小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响

目的 研究小柴胡汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠相关胃肠激素及炎症因子的影响。方法 将60只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白组,模型组,阳性对照组,小柴胡汤低、中、高剂量组6组,每组10只。除空白组外,其余5组连续灌胃自制反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,空白组、模型组灌胃蒸馏水,其余4组灌胃相应药物进行干预。连续灌胃35 d,观察灌胃给药期间各组大鼠体质量变化,检测各组大鼠血清和胃黏膜瘦素(LEP)、胃泌素(GAS)、前列腺素E2(PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,以及血浆和胃黏膜胃动素的含量。结果 模型组大鼠体质量增长缓慢,大鼠体质量明显低于空白组、阳性对照组及小柴胡汤高、中剂量组(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、小柴胡汤高剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、GAS、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血浆和胃黏膜MTL含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);小柴胡汤中剂量组大鼠血清和胃黏膜LEP、PGE2含量明显升高,TNF-α、IL-1β含量明显降低,血清GAS...     

薏苡仁对实验性腹腔粘连大鼠腹腔液炎性相关因子及粘连组织血管内皮生长因子、血管内皮标志物CD_(34)表达的影响

目的观察薏苡仁对腹腔粘连的防治效果,并探讨其对腹腔粘连防治作用的机制。方法 Sprague Dawley大鼠60只随机分为对照组、模型组及薏苡仁高、中、低剂量组和地塞米松组,每组10只。除对照组外,其余各组大鼠均制备腹腔粘连模型。对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水2 mL,地塞米松组大鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠10 mg·kg-1,薏苡仁低、中、高剂量组腹腔注射薏苡仁注射液(1、2、4 g·kg-1),连续给药2周。各组于术后第15天用酶联免疫吸附法测定腹腔液白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并取腹腔粘连组织检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮标志物CD34的水平,同时记录大鼠腹腔粘连级别。结果与对照组比较,模型组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β和TNF-α水平均增高(P<0.01),粘连组织中VEGF、CD34表达增加(P<0.01)。与模型组比较,薏苡仁中、高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01),而低剂量组大鼠腹腔液IL-6变化不明显,IL-1β、TNF-α水平与模型组比较明显降低(P<0.05)。薏苡仁高剂量组大鼠腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁中、低剂量组降低腹腔液IL-6、IL-1β、TNF-α作用明显弱于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁高剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,薏苡仁低、中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于中剂量组(P<0.05),薏苡仁中、高剂量组大鼠粘连组织VEGF、CD34水平明显低于低剂量组(P<0.05或P<0.01)。薏苡仁高、中剂量组大鼠降低粘连组织VEGF、CD34水平作用明显强于地塞米松组(P<0.05或P<0.01),薏苡仁低剂量组作用与地塞米松组比较差异无统计学差异(P>0.05)。结论薏苡仁腹腔注射可减轻腹腔粘连的程度,其作用可能是通过抑制炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达及通过下调VEGF、CD34表达,抑制纤维蛋白原渗出而达到预防粘连的作用。     

补肾活血法对EMs大鼠模型细胞因子的影响

方法:用补肾活血中药调经助孕胶囊混悬液灌胃于六组大鼠(模型空白组、丹那唑对照组、调经助孕胶囊高、低剂量组、空白对照组及假手术组),对大鼠细胞因子(TNF-α、IL-2、IL-8、)进行观察.目的:探讨调经助孕胶囊的作用机制,进而为EMs的临床治疗提供依据.结果:模型组大鼠的TNE-α、IL-2、IL-8同模型空白组相比均升高,调经助孕胶囊组大鼠与模型组大鼠的TNF-α、IL-2、IL-8相比显著降低.结论:EMs确有细胞因子含量的升高,调经助孕胶囊能降低TNF-α、IL-2、IL-8来治疗EMs.     

养阴抗毒胶囊对阴虚大鼠外周血T细胞亚群及IL-1β,TNF-α的影响

目的:探讨养阴抗毒胶囊(YC)对氢化可的松(HC)所致阴虚大鼠外周血T细胞亚群及IL-1β和TNF-α的影响. 方法:SD大鼠32只,随机分为正常对照组、阴虚模型组、YC组、六味地黄丸(LD)组各8只. 最后一次给药后1 d取血,用放射免疫方法检测各组血清皮质醇(CORT),细胞因子IL-1β和TNF-α的水平;用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群的变化. 结果:阴虚模型组CORT升高, 而YC和LD组可使其下降(P<0.05); YC和LD组可使阴虚模型组升高的IL-1β和TNF-α下降(P<0.05),其中YC更接近于正常对照组. 阴虚模型组外周血T细胞亚群比例CD4 (与空白组比较P<0.05),CD8 升高,CD4 /CD8 各组变化不明显. 结论:HC所致"阴虚"证外周血T细胞亚群无明显下降; IL-1β,TNF-α升高与HC所致"阴虚"证有关,YC可明显降低IL-1β,TNF-α水平,可能是其预防和治疗糖皮质激素副作用的机理之一.     

