黄芪生脉散合尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效观察

目的：探讨黄芪生脉散对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）气虚血瘀、气滞血瘀型患者溶栓治疗的临床疗效的影响。方法：采用黄芪生脉散结合尿激酶（ＵＫ）溶栓治疗ＡＭＩ患者２２例（治疗组），并与２０例单用ＵＫ溶栓治疗者作对照（对照组）。结果：治疗组冠脉再通率为７２．７％，对照组冠脉再通率为６５．０％（Ｐ＞０．０５）；治疗组胸痛发生率１３．６％，对照组胸痛发生率５０．０％（Ｐ＜０．０５）。实验室检查示：治疗组治疗后动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）水平均明显升高（Ｐ均＜０．００１）；血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平均明显降低（Ｐ均＜０．００１）；全血粘度（ηｂ）、血浆粘度（ηｐ）水平均明显降低（Ｐ均＜０．０１）；与对照组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）。结论：黄芪生脉散对气虚血瘀、气滞血瘀型ＡＭＩ患者ＵＫ溶栓治疗疗效有增强作用，并可改善心肌供血，防治胸痛和缓解机体应激状态等。     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活物与尿激酶治疗急性心肌梗死的对比研究

目的：评价小剂量重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔＰＡ）静脉溶栓治疗国人急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：６６例ＡＭＩ患者随机分为ｒｔＰＡ组３１例及尿激酶（ＵＫ）组３５例,分别应用ｒｔＰＡ及ＵＫ治疗。结果：心肌梗死相关血管再通率ｒｔＰＡ组８０．６％与ＵＫ组４８．６％比较,Ｐ＜０．０５;４周住院病死率ｒｔＰＡ组０与ＵＫ组８．６％比较,Ｐ＜０．０５;而２组间出血发生率无差异。结论：小剂量ｒｔＰＡ治疗ＡＭＩ血管再通率高,出血并发症少,可降低ＡＭＩ早期病死率,是一种安全有效的溶栓剂     

栓体舒、尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓）。结果：２组冠状动脉（冠脉）血管总再通率为６０．０％。Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ＞０．０５。继发内脏出血发生率分别为０和１４．３％，Ａ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０１）。溶栓再通患者病死率（０）明显低于未溶通者（２１．９％），Ｐ＜０．０１。溶栓开始的时间越早越好，发病６小时以内溶栓的患者血管再通率为７８．３％，明显高于６小时～２４小时溶栓者（３５．３％），Ｐ＜０．０１。结论：ｒｔＰＡ用于ＡＭＩ紧急溶栓的临床疗效明显优于ＵＫ，且副作用少。     

急性心肌梗塞静脉溶栓治疗后冠状动脉再通对左心功能的影响

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）静脉溶栓治疗后冠状动脉（冠脉）再通对左心功能的影响。方法：以２４例ＡＭＩ患者接受尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗为研究对象，再通组１４例，未通组１０例，于发病后３～４周在进行选择性冠脉造影或经皮穿刺冠脉内成形术（ＰＴＣＡ）的同时行Ｘ线左心室造影。结果：再通组射血分数（ＬＶＥＦ）明显高于未通组（Ｐ＜０．０５）；室壁异常活动积分未通组明显高于再通组（Ｐ＜０．０１），其中室壁瘤发生率再通组显著低于未通组，分别为７．１４％与３０．００％（Ｐ＜０．０５）。结论：监测ＬＶＥＦ及室壁局部运动是判断ＡＭＩ时溶栓治疗使梗塞区冠脉再通效果的有效指标；ＡＭＩ后及时有效的静脉溶栓治疗可缩小梗塞面积，改善左心功能，对改善ＡＭＩ患者的近期预后有十分重要的意义。     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活物与尿激酶治疗急性心肌梗 …

目的：评价小剂量重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔ－ＰＡ）静脉溶栓治疗国人急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效及安全性。方法：６６例ＡＭＩ患者随机分为ｒｔ－ＰＡ组３１例及尿激酶（ＵＫ）组３５例,分别应用ｒｔ－ＰＡ及ＵＫ治疗。结果：心肌梗死相关血管再通率ｒｔ－ＰＡ组８０．６％与ＵＫ组４８．６％比较,Ｐ〈０．０５;４周住院病死率ｒｔ－ＰＡ组０与ＵＫ组８．６％比较,Ｐ〈０．０５;而２组间出血发生率无差异。结论：小剂     

