氨茶碱对不同密度嗜酸细胞凋亡及其GM-CSF受体αmRNA表达的影响

目的观察氨茶碱(AM)对哮喘豚鼠体外不同密度嗜酸细胞(Eos)凋亡及粒细胞-巨噬细胞克隆剌激因子受体α(GM-CSFRα)mRNA表达的影响,探讨AM促进哮喘Eos凋亡的机制。方法卵蛋白激发哮喘豚鼠动物模型48h后行支气管肺泡灌洗,分离低密度及正常密度Eos(HEos,NEos)。HEos及NEos分别与AM(10-6~10-3mol/L)共培养24h,以原位杂交方法检测不同Eos的GM-CSFRαmRNA表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果AM干预体外不同密度Eos24h后,可见Eos细胞凋亡随AM浓度增加而增加,不同密度Eos GM-CSFRαmRNA表达也增加,并与AM浓度呈剂量依赖性。与NEos相比,HEos表达GM-CSFRαmRNA增加明显。HEos表达GM-CSFRα在10-4mol/L时出现显著差异(P<0.05),而NEos在AM达到最高浓度10-3mol/L时仍未出现显著差异(P>0.05)。GM-CSFRα表达与Eos凋亡呈正相关(P<0.05)。结论AM可促进不同密度Eos表达GM-CSFRα,抑制其细胞因子活动,促进Eos凋亡。AM可通过增加嗜酸细胞GM-CSFRα表达调节Eos凋亡。     

白细胞介素-5相关的支气管哮喘治疗策略基础研究

近 10～ 15年关于支气管哮喘 (哮喘 )发病机制之观点有很大改变。哮喘呼吸道炎症的中心效应细胞是Th2细胞 ,其产生的IL 4、IL 5、IL 9和IL 13促使嗜酸性粒细胞 (EOS)生长、迁移和活化 ,同时促进肥大细胞分化和免疫球蛋白E(IgE)产生[1 ,2 ] 。IL 5是作用于EOS的血源性生长因子 ,哮喘时IL 5mRNA表达可增加 30 0倍。IL 5是相对分子质量为 2 5× 10 3～4 0× 10 3的同源二聚体糖蛋白 ,由 2个二硫键相连。IL 5受体(IL 5R)由异源二聚体组成 (α和 β链 ,均为细胞因子受体超家族成员 )。α链与IL 5特异结合 ;β链不直接结合IL 5 ,但…     

哮喘患者外周血淋巴细胞IL-5、IL-3、GM-CSFmRNA表达

目的 :探讨哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)IL 5、IL 3、GM CSFmRNA表达以及与慢性支气管炎患者的差异。方法 :选哮喘患者13例 (哮喘组 ) ,平均年龄(31.8±8.5)岁。慢性支气管炎患者9例 (慢支组 ) ,平均年龄(64.8±4.7)岁。健康献血员9例 (对照组 ) ,平均年龄(32.8±5.2)岁。抽取静脉血分离单个核细胞 ,用斑点印迹杂交法检测IL 5、GM CSF和IL 3mRNA的表达。结果 :哮喘组PBMCIL 5、GM CSF和IL 3mRNA表达的相对含量明显高于慢支组和对照组(P<0.01) ,慢支组与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论 :哮喘IL 5、GM CSF和IL 3mRNA表达明显增高 ,可能在哮喘发病中起重要作用。     

哮喘中IL-5和IL-10基因表达及其相关性研究

31只健康豚鼠分为哮喘组、地塞米松干预组及对照组。测定各组豚鼠肺泡灌洗液细胞成分 ,应用RT PCR方法检测支气管组织白细胞介素 5(IL 5)和白细胞介素 1 0 (IL 1 0 )mRNA表达强度。结果显示 ,哮喘组豚鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞 (EOS)百分比、IL 5mRNA表达量均显著高于地塞米松治疗组及对照组 ,而IL 1 0mRNA表达则相反。IL 5mRNA表达与EOS百分比呈正相关 ,而与IL 1 0mRNA表达呈负相关。说明EOS ,IL 5以正相关参与了哮喘发病。哮喘时IL 1 0表达受抑制 ,这可能是炎症细胞因子IL 5合成增多的主要原因之一。糖皮质激素治疗哮喘的作用机制之一 ,可能与其提高IL 1 0及下调IL 5表达水平有关     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞凋亡和IL-5受体表达的影响

