脑梗死患者长期血压变异性及与脑微出血的相关性研究

目的观察和分析脑梗死患者长期血压变异性及与脑微出血(CMB)的相关性。方法选取180例脑梗死患者作为研究对象,进行为期24个月的长期随访,根据是否发生CMB将其分为脑微出血组(CMB组,125例)和无脑微出血组(NCMB组,55例),对纳入患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的平均值(Mean)、最大值(Max)、标准差(SD)、变异系数(CV)等血压指标和CMB病变部位进行观察和比较。结果 CMB组患者SBP的各项变异指标均显著高于NCMB组(t=3.054~4.338,P0.05);病变部位为左右幕下的患者的SBP Max、SBP SD、SBP CV显著高于病变部位为深部或脑叶的患者,病变部位为深部患者的SBP SD、SBP CV显著高于病变部位为脑叶的患者,差异均有统计学意义(q=3.245~4.446,P0.05);Logistic多元回归分析结果显示,CMB的发生与SBP Max(OR=1.957)、SBP CV(OR=2.064)、DBP SD(OR=1.305)、DBP CV(OR=1.228)等指标具有相关性(P0.05)。结论长期SBP变异性的增加是脑梗死合并CMB患者血压变异性的主要表现,这一改变与其病变部位具有一定的相关性,长期SBP峰值水平、变异性及DBP变异性是其发生CMB的独立危险因素,临床医生应把握相关因素做好CMB的诊治工作。     

短时血压变异性与脑微出血的相关性研究

目的探讨短时血压变异性与缺血性脑卒中患者脑微出血灶的相关性。方法入组74例急性缺血性脑卒中患者,所有患者完成24 h动态血压监测,评估血压变异性的指标包括日间收缩压最大值(DSBP-Max)、日间舒张压最大值(DDBP-Max);夜间收缩压最大值(NSBP-Max)、夜间舒张压最大值(NDBP-Max);日间收缩压标准差(DSBP-SD)、日间舒张压标准差(DDBP-SD);日间收缩压变异系数(DSBP-CV)、日间舒张压变异系数(DDBP-CV);夜间收缩压标准差(NSBP-SD)、夜间舒张压标准差(NDBP-SD);夜间收缩压变异系数(NSBP-CV)、夜间舒张压变异系数(NDBP-CV)。采用MARS评分法评估脑微出血病变。统计学分析血压变异性与脑微出血病变的相关性。结果深部微出血组DSBP-Max、DDBP-Max、NDBP-Max均显著高于无深部微出血组(依次为P=0.045、P=0.002、P=0.012);幕下微出血组DDBP-SD、DDBP-CV均显著高于无幕下微出血组(依次为P=0.006、P=0.005);脑叶微出血组与无脑叶微出血组血压峰值及血压变异性无显著性差异。多因素分析显示,深部微出血与DDBP-Max独立相关(OR=1.079,95%CI:1.030~1.131,P=0.002);幕下微出血与DDBP-CV独立相关(OR=1.486,95%CI:1.105~1.998,P=0.009)。结论本研究结果显示短时血压变异性与深部及幕下微出血具有相关性,临床上我们在关注降压药物降压水平的同时,需要关注血压变异性。     

急性脑梗死患者脑微出血与胱抑素C的相关性研究

目的探讨急性期脑梗死患者脑微出血与胱抑素C(cystatin C,Cys C)的关系。方法收集于我院2018年～2019年住院的75例急性期脑梗死患者的资料。通过核磁SWI序列检测到32例脑微出血,43例无脑微出血。所有均测定血清Cys C的水平。结果与无脑微出血组对比,脑微出血组血清Cys C水平显着升高,高于无脑微出血组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论急性脑梗死患者中年龄、高血压、Cys C水平是脑微出血的危险因素,且Cys C是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素。     