栓体舒,尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死80例疗效观察

目的：观察栓体舒（重组组织型纤溶酶原激活因子，ｒｔ－ＰＡ）和尿激酶（ＵＫ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者的溶栓疗效。方法：将ＡＭＩ患者８０例随机分为Ａ组（３８例，应用ｒｔ－ＰＡ溶栓）和Ｂ组（４２例，应用ＵＫ溶栓），结果：２例冠状动脉（冠脉）血叫通率为６０．０％，Ａ组与Ｂ组冠脉血管再通率分别为７３．６％和４７．６％，２组有显著性差异，病死率分别为５．３％和１１．９％，２组无显著性差异，Ｐ〉０．０５。继     

硫酸镁对尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的影响

目的：研究硫酸镁（ＭＳ）对尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的影响。方法：１００例ＡＭＩ住院患者随机分为ＭＳ＋ＵＫ组（ＭＵ组，５２例）和ＵＫ组（４８例）。ＭＵ组在静滴ＵＫ前后加用ＭＳ。结果：２组的再灌注率无显著性差异（Ｐ＞０．０５），但ＭＵ组的再灌注心律失常（ＲＡ）发生率、４周病死率显著低于ＵＫ组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；开始治疗后并发的严重心律失常（ＳＡ）、心力衰竭（ＨＦ）及梗塞后心绞痛（ＰＩＡ）的发生率显著低于ＵＫ组（Ｐ均＜０．０５）；休克、再梗塞（ＲＩ）及梗塞延展（ＩＥ）的发生率也均低于ＵＫ组（但Ｐ均＞０．０５）。结论：在ＵＫ静脉溶栓前后加用ＭＳ，可提高ＵＫ溶栓疗效，缩小梗塞面积，减少并发症，并有益于缺血再灌注损伤的防治。     

静脉溶栓治疗急性心肌梗死患者对其室壁瘤形成的影响

目的：探讨静脉溶栓治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者对其室壁瘤形成的影响。方法：对４８例首次ＡＭＩ患者接受静脉溶栓治疗后３周～４周进行左室造影检查。结果：获得梗死相关冠状动脉（冠脉）再通组与未通组分别为２５例和２３例，冠脉再通组发生室壁瘤３例（发生率为１２．０％），冠脉未通组发生室壁瘤１０例（发生率为４３．５％），２组比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。再通组左心功能改善，左室射血分数（０．６１±０．１１）明显优于未通组（０．５１±０．１２），Ｐ＜０．０５。室性心律失常发生率再通组（２８．０％）低于未通组（５６．５％）。结论：ＡＭＩ静脉溶栓治疗后梗死相关冠脉再通可显著降低室壁瘤的发生率，改善患者的心功能和预后。     

多普勒超声心动图对急性心肌梗塞患者溶栓治疗的评价

目的：探讨多普勒超声心动图对不同梗塞部位急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗再通评价的意义。方法：对１６０例首次ＡＭＩ患者随机分成尿激酶溶栓治疗再通组和常规治疗对照组，采用彩色多普勒超声心动图测定左房内径（ＬＡＤ）、室间隔和左室后壁运动最小幅度（ＩＶＳＡ和ＬＶＰＷＡ）、左室射血分数（ＥＦ）、二尖瓣Ｅ点至室间隔距离（ＥＰＳＳ）和二尖瓣血流频谱Ａ峰最大速度与Ｅ峰最大速度比（Ａ／Ｅ）。结果：①溶栓治疗者再通率为５８．８２％（７０／１１９）。②急性前壁心肌梗塞（ＡＡＭＩ）患者的ＬＡＤ、ＥＰＳＳ和Ａ／Ｅ在溶栓组明显低于对照组（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）；溶栓再通组ＥＦ明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。③急性下壁心肌梗塞（ＡＩＭＩ）患者ＬＶＰＷＡ溶栓再通组高于对照组（Ｐ＜０．０５）；溶栓再通组Ａ／Ｅ明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）。④ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ患者ＥＦ在溶栓再通组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＥＰＳＳ低于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：溶栓治疗可限制梗塞面积，挽救濒死心肌，改善左室功能。在梗塞部位上，前壁优于下壁，ＡＡＭＩ＋ＡＩＭＩ介于两者之间。     