目的观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（bronchoalveo larlavage fluid,BALF）中嗜酸粒细胞（eosinophils,EOS）白介素-5受体α（interleukin-5Rα,IL-5Rα）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方促进哮喘EOS凋亡的机制。方法 24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（TdT-mediated dUTP nick end labeling ,TUNEL）检测细胞凋亡,原位杂交检测IL-5RαmRNA表达。结果模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（P〈0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5RαmRNA明显低于正常组（P〈0.01）,中药组EOSIL-5RαmRNA表达明显增加（P〈0.05）。结论中药补肺益肾方可通过促进IL-5RαmRNA表达,降低IL-5生物学功能,促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的 。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型IL-5信号通路的调控机制

目的：观察中药补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白介素-5（IL-5）水平以及嗜酸粒细胞（ EOS）上白介素-5受体α（ IL-5 R α）mRNA表达的影响,探讨中药补肺益肾方通过IL-5信号通路促进哮喘EOS凋亡的机制。方法24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,酶联免疫吸附法（ ELISA）检测BALF中IL-5的含量,TdT介导的dUTP缺口末端标记法（ TUNEL）检测EOS凋亡,原位杂交检测IL-5 RαmRNA表达。结果模型组IL-5水平高于正常组（ P﹤0.01）,中药组IL-5水平低于模型组（ P﹤0.05）。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组（ P﹤0.01）。模型组豚鼠EOS表达IL-5 Rα mRNA明显低于正常组（ P﹤0.01）,中药组EOS表达 IL-5 RαmRNA明显增加（ P﹤0.05）。结论中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进IL-5 RαmRNA表达,来促进EOS凋亡,减轻气道炎症,从而达到防治哮喘的目的。     

外周血单个核细胞的GM—CSF与白介素—10mRNA表达量比值的变化与哮喘气道炎

目的　探讨炎症因子粒细胞 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM -CSF)与抑炎因子IL -10基因表达的动态变化与治疗前后症状改善的关系 ,寻找简便易行能较好反映气道炎症客观指标。方法　对 42例症状期支气管哮喘 (简称哮喘 )患者 ,采用RT -PCR方法 ,进行吸入糖皮质激素治疗前后 (普米克TM气雾剂 2 0 0～ 10 0 0 μg/d)外周血单个核细胞GM -CSF/ βactinmRNA ,IL -10 / β -actinmRNA表达动态监测 ,并与健康人对比。 结果　GM -CSF / β -actin与IL -10 / β-actin相对比值在症状期哮喘组显著高于正常对照组 ;分别为 2 75 17± 0 695和 5 0 972± 0 85 3 (P =0 0 3 8)。抗炎治疗后随症状缓解 ,PBMCsGM -CSF / β -actin与IL -10 / β -actin相对比值下降至 2 42 6± 0 75 5 (P =0 0 0 0 )。 结论　动态观察炎症因子 /抑炎因子的相对值 -GM -CSF/IL -10在外周血单个核细胞的表达变化 ,对于客观判断临床疗效及指导进一步的抗炎治疗可能更具实用价值     

氨茶碱对哮喘豚鼠肺组织不同密度嗜酸细胞bcl-2表达的影响及意义

目的研究哮喘豚鼠肺内不同密度嗜酸细胞(EOS)凋亡与bcl-2 mRNA表达的关系及氨茶碱(AM)对它们的影响。方法应用AM干预哮喘豚鼠,分离哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液中不同密度EOS,以末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡,以原位杂交检测bcl-2 mRNA表达。结果哮喘组EOS凋亡率较正常组明显降低(P＜0．01),应用AM后均显著增加(P＜0．01)。正常豚鼠EOS可检测到bcl-2 mRNA表达,不同密度EOS表达的差异无显著性(P＞0．05)。哮喘组bcl-2 mRNA表达明显增加(P＜0．01),应用AM后表达虽减少,但差异无显著性(P＞0．05)。结论凋亡调节的缺失是导致组织及血中EOS增多的重要原因,bcl-2参预了哮喘EOS凋亡的调节。AM可促进哮喘肺组织中的EOS细胞凋亡,bcl-2可能不是AM调节EOS细胞凋亡的主要途径。     