高血压性腔隙性脑梗死患者血压变异性与微出血的相关性分析

目的研究高血压性腔隙性脑梗死(LI)患者血压变异性与发生脑微出血的相关性。方法经头颅MRI证实患有LI的高血压患者82例,其中经头颅SWI检查发现并发脑微出血(CMBs)患者47例,无CMBs患者(对照组)35例。记录患者的年龄、性别等一般资料,所有患者均接受24h动态血压监测,比较两组间24h平均收缩压(24hSBP)、24h平均舒张压(24hDBP)、24h收缩压变异性(24hSBPV)、24h舒张压变异性(24hDBPV)差异,分析CMBs数量与24hSBP、24hDBP、24hSBPV、24hDBPV的相关性。结果 CMBs组24hSBPV高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),两组间24hSBP、24hDBP、24hDBPV无显著差异(P0.05);Pearson相关性分析显示,CMBs组CMBs数量与24hSBPV、24hDBPV呈显著正相关(P0.05)。结论高血压性LI患者血压变异性升高与并发脑微出血相关,血压变异性升高可能是高血压性LI患者并发微出血的危险因素。     

急性脑梗死合并脑微出血的危险因素分析

目的分析急性脑梗死合并脑微出血的危险因素。方法以我院2013-01—2015-01收治的75例急性脑梗死患者为研究对象,均行MRI、SWI检查,其中合并脑微出血48例,为观察组,未合并脑微出血27例,为对照组,比较2组患者临床相关资料,单因素、Logistic多因素回归分析脑微出血发生危险因素。结果观察组合并高血压、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死、脑白质稀疏比率分别为72.9%、72.9%、72.9%、72.9%,均明显高于对照组的40.7%、44.4%、40.7%、37.0%,差异有统计学意义(P0.05)。2组HDL-C、LDL-C水平比较差异有统计学意义(P0.05)。Logistic回归分析脑微出血独立危险因素有:年龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏。结论高龄、抗血小板药物使用史、腔隙性脑梗死及脑白质稀疏是急性脑梗死合并脑微出血发生的独立危险因素。     

急性脑梗死患者血清尿酸及血脂等危险因素与脑微出血的相关性研究

目的分析急性脑梗死患者血清尿酸水平与脑微出血的相关性。方法收集我院神经内科的住院病人,根据是否存在脑微出血分为脑微出血组35例与无脑微出血组65例。记录研究对象的一般资料(性别、年龄)及实验室检查结果,评价以上因素与脑微出血的相关性。结果脑微出血组与无脑微出血组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸比较差异有统计学意义(P0.05);进一步将单因素中有统计学意义的变量进行Logistic多因素回归分析,结果提示甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸为脑微出血的危险因素(P0.01)。结论影响脑梗死患者脑微出血的高危因素主要有甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、空腹血糖、血尿酸。因此临床对此类患者应该积极进行干预治疗,避免脑微出血进一步扩大。     

缺血性卒中患者脑内微出血特点及危险因素的研究

目的 探讨脑内微出血在缺血性卒中患者中的发生率及在脑内各区域的分布情况,观察缺血性卒中亚型之间微出血发生率的差异,初步分析其相关因素及其与腔隙性脑梗死、脑白质病变等微小血管病变程度之间的关系。方法 连续入选261例心源性栓塞型、大动脉粥样硬化型及小动脉闭塞型3个亚型的缺血性卒中患者。记录患者一般临床资料及实验室检查结果,应用头颅磁共振梯度回波T2*加权成像（gradient-echoT2*-weighted,GRE-T2*）观察脑内微出血的数目及部位,同时观察腔隙性脑梗死数目和部位以及脑白质病变程度。结果 80例患者（30.70%）存在脑内微出血,数目为1～109个。微出血最常见于皮质-皮质下区（46.09%）,其次位于基底节区（27.80%）。各亚型中小动脉闭塞型患者脑内微出血的发生率最高（53.30%）。高血压、腔隙性脑梗死数目及脑白质改变程度为缺血性卒中患者脑内微出血发生的独立危险因素,比值比（odds ratio,OR）分别为4.364、1.190和1.310;脑内微出血的分级与腔隙性梗死分级（r =0.519,P <0.001）及白质改变程度（r =0.437,P <0.001）显著相关。结论 微出血在缺血性卒中患者特别是小动脉闭塞患者中发生率较高,微出血与腔隙性脑梗死数目及脑白质改变明显相关。     