急性心肌梗塞并心源性休克的溶栓治疗

目的：研究急性心肌梗塞（ＡＭＩ）并心源性休克患者溶栓治疗的可行性、效果和不良反应。方法：对２５例ＡＭＩ并心源性休克患者在积极抗休克治疗的基础上，给予尿激酶（ＵＫ）１５０万ＩＵ溶栓治疗，观察再通率、急性期死亡率（３５天内）、不良反应发生率。结果：溶栓组溶栓再通率４０．０％。急性期死亡率４０．０％。脑出血４．０％，不溶栓组溶栓再通率１３．０％，急性期死亡率６８．２％，脑出血０％。结论：对于尿激酶治疗ＡＭＩ并心源性休克患者在纠正休克的基础上，溶栓治疗有效，急性期死亡率下降，但无显著性意义。     

重组组织型纤溶酶原激活物与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死疗效比较

目的：观察小剂量（５０ｍｇ）重组组织型纤溶酶原激活物（ｒｔＰＡ）与尿激酶（ＵＫ）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法：将患者随机分为ｒｔＰＡ和ＵＫ２组进行对比研究。结果：ｒｔＰＡ组冠状动脉（冠脉）总再通率为７５．０％,ＵＫ组冠脉总再通率为６１．３％。患者在发病＜３小时溶栓治疗,ｒｔＰＡ组冠脉再通率为８６．７％,ＵＫ组冠脉再通率为６６．７％,前者明显高于后者,但统计学处理尚无显著性差异（Ｐ＞０．０５）,原因与例数较少有关;住院并发症和预后２组结果无明显差异,但平均ＣＣＵ时间和平均住院时间前者〔（７．１±１．２）日和（２２．５±６．１）日〕较后者〔（１１．７±３．１）日和（２７．３±７．３）日〕明显减少（Ｐ均＜０．０５）。结论：小剂量（５０ｍｇ）ｒｔＰＡ有良好的溶栓效果,冠脉再通率高,尤其在发病后３小时内进行治疗效果更佳;ｒｔＰＡ溶栓无出血不良反应发生,并能显著缩短患者平均住院时间。     

急性心肌梗塞大剂量溶栓及其降低治疗后脑卒中的临床探讨

本文综合三个医院急性心肌梗塞（ＡＭＩ）溶栓治疗患者（治疗组）１１３例，对治疗结果予以回顾性分析。同时，与同期非溶栓治疗ＡＭＩ患者（对照组）１３０例对照分析。结果：①早期溶栓治疗与改善左心功能、提高冠脉再通率呈正相关，溶栓越早，剂量越大，疗效越高，若溶栓过迟，剂量再大，也不会有冠脉再通可能性，而且危险性愈高。②溶栓可降低ＡＭＩ近期与远期病死率，治疗组分别为０．８９％与１７．６８％，对照组分别为２．３１％与４０％（ｐ均＜０．０５）。③治疗组０．１７％患者溶栓后导致有症状性治疗后脑卒中，与对照组（４．６２％）无显著差异（ｐ＞０．０５）。指出正确掌握溶栓时机和剂量以及注意易出血高危ＡＭＩ，降低治疗后脑卒中发生的重要性。     

缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响

目的：探讨缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期溶栓治疗效果的影响。方法：９２例患者按梗塞前心绞痛病史不同分为远期预处理组（Ａ组，３３例）、近期预处理组（Ｂ组，３０例）和无预处理组（Ｃ组，２９例），均于胸痛后６～１２小时内行静脉溶栓治疗。观察冠脉再通率、心肌梗塞范围、心律失常发生率及病死率。结果：Ｂ组冠脉再通率（５６．７％）大于Ａ组（３０．３％）和Ｃ组（１３．８％），Ｐ均＜０．０５；Ｂ组和Ａ组晚期再灌注可减少心肌梗塞范围（Ｐ均＜０．０５）；Ｂ组心律失常发生率（１３．３％）也小于Ａ组（４５．５％）和Ｃ组（４８．３％），Ｐ均＜０．０５；Ｃ组冠脉再通者病死率（５０．０％）显著增高（Ｐ均＜０．０５）。结论：缺血预处理对急性心肌梗塞患者晚期再灌注能减少心肌梗塞范围；只有近期预处理能提高冠脉再通率和减少心律失常；无预处理者晚期再灌注甚至可增加病死率。     