缺血心肌β受体脱敏现象及机制探讨

【目的】观察心肌缺血状态下 β1肾上腺素能受体 (β1 AR)脱敏现象 ,探讨其脱敏的机制。【方法】用大剂量垂体后叶素 (Pit)造成大鼠心肌缺血 ,采用放射配基受体结合分析测定心肌细胞膜 β1 AR密度 ,放免测定大鼠外周血及心肌组织中cAMP水平 ,定量RT PCR方法测定β1 AR及β1 AR激酶 (βARK 1)mRNA的表达。【结果】心肌缺血时 β1 AR密度上调 ,但亲和力下降 ,血浆及心肌cAMP水平低于正常组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,βARK 1mRNA表达明显增加 (P <0 0 1)。【结论】心肌缺血时β AR数目和功能存在分离现象 ,这种现象是β AR脱敏而引起的 ,其脱敏的机制与 β ARK1mRNA表达增加有关。     

IL-13受体在白血病Dami细胞中的表达及IL-13对其表达的影响

目的 研究巨核细胞白血病Dami细胞是否表达IL-13受体α1和IL-4受体α以及IL-13对其表达的影响.方法 无血清培养Dami细胞,提取Dami细胞总RNA,反转录,形成第1条cDNA链,PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳检测,Quantity One软件分析电泳条带光密度,数据进行统计学处理.结果 Dami细胞表达IL一13 Rα1mRNA.4h IL-13组Dami细胞IL-13Rα.1mRNA的表达明显低于血清组、混合组和空白对照组(P<0.05).12h IL-13组IL-13Rα1mRNA表达与血清组、混合组和空白对照组IL-13Rα1mRNA表达无明显区别(P>0.05).Dami细胞表达IL-4RαmRNA,且不受IL-13的影响.结论 Dami细胞表达IL-13 Rα1 mRNA,IL-13短暂下调Dami细胞IL-13 Rα1 mRNA表达.     

射干麻黄汤对哮喘豚鼠气道EOS凋亡、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达的影响

目的 探讨中药射干麻黄汤对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)凋亡、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平、白细胞介素(IL)-5mRNA及IL-10mRNA表达水平的影响.方法 40只健康雄性Hartley系豚鼠随机分为射干麻黄汤组、地塞米松组、哮喘组和正常对照组.采用原位末端标记技术(TUNEL)、荧光酶标记法和RT-PCR技术检测BALF中EOS凋亡、ECP水平、IL-5mRNA及IL-10mRNA表达水平.结果 射干麻黄汤组BALF中的EOS明显较哮喘组低,EOS凋亡率明显较哮喘组高(P＜0.01); ECP水平明显较哮喘组低(P＜0.05);IL-5mRNA水平明显较哮喘组低,IL-10mRNA水平明显较哮喘组高(P＜0.05).结论 射干麻黄汤可以通过减少IL-5mRNA的表达,增加IL-10mRNA的表达有效抑制哮喘豚鼠气道EOS的上升,增加EOS的凋亡;降低ECP水平.     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

支气管哮喘豚鼠肺内嗜酸粒细胞增多和凋亡的关系

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )肺内嗜酸粒细胞 (Eos)增多与Eos凋亡的关系。方法　采用卵蛋白致敏的豚鼠哮喘模型 ,动态观察肺组织病理学、支气管肺泡灌洗液 (BALF)细胞学和Eos凋亡的变化。结果　致敏豚鼠抗原激发后 ,血管周围Eos迁移和浸润主要发生在 2 4h以内 ,而支气管周围Eos浸润和BALF内Eos增高持续 1周以上。哮喘豚鼠第 2 4,48,72hEos凋亡率分别为 (2 .1± 1.3 ) % ,(3 7± 2 3 ) % ,(4 6± 2 7) % ,显著低于正常豚鼠 [(10 .1±3 4) % ,P <0 .0 5 ] ,至 168h才接近于正常水平。糖皮质激素地塞米松治疗使Eos凋亡率显著增加 [(3 4 .1± 12 .2 ) % ,P<0 .0 1] ,伴随气道炎症消退。结论　哮喘Eos凋亡抑制可能是肺内Eos浸润增加的一个重要机制     