脑梗死患者微出血危险因素分析

目的探讨脑梗死急性期患者的脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的危险因素。方法连续搜集2014年1月至2016年12月于福建医科大学附属第一医院神经内科住院的脑梗死急性期患者255例。根据脑微出血的部位和数目进行分组:幕下CMBs无或轻度组/中重度组、皮质CMBs无或轻度组/中重度组、深部CMBs无或轻度组/中重度组,比较不同部位各亚组之间估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平及常见动脉硬化危险因素等的差异,并行多因素回归分析。结果共有140例患者(54.9%)存在CMBs。在幕下组中,中重度CMBs患者伴低eGFR水平的比例较无/轻度CMBs患者高(P=0.024)。低eGFR水平(OR=3.874,95%CI:1.261～11.901,P=0.018)、高血压病程(OR=2.128,95%CI:1.004～4.510,P=0.049)是幕下中重度CMBs的独立危险因素。结论肾功能不全、长高血压病程是脑梗死患者发生幕下中重度微出血的危险因素。     

缺血性脑卒中患者脑微出血的相关危险因素及对认知功能的影响

目的探讨缺血性脑卒中患者脑微出血的相关危险因素及对认知功能的影响。方法回顾性分析2009-12-2013-12在中国人民解放军第254医院和河北医科大学第二医院神经内科住院治疗的132例缺血性脑卒中患者的临床资料,分为CMB组45例,非CMB组为87例,对比分析2组的相关危险因素及对认知功能的影响。结果 2组患者一般资料单因素分析比较显示,年龄、高血压、高血脂、脑梗死、腔隙性梗死数目、脑白质改变、服用抗血栓药物史组间差异有统计学意义(P0.05);多因素非条件的Logistic回归分析显示,其均为脑微出血的独立危险因素;2组患者认知功能比较显示,CMB组较非CMB组各项认知功能评分均较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高血压、高血脂、脑梗死、脑白质改变、服用抗血栓药物及腔隙性梗死数目可能为CMBs的危险因素,防治上述因素对于预防缺血性脑卒中患者脑微出血和认知功能障碍均有一定作用。     

急性缺血性脑卒中患者脑微出血的相关危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)发生的危险因素。方法收集急性脑梗死患者102例,根据有无CMB分为CMB组(45例)和无CMB组(57例),比较2组一般资料、生化指标,并采用多因素逐步Logistic回归模型分析CMB发生的独立危险因素。结果 2组年龄、既往脑卒中史、抗血小板药物使用史、同型半胱氨酸、胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇比较差异有统计学意义(P0.1);进一步行Logistic回归分析显示,年龄、既往脑卒中史、低密度脂蛋白胆固醇(OR分别为1.066、2.861、0.106,P均0.05)是急性脑梗死患者脑微出血发生的独立危险因素。结论 CMB的发生与年龄、卒中史、血清低密度脂蛋白胆固醇相关。     

血清CysC与脑梗死患者脑微出血的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平与脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)的相关性。方法选择2013-06—2015-06在我院接受治疗的急性脑梗死患者326例,分为CMBs组和非CMBs组(对照组)。CMBs组132例,对照组194例。利用磁敏感加权成像确定CMBs的存在,应用颗粒增强免疫比浊法检测CysC的水平。结果单因素Logistic回归分析发现,CysC水平增高、高血压、肌酐水平增高、脑部蛋白质病变和超敏C反应蛋白的增高是急性脑梗死患者脑微出血的独立危险因素;多因素Logistic回归分析并对比其他单因素后发现,急性脑梗死患者CMBs数量随着CysC水平的增高而增加。结论在急性脑梗死患者中,血清CysC水平与CMBs独立相关,CysC水平增高,则CMBs数量增加。     

缺血性卒中伴高血压患者的24h动态血压与脑微出血的关系

目的探讨缺血性卒中伴高血压患者的24 h动态血压与脑微出血的相关性。方法对连续缺血性卒中伴高血压患者进行脑核磁磁敏感加权成像检查,明确是否存在脑微出血,在入院24 h内测量患者动态血压,并收集患者一般情况、缺血性脑血管病危险因素、实验室指标。用Logistic回归分析CMBs与动态血压指标的关系。结果 186例缺血性卒中伴高血压患者纳入研究,单因素回归分析显示年龄、糖尿病、24 h平均收缩压、日间平均收缩压、夜间平均收缩压与脑微出血相关。多因素回归分析显示24 h平均收缩压与脑微出血相关。结论在缺血性卒中伴高血压患者人群中,24 h平均收缩压是脑微出血的重要影响因素。     

