的表达明显降低,P<0.05.相比于对照组,实验组大隐静脉平滑肌细胞增殖与迁移能力均受到抑制,P<0.05.结论: 3-HBA能抑制实验用新西兰兔自体移植静脉桥内膜增生,可能与其抑制AKT的磷酸化从而抑制平滑肌细胞增殖迁移有关.     

地塞米松对豚鼠免疫功能的影响(摘要)

选用体重约500g的豚鼠28只,随机分为实验组和对照组,实验组肌注地塞米松0.014g/kg每天1次。对照组肌注生理盐水。5天后进行外周血白细胞移行抑制试验,E——玫瑰花形成试验,肺泡吞噬细胞吞噬功能测定。结果:外周血白细胞移行指数对照组为0.4583±0.14,实验组为0.7579±0.19(P<0.01)。E——玫瑰花形成率对     

实验性急性肾衰对免疫功能的影响(摘要)

用健康成年豚鼠22只,随机分为两组。实验组动物每只一次性肌肉注射0.5％Hg-Cl_20.5ml,对照组则注射等量0.85％生理盐水。3天后检测动物外周血中性白细胞吞噬率,E-玫瑰花结形成率以及白细胞移行抑制指数。结果发现,动物外周血中性白细胞吞噬率,对照组为68.36％±8.80％,实验组为36.86％±6.90％,P<0.01;外周血E-玫瑰     

牛黄熄风胶囊对大鼠凝血功能的影响

目的观察牛黄熄风胶囊（ＮＨＸＦＣ）对凝血功能的影响。方法实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，随机分为实验组和对照组，实验组动物用ＮＨＸＦＣ每只０．２５ｇ／ｄ灌胃，对照组生理盐水每只５ｍｌ／ｄ灌胃，１０ｄ后测定凝血和纤溶功能指标。结果用药组凝血酶原时间，白陶土部分凝血活酶时间、凝血酶时间和出血时间分别为２０．５６±４．０７ｓ，３６．３１±３．２５ｓ，４８．１０±６．６４ｓ，１１．３９±１．８３ｓ，较对照组均明显延长（Ｐ＜０．０１）。结论ＮＨＸＦＣ有抗凝促纤溶的作用。     

幽门螺杆菌急性感染对胃壁细胞及H^＋—K^＋ATP酶mRNA基因表达的影响

目的利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H+-K+ATP酶mRNA基因表达的影响.方法20只SPF级BALB/C小鼠分为两组,实验组和对照组,实验组动物每只灌胃0.4mlHp菌液,连续5d;而对照组予生理盐水灌胃.2周后处死动物,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色;电镜观察壁细胞形态,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达的情况.结果实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数,试验组为1.96±0.08/104,对照组为4.29±2.30/104,两组比较有显著性差异;用RT-PCR测定H+-K+ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为0.92±0.14,对照组为1.04±0.14,两组比较有显著性差异.结论幽门螺杆菌急性感染后,胃酸分泌明显减少,减少的原因考虑与下调H+-K+ATP酶mRNA基因表达有关.     

脑出血患者外周血粘附分子表达及T淋巴细胞亚群变化

目的:观察脑出血患者外周血粘附分子CD11b、CD54和CD18及T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8及CD4/CD8的变化。方法:流式细胞仪技术。结果:脑出血患者外周血细胞CD11b~+、CD54~+和CD18~+细胞明显高于对照组。对照组CD11b~+细胞(45.6±9.2)％;CD54~+细胞(4.51±2.32)％;CD18~+为(64.02±10.07)％。实验组CD11b~+细胞(73.51±11.15)％;CD54~+细胞(10.67±3.35)％;CD18~+细胞(81.42±12.36)％,P<0.01。CD3~+、CD4~+、CD8~+细胞及CD4~+/CD8~+比值明显低于对照组。对照组CD3~+细胞(60.12±3.30)％;CD4~+细胞(49.3±1.1)％;CD8~+细胞(24.2±1.95);CD4~+/CD8~+为(2.4±0.2)。实验组:CD3~+细胞(30.15±8.75)％;CD4~+细胞(14.90±5.30)％;CD8~+细胞(17.21±4.85)％;CD4~+/CD8~+为(0.86±0.13),P<0.01。结论:脑出血患者存在某种程度的细胞免疫功能紊乱,表现为外周血白细胞粘附分子CD11b、CD54和CDl8表达增多,而T淋巴细胞亚群中CD3~+、CD4~+、CD8~+表达降低,CD4~+/CD8~+比值下降。     

