大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的:探讨谷氨酸钠注入大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应,及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法:实验于2004-06/09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区后(n=9),用等容量生理盐水溶液做对照(n=9),观察血压和心率的变化;取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明(n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品(n=9)预处理后,再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑/穹窿周围区,同时记录血压和心率的变化。结果:72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑/穹窿周围区可使动脉血压明显升高,心率加快,与外侧下丘脑/穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较,血压和心率的变化差异均有显著意义[(2.03±0.32),(0.00±0.09)kPa;(40.9±6.6),(1.1±1.1)次/min,P<0.05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降,注射酚妥拉明预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.2),(2.5±0.3)kPa,P<0.05;(15.3±2.9),(45.1±8.2)次/min,P<0.05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢,注射心得安预处理后,谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(0.3±0.1),(2.2±0.2)kPa;(4.7±0.7),(12.6±1.3)次/min,P<0.05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加,使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低,与生理盐水对照组之间有高度差异[(1.1±0.1),(2.3±0.1)kPa;(4.4±1.1),(16.4±4.6)次/min,P<0.05]。结论:谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑/穹窿周围区引起的加压效应衰减,说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中,交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑/穹窿周围区的升压反应。     

大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区注入谷氨酸钠及其受体阻断剂的心血管效应

目的：探讨谷氨酸钠注人大鼠外侧下丘脑-穹窿周围区后产生的心血管效应，及其静脉注射不同受体阻断剂反应的意义。方法：实验于2004-06／09在北京大学医学部生理学与病理生理学系完成。选用72只健康Wistar大鼠。取18只大鼠谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区后（n=9)，用等容量生理盐水溶液做对照(n=9)，观察血压和心率的变化；取54只大鼠分别静脉注射交感缩血管神经阻断剂酚妥拉明（n=9)、心交感神经阻断剂心得安(n=9)、心迷走神经阻断剂阿托品（n=9)预处理后，再观测谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区后的血压和心率的变化。3个对照(每组n=9)用等容量生理盐水溶液注射后再谷氨酸钠注入外侧下丘脑／穹窿周围区，同时记录血压和心率的变化。结果：72只大鼠均进入结果分析。①谷氨酸钠微量注入外侧下丘脑／穹窿周围区可使动脉血压明显升高，心率加快。与外侧下丘脑／穹窿周围区内注射生理盐水的相应值比较，血压和心率的变化差异均有显著意义[(2．03&;#177;0．32)，(0．00&;#177;0．09)kPa；(40．9&;#177;6．6)，(1．1&;#177;1．1)次／min，P&;lt;0．05]。②静脉注射酚妥拉明使基础血压下降，注射酚妥拉明预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．2)，(2．5&;#177;0.3)kPa，P&;lt;0．05；(15．3&;#177;2．9)，(45．1&;#177;8．2)次／min，P&;lt;0．05]。③静脉注射心得安本身可使基础心率明显减慢，注射心得安预处理后，谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(0．3&;#177;0．1)，(2．2&;#177;0.2)kPa；(4．7&;#177;0．7)，(12．6&;#177;1.3)次／min，P&;lt;0．05]。④静脉注射甲基阿托品预处理可使基础心率明显增加，使谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区的升压和增心率反应明显降低，与生理盐水对照组之间有高度差异[(1．1&;#177;0．1)，(2.3&;#177;0．1)kPa；(4.4&;#177;1．1)，(16．4&;#177;4．6)次／min,P&;lt;0．05]。结论：谷氨酸钠兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区使血压升高、心率加快反应有特异性。分别静脉注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋外侧下丘脑／穹窿周围区引起的加压效应衰减，说明应用相应的阻断剂抑制谷氨酸钠心血管效应的作用中，交感缩血管神经、心交感神经和心迷走神经都参与了外侧下丘脑／穹窿周围区的升压反应。     

卡托普利对家兔血压低频变异性的作用机制探讨

用功率谱分析方法观察了卡托普利在不同实验条件下对家兔血压低频变异的影响。结果显示 ,卡托普利主要阻断了血管紧张素的外周缩血管作用 ,增加外周阻力的低频变异 ,使血压降低 ,血压功率谱 LFP增加。     

葛根素减轻卡那霉素耳中毒的实验研究

目的观察葛根素在减轻豚鼠卡那霉素耳中毒中的作用.方法豚鼠30只随机分为两组对照组15只,肌注卡那霉素400mg/(kg     

多媒体技术在生理学创新教学中的应用和探讨

探讨多媒体技术在生理学创新教学中的有效途径和方法.通过运用对比法和调查问卷的方式,多方面、深层次地分析了多媒体教学的应用模式和多媒体技术的使用价值,既认可了多媒体教学的优势,也发现了一些问题和不足.围绕医学创新人才培养目标,明确学生在教学中的主体地位,精心设计授课内容,借助多媒体技术,构建教学内容、教学方法和教学技能有机融合的生理学授课体系,实现多媒体教学的最大效能,构建有利于学生潜能发展和创新能力提高的新型生理学教学模式.通过生理学教学的创新改革,不仅夯实了基础知识,更重要的是激发了学生的学习兴趣和积极性,丰富了想象力、挖掘了智慧潜力和创造力,完善了学生科学思维能力和科学探索能力.     

谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

目的:分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制.方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:(1)谷氨酸(glutamate, Glu)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)均引起升压反应;(2)NDM 升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响.结论:Glu注入NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应.     

溴甲烷中毒家兔的体感诱发电位研究

目的：观察溴甲烷对家兔神经系统的急性毒性作用。方法：利用平均技术，记录刺激胫后神经引起的皮层及腰髓体感诱发电位（ＳＥＰ）。结果：实验组家兔溴甲烷中毒６周后，皮层及腰髓ＳＥＰ主波波幅下降，皮层波（Ｐ波）潜伏期明显长于对照组（Ｐ＜０．０１），腰髓波（Ｎ波）潜伏期与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），Ｐ与Ｎ波潜伏期之差（即中枢传导时间）明显长于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：溴甲烷中毒（６周后）对中枢神经有明显损害，而对周围神经损害不大；ＳＥＰ可作为反映溴甲烷中毒神经损害的良好指标     

中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究

目的中药呆聪液对老龄痴呆大鼠模型脑组织超微结构影响的研究。方法用海人酸制备老龄痴呆大鼠模型，电镜观察脑细胞超微结构的变化。结果电镜显示，模型组与正常对照组相比，出现了典型的脑细胞超微结构的病理改变；中药大剂量组与中剂量组对老龄痴呆大鼠治疗后，整个神经元及神经胶质细胞都已基本恢复到正常状态。而小剂量组虽．然有改善，但细胞病变仍然较明显。结论中药呆聪液能显著改善脑细胞的超微结构与功能，大剂量组恢复优于中剂量组，存在着明显的剂量依赖关系。     

改革实验教学模式，培养创新性医学人才

从实际出发，分析了学校在改革实验教学方法，提高实验教学质量方面采取的措施和取得的成绩，并指明了今后努力的方向。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为脑缺血组、NGF组及对照组各40只。脑缺血组、NGF组采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性损伤模型,NGF组术后即刻肌注NGF1000BU,脑缺血组和对照组注射等量生理盐水。观测三组不同时间点神经学评分改变及一氧化氮合酶（NOS）水平变化。结果与脑缺血组比较,NGF组神经学评分及NOS水平明显降低（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能机制为抑制NOS活性。