脑微出血与认知功能障碍的相关性分析

目的探讨脑微出血与认知功能障碍的相关性及影响认知功能障碍发生的危险因素。方法将我院2018年5月-2019年6月接诊的113例经头部磁共振平扫检查未见异常的患者作为研究对象,记录临床危险因素,使用蒙特利尔认知评定量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)进行认知功能评估。以MoCA评分≥26分为认知功能正常组,MoCA评分26分为认知功能障碍阻,对两组均采用磁敏感加权成像序列(susceptibility weighted imaging,SWI)扫描,分析影响MoCA评分的临床危险因素及脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs)病灶数量、发生率、解剖部位与MoCA评分的关系。结果两组患者受教育年限对比存在统计学差异(P 0. 05);脑微出血病灶数量及脑微出血病灶阳性与MoCA评分呈现负相关(P均0. 05);基底节区域微出血与MOCA评分呈现负相关(P 0. 05)。结论受教育年限低可能为认知功能障碍发生的独立危险因素,脑微出血与认知功能障碍的发生存在密切关系。     

急性脑梗死伴脑微出血患者的抑郁情况调查

目的探讨急性脑梗死伴脑微出血患者的一般情况和抑郁情况。方法选取2015年8月～2017年8月在本院诊治的102例急性脑梗死患者,经影像学检查将患者分为脑微出血组和无脑微出血组。比较两组的一般资料、HAMD评分、血液生化指标,采用Logistic回归分析急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率及相关危险因素。结果脑微出血组HAMD评分为(18.15±4.37)分,高于无脑微出血组(6.29±3.42)分,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死患者脑微出血的抑郁发生率较高,临床诊疗中予以重视。     

脑微出血与脑卒中相关性的临床研究

目的通过核磁共振T2*加权梯度回波成像(MRI GRE-T2*WI)筛查脑微出血(CMB),探讨CMB与卒中发生、发展之间的关系,及其与卒中危险因素之间的联系。方法纳入脑血管病患者140例,其中腔隙性脑梗死组58例、脑梗死组42例,脑出血组40例;另收集同期30例住院或门诊非血管病患者作为对照组。登记所有患者血压、血脂、血糖、既往史等基线资料,行MRI GRE-T2*WI扫描,记录各组脑微出血发生例数、部位、数目,进行统计分析。结果所有170例患者中,CMB患者的血压、血脂、血糖等较无CMB患者高,症状明显,对比明确(P均<0.05);各脑卒中组的CMB发生率均明显高于对照组(P均<0.05);各脑卒中组CMB分级构成不同(P<0.05),脑出血组CMB重度发生率明显高于其它各组;有CMB的各脑卒中组CMB总体均数比较,自发性脑出血组>腔隙性脑梗死组>脑梗死组。结论高血压病、糖尿病、高脂血症是影响CMB发生的显著因素;CMB作为微出血病变,在预测脑出血病变方面具有一定意义,可通过对CMB的诊断了解脑部出血的部位等基本信息,为以后的治疗带来方便;MRI GRE-T2*WI扫描的诊断方法为脑出血病变的常规诊断方法,此种方法在诊断脑出血病变准确度高,优势明显,因此,对于临床的诊断治疗具有显著的价值,可推广。     

不同脑血管病患者脑微出血的患病率及其危险因素分析

目的 研究不同脑血管病患者脑微出血的患病率及危险因素,并探究其临床意义.方法 连续入组急性脑血管病患者393例及对照组146名,常规行核磁共振T2梯度回波加权扫描,并登记所有患者的基线资料,分析不同类型脑血管病患者脑微出血的患病率,采用Logistic 回归分析探索脑微出血的危险因素.结果 脑出血、脑梗死、TIA及脑白...     