拜新同对自发性高血压大鼠内皮保护功能的研究

目的:观察拜新同(硝苯地平控释剂)对自发性高血压大鼠(SHR)一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:取SHR大鼠21只,随机分为生理盐水组、拜新同正常剂量组及其低剂量组,每天灌胃一次,连续15d,未次给药后摘眼球取血并取大鼠心、肺分别测定血清NO和iNOS的含量。结果:灌胃15d后,拜新同正常剂量组的NO含量为(135±7.7)umol/L,与生理盐水组(102.3±4.6)umol/L相比,差异有明显显著性(P<0.01);拜新同低剂量组心、肺组织块中iNOS活性降低,为1.15±0.18,差异显著(P<0.05);与拜新同低剂量组(1.77±0.23)相比,差异亦显著(P<0.05)。结论:拜新同组可有效地在降低血压的同时,提高血清NO的含量,并且对抗血压增高所造成的iNOS的活性增强(或二者互为因果)。     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理。方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型。模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周。然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性。结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)svs(32.25±9.57)s](P<0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P<0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P<0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mg-prot(P<0.01)。结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关。     

利用人源性血管紧张素Ⅱ构建大鼠心肌肥大模型的方法

目的利用微渗透泵皮下埋植方法建立在体心肌肥大模型。方法SD雄性大鼠随机分为2组:(1)对照组(5只):皮下埋植仅含0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵;(2)处理组(5只):皮下埋植含有血管紧张素Ⅱ+0.9%生理盐水的ALZET微渗透泵。采用称量SD大鼠体重、心脏重量、左室重量并计算心脏重量/体重和左室重量/体重来鉴定心肌肥大模型是否构建成功。结果对照组SD大鼠心脏重量为(525.6±5.6)mg,处理组SD大鼠心脏重量明显增加(605.8±10.7)mg,P<0.05;左室重量/体重对照组(2.62±0.09)%,而处理组则显著升高(3.45±0.14)%,P<0.05;结论用AngⅡ以700ng/(kg·day)剂量持续给药7天,可有效诱导SD大鼠心肌肥大的出现,特别是左室肥大明显。     

大鼠盲襻综合征模型的建立

目的:建立一种费时短的大鼠盲襻综合征(BLS)模型。方法:35只SD大鼠随机分为两组:对照组7只,不行任何干预;实验组28只,行空肠造襻手术。检测体重、肠液菌落数、血常规和血生化。结果:实验组术后7天盲襻细菌菌落数>105个/m l,14天体重增长停滞,与对照组比较,实验组术后28天出现血红蛋白下降,为(144.8±9.4)g/Lvs(155.0±5.1)g/L,P<0.05;平均红细胞体积增加,为(77.9±5.7)flvs(57.6±1.6)fl,P<0.01;血清总蛋白下降,为(42.9±7.3)g/Lvs(60.7±7.6)g/L,P<0.01;清蛋白下降,为(26.8±4.4)g/Lvs(35.6±2.5)g/L,P<0.05。血钙、钠、钾、氯离子浓度无显著性改变。结论:该模型是一种成功的大鼠BLS模型。     

丁酸钠对胰腺癌BxPC-3细胞凋亡机制的影响

目的:探讨丁酸钠对胰腺癌BxPC-3细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法观察不同浓度丁酸钠对BxPC-3细胞增殖的抑制作用;应用流式细胞仪检测丁酸钠作用于BxPC-3细胞后的凋亡情况;TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性的变化;RT-PCR技术分析人端粒酶逆转录酶(hTERT)、bcl-2 mRNA的表达水平。结果:丁酸钠作用BxPC-3细胞能明显抑制细胞增殖,其作用具有时间和剂量依赖性。丁酸钠处理72 h的BxPC-3细胞凋亡率明显提高(P<0.01),S期细胞比例显著下降(P<0.05),G0/G1期细胞比例显著升高(P<0.05)。经丁酸钠处理的实验组端粒酶活性为0.96±0.12,未经丁酸钠处理的对照组端粒酶活性为4.18±0.34,二者之间差异有显著性(P<0.05)。丁酸钠处理的实验组hTERT mRNA水平为0.168±0.045,与对照组0.685±0.141比较差异有统计学意义(P<0.01),bcl-2实验组水平为0.138±0.034,与对照组0.715±0.026比较有统计学差异。结论:丁酸钠具有强烈诱导胰腺癌BxPC-3细胞凋亡的作用,其发生机制与丁酸钠下调hTERT Bcl-2 mRNA表达水平直接相关。     

幽门螺杆菌急性感染对胃壁细胞及H~ -K~ ATP酶mRNA基因表达的影响

目的　利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H K ATP酶mRNA基因表达的影响。方法　 2 0只SPF级BALB/C小鼠分为两组 ,实验组和对照组 ,实验组动物每只灌胃 0 .4mlHp菌液 ,连续 5d ;而对照组予生理盐水灌胃。 2周后处死动物 ,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色 ;电镜观察壁细胞形态 ,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达的情况。结果　实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性 ;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数 ,试验组为 1.96± 0 .0 8/ 10 4 ,对照组为 4.2 9± 2 .30 / 10 4 ,两组比较有显著性差异 ;用RT PCR测定H K ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为 0 .92± 0 .14,对照组为 1.0 4± 0 .14,两组比较有显著性差异。结论　幽门螺杆菌急性感染后 ,胃酸分泌明显减少 ,减少的原因考虑与下调H K ATP酶mRNA基因表达有关     