LPS急性肺损伤老年大鼠肺巨噬细胞TLR4与IL-18 mRNA表达变化的对比研究

目的　观察脂多糖 (LPS)致急性肺损伤 (ALI)老年大鼠肺巨噬细胞Toll样受体 4(TLR4)及IL -18mRNA表达的变化 ,探讨TLR4与IL -18在ALI时老年鼠与青年鼠的作用差别。方法　运用RT -PCR与ELISA检测TLR4和IL-18mRNA的表达及肺巨噬细胞培养液上清TNF -α浓度。结果　老年鼠LPS急性肺损伤组TLR4与IL -18mRNA表达显著高于青年鼠组 ( 0 63± 0 0 7vs 0 2 5± 0 0 3 ,0 5 8± 0 0 2vs 0 2 6± 0 0 3 ) ,TNF -α分泌显著多于青壮年鼠组 ( 0 67±0 0 6vs 0 45± 0 0 2 )ng/ml。结论　LPS急性肺损伤时老年鼠肺巨噬细胞TLR4功能及其介导的信号转导作用加强 ,IL -18分泌增加 ,表明两者在急性肺损伤中起重要作用 ,也可能是老年患者肺部感染时症状相对严重和难治的原因之一。     

B细胞淋巴瘤TIL-T的IL-2Rα基因突变及蛋白表达检测

目的 :检测B细胞淋巴瘤 (B NHL)中肿瘤浸润T细胞 (TIL T)的活化标记IL 2Rα(CD2 5 )的基因及蛋白表达 ,寻找TIL T在B NHL肿瘤微环境中存在意义的实验依据。方法 :将 19例B NHL提取RNA ,采用RT PCR和SSCP检测其IL 2Rα的Ⅳ Ⅷ外显子基因突变与否 ;19例B NHL采用细胞免疫化学染色进行CD3、CD4、CD8、CD2 0、CD2 5细胞免疫表型的分析 ;2 9例B NHL和 2 0例良性淋巴组织 ,采用冰冻切片免疫组化方法进行IL 2Rα(CD2 5 )蛋白表达的检测。结果 :SSCP显示 19例TIL -T的IL 2Rα未发现异常泳动条带。细胞免疫化学染色示B NHL中 5 2 .6 3% (10 /19例 )的CD2 5 +细胞少于 10 % ,TIL T(CD3+)与CD4相关 (r =0 .5 7,P <0 .0 1)并与CD2 5相关 (r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 )。免疫组化示 86 .2 % (2 5 /2 9例 )的B NHL中CD2 5表达 (+/- )和 (+) ,且主要表达在TIL T细胞上 ,呈散在分布 ,阳性细胞少于T标记细胞。结论 :19例TIL T的IL 2Rα在RNA水平未发现基因异常 ;CD2 5蛋白在B NHL中呈弱表达趋势。提示部分TIL T不表达CD2 5 ,推测TIL T的IL 2Rα的表达在转录后机制中可能出现异常或TIL T存在活化障碍。     

雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响

目的　探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法　采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果　致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL 5产生的机制之     

烫伤大鼠肝组织糖皮质激素受体的变化及α-MSH、合成肽KPV的调节作用

目的　探讨烫伤所致的病理性应激时大鼠肝胞液糖皮质激素受体的变化及可能的调节机制。方法　以 [3H]地塞米松为配体 ,用放射性配基 受体结合分析法测定了正常对照组、轻度烫伤组和重度烫伤组大鼠肝胞液糖皮质激素受体的结合容量(Receptorcapacity ,R0 )和表观解离常数 (Kd)。采用体内注射TNFα、IL 1 β中和抗体和α 促黑色素细胞刺激激素 (α melanocyte stimulatinghormone ,α MSH)和合成肽KPV(Ac D Lys L Pro D Val)等措施调节其改变。结果　与正常组的R0 [Massactionrobust:(30 7.86± 2 4.2 2 )fmol/mg ;Scatchard :(30 6 .71± 2 7.96 )fmol/mg]相比 ,烫伤后 1 2h ,轻烫组的R0 [MassActionRobust:(2 85 .1 9± 1 6 .6 2 )fmol/mg ;Scatchard :(2 96 .6 4± 1 6 .0 6 )fmol/mg]差异不显著 ;重烫组的R0 [Massactionrobust:(2 0 5 .5 2± 30 .41 )fmol/mg ;Scatchard :(2 0 8.45± 30 .78)fmol/mg]则显著下降 (P <0 .0 5 )。用体内注射TNFα、IL 1 β中和抗体和α MSH和KPV均能明显改善重烫组R0 的降低。结论　TNFα、IL 1 β中和抗体、α MSH及KPV均可在一定程度上防止重度烫伤所致的病理性应激时糖皮质激素受体的减少     