脑微出血在不同脑血管病患者中的患病率及相关危险因素分析

目的研究不同脑血管病患者中脑微出血的患病率及相关危险因素,并探讨其临床意义。方法对连续入组的385例神经内科住院患者中常规行核磁共振T2梯度回波加权扫描,并登记所有患者的基线资料,分析不同类型脑血管病患者脑微出血的患病率,采用Logistic回归分析探索脑微出血的相关危险因素。结果脑出血、脑梗死、短暂性脑缺血发作及脑白质病患者中脑微出血的患病率分别为68.75%、49.52%、12.5%及63.13%;多变量Logistic回归分析显示脑微出血的相关危险因素为男性(OR=0.45,P=0.01)、高血压病(OR=2.92,P=0.01)、脑白质病(OR=9.57,P=0.00)、脑梗死(OR=2.91,P=0.00)及脑出血(OR=13.09,P=0.00)。结论脑出血、脑梗死及脑白质病患者中脑微出血患病率较高,脑微出血的相关危险因素为男性、高血压病、脑梗死、脑白质病及脑出血。     

脑微出血及其分度的相关危险因素分析

目的 探讨脑微出血及脑微出血分度的危险因素。方法 收集在该院进行磁共振多回波采集重度T2*WI三维梯度回波序列(ESWAN)检查的患者132例，最终纳入资料完整且符合标准的患者118例，分为脑微出血组（82例）和非脑微出血组（36例），脑微出血组再分为轻度组（27例）、中度组（32例）及重度组（23例）。将各组间临床资料及影像学资料进行统计学分析。结果 脑微出血组与非脑微出血组在年龄、性别、高血压、脑梗死、脑出血、舒张压、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐、纤维蛋白原降解产物及脑白质病变方面比较，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析发现，舒张压、同型半胱氨酸和脑白质病变是脑微出血发生的危险因素。轻、中、重度组在糖尿病、高血压、脑梗死、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐及脑白质病变方面比较，差异有统计学意义(P<0.05)；多因素Logistic回归分析发现，高血压和脑白质病变是发生不同程度脑微出血的危险因素。脑白质病变与脑微出血相关性分析显示，发生脑微出血程度与脑白质病变严重程度呈正相关。结论 舒张压、同型半胱氨酸及脑白质病变是脑微出血发生的危险因素。有高血压或脑白质病变患者更易发生严重脑微出血，且脑白质病变越严重发生脑微出血程度越严重。     

脑微出血与急性脑梗死出血性转化的临床分析

目的：研究脑微出血与急性脑梗死出血性转化的关系。方法对200例急性脑梗死的患者行常规头C T、M RI和SWI序列扫描,根据头SWI序列将其分为脑微出血组（76例）和非脑微出血组（124例）,均进行常规溶栓和抗栓治疗。结果2组发病3天、7天、10天和14天发生出血性转化比较,差异有统计学意义（ P＜0.05）结论脑微出血是急性脑梗死出血性转化的危险因素。     

溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系

目的探讨溶栓、抗凝、抗血小板治疗与脑微出血及脑梗死后出血性转换的关系,以便预防出血性转换的发生。方法对我院神经内科2005年3月-2007年12月住院的678例急性脑梗死患者和361例正常对照进行前瞻性研究。卡方检验对不同组别伴CMB的发病率,溶栓后合并出血性转换率进行比较,通过logistic回归分析确定溶栓、抗凝、抗血小板与CMB的相关性及与梗死后出血的相关性。全部研究对象进行MRI自旋回波序列(SE)、快速自旋回波序列(FSE)、场回波序列(FE)及梯度回波(GRE)扫描。结果脑微出血患病率在对照组、梗死组、梗死后出血组依次升高,分别为11%、22.6%、40.7%,(χ2=29.521,P=0.000),通过单因素logistic回归分析发现患者经抗血小板、低分子肝素钙抗凝,尿激酶溶栓治疗均与脑微出血的患病无关。梗死后脑出血单因素Logistic回归分析梗死后继发脑出血与房颤,脑微出血及溶栓治疗有关,与血浆纤维蛋白原浓度呈负相关。多因素logistic回归分析发现继发脑出血的独立危险因素为房颤、溶栓治疗,溶栓治疗的脑梗死患者继发出血的发生率增大6.51倍,伴有房颤的脑梗死患者继发脑出血的几率增大4.90倍。血浆纤维蛋白原浓度是保护性因素,每升高1g/L,继发出血者减少为原来的一半。结论 CMB不是脑梗死后出血转化的高危因素,溶栓、抗凝、抗血小板治疗不增加CMB的发病率,CMB并不增加溶栓、抗凝、抗血小板治疗的出血危险性,溶栓和房颤是梗死后出血的危险因素。