白喉乌头对RA大鼠B10细胞和炎症因子的影响

目的探讨白喉乌头对类风湿关节炎(RA)大鼠B10细胞和炎症因子的影响。方法将40只SPF级雌性Wistar大鼠均分为空白对照组、模型组、低剂量组、高剂量组与阳性对照组。除空白对照组外,其他组大鼠均建立类风湿关节炎模型,造模成功后,模型组生理盐水灌胃,低剂量和高剂量组每天22.5、45 mg/kg白喉乌头灌胃,阳性对照组每天1 mg/kg雷公藤灌胃,每次灌胃1 mL,每天1次,连续4周。HE染色观察各组大鼠踝关节滑膜组织病理学变化,免疫组化法检测各组滑膜组织B10细胞表面抗原CD19、CD5表达情况,ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、IL-10、IL-12的水平。 结果模型组关节滑膜有水肿及大量纤维组织增生;低剂量组、阳性对照组有少量纤维组织增生;高剂量组轻微水肿,无纤维组织增生。模型组CD5、CD19蛋白表达较空白对照组增高(P＜0.05),低剂量组、高剂量组和阳性对照组CD5、CD19蛋白表达较模型组降低(P＜0.05)。模型组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较空白对照组增加(P＜0.05),低剂量组、高剂量组、阳性对照组TNF-α、IL-6、IL-12、IL-1β水平较模型组降低(P＜0.05)。结论白喉乌头可能通过调控B10细胞减少RA滑膜组织的炎症反应。     

加味藿朴夏苓汤对温病湿热证大鼠模型血清TNF-α、IL-10及血脂代谢的影响

目的:观察加味藿朴夏苓汤对温病湿热证模型大鼠TNF-α、IL-10及血脂的影响,探讨其发挥治疗作用的可能机制.方法:24只SD大鼠,随机分正常对照组(自然环境+普通饲料饮食)、湿热模型组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃)、药物干预组(湿热环境+高脂饲料饮食+大肠埃希菌灌胃+加味藿朴夏苓汤干预).观察各组大鼠体温、体重、食量、饮水量、症状和舌苔变化,检测血脂、血清TNF-α、IL-10的水平.结果:湿热模型组体温,TC、TG、LDL-c,血清TNF-α和IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.001),体重、饮水量、食量减少和HDL-c水平降低,较正常对照组有明显差异(P<0.05或P<0.001);药物干预组较湿热模型组饮水量、食量增加,血清TNF-α、IL-10水平降低(P<0.05);药物干预组较正常对照组除TNF-α明显升高(P<0.05)外,余观测指标较正常对照组无显著差异(P＞0.05).结论:加味藿朴夏苓汤可能通过抑制炎症细胞因子的生成,减轻炎症反应,减轻TNF-α对血脂代谢的影响,从而达到纠正脂质代谢紊乱的目的而发挥治疗温病湿热证的作用.     

基于Notch1信号通路调控巨噬细胞极化改善佐剂关节炎大鼠关节炎症的机制

目的：探讨Notch1/Jagged1/RBP-Jκ/Hes1信号轴通过调控巨噬细胞向M2型极化对佐剂性关节炎（AA）大鼠炎症反应的影响。方法：大鼠随机分成3组（6只）：健康组（NC）、模型组（MC）及Notch1抑制剂组（FLI），在致炎后12 d开始给予药物，并于30 d后检测各组大鼠的关节炎指数（AI）、右后足关节肿胀度（E）；采用流式细胞仪测定CD80+和CD163+细胞在大鼠外周血巨噬细胞中的表达量；ELISA检测大鼠血清中IL-4、IL-10、IL-1β、及TNF-α的水平；Western Blot检测大鼠关节滑膜组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ、Hes1蛋白的表达。结果：MC组AA大鼠的E及AI均明显高于NC组（P<0.01）;CD80+细胞的表达显著高于对照组（P<0.01），而CD163+细胞的表达显著低于对照组（P<0.01）;IL-1β、TNF-α表达水平明显升高（P<0.01）, IL-4、IL-10表达水平明显降低（P<0.01）;Notch1、RBP-Jκ、Jagged1、Hes1蛋白的表达量明显增加（P<...     