低强度超声波对辐射后血管内皮细胞影响的体外研究

[目的]探索低强度超声波对辐射后血管内皮细胞增殖功能和酪胺酸激酶膜受体(KDR)表达的作用。[方法]体外培养的第3代血管内皮细胞以5×10~4/孔的浓度接种于6孔板内,分别接受0、3、6、9Gy4个剂量~(60)γ射线的辐射,实验组接受低强度超声波仪的干预(功率:0.8W/cm~2,频率:1.6mHz);对照组低强度超声波仪的功率设为0;检测细胞的增殖和KDR的表达。[结果]剂量为0、3、6Gy时,第8天的细胞记数(×10~4/孔)实验组分别为:22.07±1.83、21.67±1.45、12.76±0.74,对照组分别为:20.08±0.49、8.44±1.48、4.76±0.13,实验组的细胞数明显增多(P<0.05);同时细胞融合时间也明显缩短;辐射剂量为0、3Gy时,实验组KDR表达分别呈阳性和弱阳性,较对照组KDR表达均有所增强。[结论]低强度超声波对辐射后血管内皮细胞的增殖功能和KDR的表达均有提高作用。     

CD基因联合5-FC治疗人卵巢癌裸鼠移植瘤的实验研究

目的　了解人卵巢癌裸鼠移植瘤经 CD基因联合 5 - FC治疗后的变化。方法　 10只荷瘤裸鼠随机分为实验组 (n=5 )和对照组 (n=5 )。实验组将整合有 CD基因的复制缺陷的腺病毒 0 .1m l〔1× 10 1 0 pfu(菌斑形成单位 ) /ml〕注入瘤体内 ,同时将 5 - FC按每次 4 0 0 mg/kg注入裸鼠腹腔内。对照组以生理盐水代替病毒液及 5 - FC溶液 ,以同体积、同样方法注入裸鼠体内。结束治疗后 2 4小时处死裸鼠。用流式细胞仪测定肿瘤中心及边缘部位细胞凋亡和细胞周期 ;用 CA 12 5标准试剂盒检测肿瘤组织及裸鼠血清 CA12 5值 ;HE染色观察肿瘤组织及肿大淋巴结的病理表现。结果　 1治疗前实验组与对照组肿瘤重量分别为 12 93± 342 m g和 12 6 7± 312 mg,治疗后分别为2 2 31± 6 4 0 mg和 2 92 5± 1195 m g,实验组瘤重量小于对照组。 2肿瘤病理类型为低分化浆液性乳头状囊腺癌。与对照组相比 ,实验组肿瘤组织内有较多的炎性细胞浸润及明显的纤维化。另外 ,对照组裸鼠有 2只 (2 /5 )发生肿瘤淋巴结转移 ,而实验组裸鼠未发生肿瘤淋巴结转移。 3实验组肿瘤细胞总的凋亡率为 11.96± 5 .6 9% ,高于对照组的凋亡率 (7.6 5± 5 .2 1% ) (P<0 .0 5 )。4实验组与对照组 G1 期及 S期细胞构成比均无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;实验组     

扩增活化的自体淋巴细胞对肾母细胞瘤的影响

目的 初步探讨扩增活化的自体淋巴细胞(EAAL)对肾母细胞瘤移植瘤生长的影响.方法 15只裸鼠随机分为低、高剂量组和阴性对照组,皮下种植人肾母细胞瘤组织.小鼠瘤体模型建立后,分别经尾静脉输注低剂量EAAL(1.7×105,0.3 mL)、高剂量EAAL(15×105,0.3 mL)、阴性对照组(注射生理盐水0.3 mL),对比观察肿瘤生长变化及裸鼠生存状况.结果 动物实验结果表明:注射EAAL细胞后,各组间裸鼠肿瘤直径变化有差异,低、高剂量组较阴性对照组裸鼠肿瘤直径缩小[(0.97±0.10)cm、(0.64±0.07)cm vs (1.33±0.09) cm;P<0.05].瘤体质量方面,低、高剂量组亦较阴性对照组裸鼠减轻[(0.96±0.09)g、(0.62±0.05)g vs (1.20±0.11)g;P<0.05],且EAAL剂量越高对肿瘤的抑制作用越明显.结论 EAAL细胞治疗对裸鼠肾母细胞瘤移植瘤的生长可能有抑制作用.