直接经皮冠状动脉腔内成形术与冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗塞的近期疗效比较

目的：探讨直接经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）与冠状动脉内溶栓（ＩＣＴ）治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的近期临床疗效。方法：回顾分析１９９３年８月～１９９６年１２月ＡＭＩ胸痛后４５分钟～６小时〔平均（３．４±１．６）小时〕入院患者５２例临床资料，其中１９９５年８月前２４例行国产尿激酶ＩＣＴ，１９９５年８月后２８例行直接ＰＴＣＡ，以ＡＭＩ溶栓试验（ＴＩＭＩ）３级血流为血管再通标准。结果：ＩＣＴ与直接ＰＴＣＡ２组血管再通率分别为４１．７％和８９．３％（Ｐ＜０．００１），再通血管残留狭窄平均为９０．４％±６．７％和１４．５％±１０．３％（Ｐ＜０．００１），血管再通距胸痛发病时间２组差异无显著性（Ｐ＞０．０５），再通存活患者梗塞后早期（起病后３０日内）心绞痛发生率分别为３０．０％（３／１０）和４．３％（１／２３），Ｐ＜０．０５。结论：在条件和设备允许的医院，可优先考虑直接ＰＴＣＡ治疗ＡＭＩ，以获彻底可靠的血管再通，ＩＣＴ可作为ＰＴＣＡ失败后的补充措施。     

尿激酶天普洛欣静脉溶栓治疗急性心肌梗塞119例观察

对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者１１９例，行尿激酶天普洛欣（ＵＫＴＰ）静脉溶栓治疗。半小时输注１５０万单位（５５例，Ａ组）或２００万单位（６４例，Ｂ组）。结果：①临床判断梗塞相关血管总再通率为６７．２％，病死率０．７％（其中心脏因素病死率５．９％）。②Ａ与Ｂ组血管再通率（７２．７％ＶＳ６２．５％），病死率（７．３％ＶＳ６．３％）及并发症均天显著性差异（ｐ＞０．０５）。③溶栓再通患者病死率（２．５％，２／８０例）明显低于未溶通者（１５．４％，６／３９例）且前者ＫｉｌｌｉｐⅢ级以上泵衰竭（２／８０例）也明显少于未溶通者（１５／３９例）。上述ｐ值均＜０．０１。④初步探讨分两次每次１００万单位，５至１０分钟内注射间隔５０分钟静脉推注ＵＫＴＰ，５例中４例血管再通。⑤ＡＭＩ溶栓后９０分钟冠脉造影１５例，１２例血管开通（８０．０％）均与临床判断相符，ＵＫＴＰ对溶栓安全有效。     

急性心肌梗死患者溶栓治疗过程中血浆前列环素和血栓素A2的变化及其意义

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者溶栓治疗过程中血浆前列环素（ＰＧＩ２）及血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）变化与再灌注损伤的关系。方法：将发病２４小时内入院的１０４例ＡＭＩ患者随机分为溶栓组６０例与未溶栓组４４例;溶栓组连续３日测定外周血ＰＧＩ２和ＴＸＡ２的代谢产物６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的浓度;并计算６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值（Ｋ／Ｔ）。结果：溶栓血管再通组（４２例）的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２水平均高于溶栓血管未通组（１８例）和未溶栓组,以ＴＸＢ２增加的幅度更大,表现为溶栓血管再通组Ｋ／Ｔ比值显著低于后２组（Ｐ＜０．０１）;而溶栓血管未通组与未溶栓组间上述指标无显著性差异（Ｐ均＞０．０５）。另外,溶栓血管再通组中有再灌注心律失常者的Ｋ／Ｔ比值（０．７７±０．０７）显著低于无再灌注心律失常者（０．８８±０．１４,Ｐ＜０．０５）。结论：ＡＭＩ时ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调,其与再灌注心律失常的发生和冠状动脉再通的病理生理过程有关。溶栓治疗时,使用药物纠正ＰＧＩ２与ＴＸＡ２平衡失调可能有一定意义     