重组hIL-10联合威灵仙总皂苷对AA大鼠关节影像的影响及机制

目的 分析重组hIL-10联合威灵仙总皂苷对佐剂性关节炎大鼠(AA大鼠)关节影像学表现的影像及其影响的机制.方法 将150只大鼠分为空白组、对照组、观察组1、观察组2、观察组3.空白组不接受任何干预.对照组仅接受关节炎模型建立干预.3个观察组大鼠除接受佐剂型关节炎模型建立干预外,分别接受威灵仙总皂苷治疗,重组hIL-10治疗和重组hIL-10联合威灵仙总皂苷治疗.于实验第0、15、35天分别行X线检查关节间隙和关节评分;35 d后处死大鼠,取动脉血检测其淋巴细胞和血清炎症因子.结果 实验15d后对照组和3个观察组骨侵蚀关节侵蚀评分显著高于空白组,关节间隙显著减小(P＜0.05);实验35 d后观察组小鼠骨侵蚀关节侵蚀评分显著低于对照组,关节间隙显著大于对照组(P＜0.05).观察组3 CD4+T细胞、CD4+/CD8+、IL-17A、IL-6和TNF-α显著低于对照组和观察组1、2(P＜0.05).结论 重组hIL-10联合威灵仙总皂苷可以通过调节免疫有效保护AA大鼠关节.     

血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10表达的影响

[目的]研究血必净注射液及其药代标示物对脓毒症大鼠炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。[方法]30只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、血必净组、药代标示物组、左氧氟沙星组(阳性对照组),静脉注射给药后采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,并于给药后5 h于大鼠眼眦静脉取血,离心取上清液。将取得的上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和IL-10的含量。[结果]血必净组、左氧氟沙星组和药代标示物组在给药5 h后,脓毒症模型大鼠血清中炎性因子TNF-α、IL-1和IL-8有显著降低。[结论]血必净注射液以及其药代标示物能够显著抑制因炎症刺激造成的炎性因子的过度分泌。     

白术茯苓汤不同配比对脾虚型克罗恩病大鼠血清TNF-α和IL-10水平的影响

目的:考察白术茯苓汤不同配比对脾虚型克罗恩病(Crohn’s disease,CD)大鼠血清细胞因子的影响;初步探讨该方治疗脾虚CD的免疫学机理。方法:采用破气耗气加饥饱失常之复因脾虚造模法结合Morris方法复制脾虚型CD动物模型,白术茯苓汤不同配比灌胃给药,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-10(IL-10)含量。结果:与空白组相比,模型组TNF-α升高、IL-10降低(P<0.05);与模型组比较,B5组(白术∶茯苓=12∶15)、B6组(白术∶茯苓=15∶12)、B7组(白术∶茯苓=18∶9)TNF-α降低(P﹤0.05);B6组(白术∶茯苓=15∶12)IL-10升高(P﹤0.05)。结论:白术茯苓汤不同配比对脾虚型CD的细胞因子影响有异;其中以B6组对脾虚型CD大鼠血清TNF-α、IL-10作用较为显著。     

牙痛穴贴对急性牙髓炎大鼠Notch信号蛋白的影响

目的 从分子生物学水平揭示穴贴对牙髓的保护作用.方法 选取60只Wistar大鼠,所有鼠牙牙体、牙列完整,无龋病,咬合关系正常.适应性喂养1周后,随机均分为空白组、模型组、阳溪组、颊车组.空白组:正常喂养,不实施任何干预手段;模型组:采用开髓封内毒素法(LPS)造急性牙髓炎模型;阳溪组:造急性牙髓炎模型,取远端同侧阳溪穴进行穴位贴敷;颊车组:造急性牙髓炎模型,取近段同侧颊车穴进行穴位贴敷,牙痛穴贴为自制.采用免疫组化法检测Notch1、Notch2蛋白在第1、3、5天的表达.结果 Notch1蛋白:穴贴治疗第1天,空白组表达量低于模型组、阳溪组、颊车组(P<0.05,P<0.01),第3天,模型组蛋白表达量低于阳溪组和夹车组,但高于空白组(P<0.05,P<0.01).第5天,空白组与其它各组比较表达量降低(P<0.01).Notch2信号蛋白:穴贴治疗第1天,穴贴各组与模型组和空白组两两比较表达增高(P<0.05,P<0.01).第3天,模型组与其它各组比较,表达高于空白组,低于穴贴治疗各组(P<0.05,P<0.01).第5天,空白组与其它各组比较表达量降低(P<0.01).结论 牙痛穴贴可通过缩短Notch信号蛋白表达上调时间,提高急性牙髓损伤后的自身修复能力,间接提高牙髓干细胞活性.     