不同浓度过敏原对哮喘小鼠T淋巴细胞产生IL-5的影响

目的　探讨大剂量过敏原对哮喘小鼠T细胞产生IL 5的影响及其机制。方法　应用不同浓度过敏原体外处理哮喘模型小鼠T细胞 ,用单核细胞作抗原递呈细胞。ELISA法检测培养清中IL 5水平 ,并用TUNEL法检测T细胞的凋亡率。结果　①在 0～ 10 0 μg/ml卵蛋白 (OVA)处理浓度级之间 ,哮喘组小鼠淋巴细胞产生的IL 5的水平随着处理浓度的增高而增高 ,但经高浓度OVA( 10mg/ml)处理后 ,T淋巴细胞产生的IL 5水平却较哮喘低浓度组及对照组明显降低 (P <0 .0 1) ;对照组各浓度级之间则无显著差异 ;②不同浓度OVA处理后哮喘组T细胞的凋亡率均无明显差异。结论　大剂量过敏原可以诱导哮喘T细胞IL 5产生减少为表现的免疫耐受现象 ,其机制主要是诱导淋巴细胞无不反应性 ,而不是诱导T细胞凋亡。     

葛根汤与桂枝汤对兔颈椎间盘组织IL-1β、iNOS、TNFα、TGFβ mRNA表达的调节作用

目的　检测兔动物模型风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组的颈椎间盘组织中白细胞介素1β(interleukin 1β ,IL 1β)、诱导型氮氧化物合酶 (induciblenitric oxidesynthase,iNOS)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor al pha ,TNFα)、转化生长因子 β(transforminggrowthfactor beta ,TGFβ)的mRNA的表达 ,并检测葛根汤、桂枝汤对兔风寒湿颈椎病组颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的调节作用。方法　 36只大白兔随机分为正常对照组、风寒湿颈椎病组、低头位颈椎病组、风寒湿加低头位颈椎病组、葛根汤治疗组、桂枝汤治疗组。葛根汤、桂枝汤治疗组均以风寒湿颈椎病模型为基础。采用逆转录聚合酶链反应法检测颈椎间盘组织中上述细胞因子mRNA的表达。结果　各模型组与正常对照组比较IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达上调 (P <0 .0 1) ;葛根汤、桂枝汤治疗组与风寒湿颈椎病组比较 ,IL 1βmRNA、iNOSmRNA表达均下调 (P <0 .0 5或 <0 .0 1) ;低头位加风寒湿颈椎病组TNFαmRNA表达上调 ,与风寒湿及低头位颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;葛根汤下调TNFαmRNA表达 ,与风寒湿颈椎病组比较 (P <0 .0 1) ;各模型组同正常对照组比较 ,TGFβmRNA表达均下调(P <0 .0 1) ;与风寒湿颈椎病组比较 ,葛根汤上调TGF     

益气补肾方药对肾虚小鼠细胞因子IL-1、IL-2及IL-12基因表达的影响

目的　探讨益气补肾中药对醋酸可的松致肾虚小鼠腹腔巨噬细胞IL 1及脾脏细胞因子IL 2、IL 12活性及脾脏IL 1、IL 2、IL 12mRNA表达的影响。方法　用醋酸可的松制备肾虚动物模型 ,经益气补肾方药灌胃给药 6周后 ,生物学方法观察腹腔巨噬细胞IL 1、脾脏淋巴细胞IL 2、IL 12的活性水平 ,RT PCR方法观察脾脏IL 1、IL 2及IL 12mRNA的表达。结果　模型动物IL 1、IL 2及IL 12的活性水平较正常小鼠下降 ,其mRNA表达均受到抑制 ,与正常对照组比差异显著 (P <0 0 5 ) ;经益气补肾方药治疗后 ,三种细胞因子活性水平及其mRNA表达均有不同程度的提高。结论　益气补肾方药可能是改善外源糖皮质激素所致肾虚及由此而导致的免疫衰老较理想的方法