急性心肌梗死溶栓疗法开始时的最佳血压——附57例报告

目的：探讨急性心肌梗死（ＡＭＩ）开始静脉溶栓治疗的最佳血压。方法：对５７例ＡＭＩ静脉溶栓治疗病人的临床资料作回顾性分析，比较不同增大证溶栓治疗的血管再通率及病死率。结果：５７例溶栓开始时的血压范围为（１１．３￣２１．０）ｋＰａ／（６．０￣１３．３）ｋＰａ，其中血压（１２．０￣１７．２）ｋＰａ组和其余组的血管再通率分别为６８％及２４％（Ｐ〈０．０１）；病死率分别为０及１２％（Ｐ〈０．０５）。结论：血     

小剂量尿激酶治疗不稳定性心绞痛随机对照300例分析

目的：为了探讨小剂量尿激酶（ＵＫ）对不稳定心绞痛（ＵＡ）的疗效及对ＵＡ发生急性心肌梗塞（ＡＭＩ）和心源性猝死（ＳＣＤ）作用。方法：对３００例ＵＡ患者随机分成溶栓治疗组和对照组（常规治疗组）,其中３０例经冠造证实。结果：溶栓治疗组疗效明显高于对照组。溶栓治疗组ＡＭＩ和ＳＣＤ发生率明显低于对照组。同时发现初发性、恶化性、梗塞后和中间综合征的疗效明显高于静息性和混和性ＵＡ（Ｐ＜０．０１）。冠造结果发现：心电图（ＥＣＧ）ＳＴ段抬高的ＵＡ病人血栓出现率明显高于ＳＴ段下移的病人（Ｐ＜０．０１）。结论：小剂量ＵＫ治疗ＵＡ疗效好且无明显副作用。     

急性心肌梗死溶栓治疗对纤溶系统的影响

为研究急性心肌梗死（ＡＭＩ）溶栓治疗对纤溶系统的影响，对３７例ＡＭＩ患者入院即刻、溶栓治疗（或非溶栓组一般治疗）后１、６、２４ｈ，第２、３、５、１５ｄ测周围静脉血中Ｄ－二聚体（ＤＤ）水平、纤溶酶原激活物活性（ＰＡＡ）、纤溶酶原激活抑制物活性（ＰＡＩＡ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧＡ），进行动态观察，并分析其与梗死相关冠脉（ＩＲＡ）再通的关系。结果表明，ＡＭＩ组与正常组相比，血浆ＤＤ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＡＡ无变化，ＰＡＩＡ显著升高（Ｐ＜０．０１），ＰＬＧＡ亦显著升高（Ｐ＜０．０５）；溶栓治疗后，上述指标较溶栓前差异非常显著（Ｐ＜０．００１）；溶栓治疗后ＩＲＡ未通组与再通组相比，溶栓后６、２４ｈＰＡＩＡ前者较后者显著升高（Ｐ＜０．０５），ＰＡＡ、ＰＬＧＡ及ＤＤ水平无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示ＰＡＩ在ＡＭＩ血栓形成中具有重要的病理意义，部分血栓之所以出现溶解抵抗可能与溶栓后血浆中ＰＡＩ大幅度回跳有关，而ＩＲＡ再通组与未通组血浆ＤＤ水平无显著差异，表明ＤＤ不能作为监测ＩＲＡ是否再通的指标。     

35例心肺复苏后急性心肌梗死患者静脉溶栓治疗的分析

目的：观察心肺复苏（ＣＰＲ）后急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者静脉溶栓的疗效及存在的问题。方法：对３５例ＣＰＲ后ＡＭＩ患者（ＣＰＲ组）尿激酶静脉溶栓治疗情况进行回顾性分析,并与同期４２例无ＣＰＲＡＭＩ患者（对照组）静脉溶栓情况进行对比分析。结果：ＣＰＲ组发病至心脏停搏时间平均为（８４．０±３３．６）分钟,ＣＰＲ时间（７．７±３．０）分钟,平均溶栓时间为（９３．６±４８．８）分钟〔与对照组（１６３．１±６９．２）分钟比较,Ｐ＜０．００１〕;冠脉再通率为７４．３％（与对照组６６．７％比较,Ｐ＞０．０５）,ＣＰＲ组无一例发生胸内出血,但有８例（２２．９％）发生上消化道出血,其中１例严重出血（与对照组上消化道出血７．１％比较,Ｐ＜０．０５）。结论：对ＣＲＰ成功后无创ＡＭＩ患者迅速进行静脉溶栓治疗不仅安全有效,而且可适当扩大溶栓治疗的“时间窗”;ＣＰＲ后需注意预防机体应激性反应,尤其是上消化道出血的发生。