三仁汤对湿热证型病毒性肺炎模型小鼠免疫功能的干预作用

目的:探讨三仁汤对湿热证型病毒性肺炎模型小鼠免疫功能的干预作用。方法:将55只小鼠随机分为空白组、模型组、三仁汤组、利巴韦林组,其中空白组10只,其余3组每组15只。除空白组外其他3组通过肥甘饮食、湿热环境、流感病毒感染三因素合并,构建湿热证型病毒性肺炎动物模型。滴鼻感染H1N1病毒2 h后灌胃给药,每天2次,连续给药6 d后处死动物,观察并记录小鼠肛温、体质量;苏木精-伊红染色法(HE)观察小鼠肺组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)浓度;流式细胞仪法检测全血中CD3+、CD3+/CD4+、CD3+/CD8+含量。结果:与模型组相比,三仁汤组小鼠血清中IFN-γ、IL-1水平升高,IL-4水平降低(P0.05);外周血中CD3+、CD3+/CD4+恢复良好,达空白组水平(P 0.05),CD3+/CD8+含量有升高(P0.05)。结论:三仁汤具有改变机体炎性因子含量、增强机体免疫功能的作用。     

乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响

目的：探讨给予乳双歧杆菌M8后免疫抑制模型大鼠淋巴细胞亚群百分比、T淋巴细胞转化增殖活性、血清免疫球蛋白和细胞因子表达水平，阐明乳双歧杆菌M8对免疫抑制模型大鼠免疫功能的影响。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、低剂量乳双歧杆菌M8组、中剂量乳双歧杆菌M8组和高剂量乳双歧杆菌M8组，每组10只。各组大鼠适应性灌服益生菌乳双歧杆菌M8 6 d，第7天开始除空白对照组外，其余4组大鼠每日给予环磷酰胺（CTX），连续3 d，构建大鼠免疫抑制模型，造模完成后低、中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠给予0.01、0.10和1.00 g乳双歧杆菌M8，空白对照组和模型对照组大鼠灌服等体积无菌生理盐水。流式细胞术检测各组大鼠全血淋巴细胞亚群（CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞）百分比，CCK-8法检测各组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性，ELISA法检测各组大鼠血清免疫球蛋白A （IgA）、免疫球蛋白G （IgG）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素6（IL-6）、干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：与空白对照组比较，模型对照组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞和NK细胞百分比明显降低（P<0.05）；与模型对照组比较，高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠全血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞百分比明显升高（P<0.05或P<0.01），B淋巴细胞和NK细胞百分比明显升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠T淋巴细胞转化增殖活性升高（P<0.01）。与空白对照组比较，模型对照组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平降低（P<0.01）；与模型对照组比较，中和高剂量乳双歧杆菌M8组大鼠血清IgA、IgG、IL-2、IL-6、IFN-γ和TNF-α水平升高（P<0.05或P<0.01）。结论：灌服乳双歧杆菌M8可以提高免疫抑制模型大鼠的特异性和非特异性免疫应答调控能力，乳双歧杆菌M8对免疫抑制大鼠免疫调节有一定促进作用。     

化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响

目的:观察化瘀解毒方对胃癌大鼠血清炎症因子、免疫功能和肿瘤相关因子的影响,研究化瘀解毒方抗癌的作用机制。方法:48只Wistar大鼠剔除死亡及离群值后随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组10只。造模成功后,中药组分别给予低、高剂量化瘀解毒方灌胃,空白组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃;干预12周结束后取材,测定血清炎症相关细胞因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平及细胞免疫、体液免疫指标,观察大鼠胃癌组织p53、STAT3、VEGF蛋白表达情况。结果:药物干预后,中药高剂量组血清中IL-6、IL-10、TNF-α、Ig G、Ig M、Ig A、CD3+、CD4+含量显著下降,CD8+水平明显升高,与模型组及中药低剂量组比较,差异有统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组及各剂量中药组p53、STAT3、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)阳性表达均显著上升(P0.05),且中药高剂量组p53、STAT3、VEGF阳性表达水平明显低于模型组及中药低剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:化瘀解毒方抗癌的作用机制与其能够提高细胞和体液免疫,减轻胃癌大鼠炎症反应,降低p53、STAT3、VEGF等肿瘤相关因子的表达有关。     

马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效及其对细胞免疫、 炎性因子的影响

目的观察马齿苋提取物治疗大鼠口腔溃疡的疗效,初步探讨其对大鼠细胞免疫、炎性因子的影响,以期为临床用药提供参考。方法采用抗原乳化液方法建立大鼠口腔溃疡模型,实验设有空白对照组、模型对照组（不给予药物处理）、口腔溃疡散组（6%口腔溃疡散混悬液涂抹）以及马齿苋提取物组（0.24 g/mL马齿苋水溶液灌胃）,每组8只大鼠。观察各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间以及治疗效果。比较各组大鼠的血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）水平以及T细胞亚群水平变化情况。结果各组大鼠口腔溃疡数目、持续时间差异均有统计学意义（P < 0.01）,且马齿苋提取物组显著低于口腔溃疡散组和模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,口腔溃疡散组显著低于模型对照组（P < 0.01和P < 0.05）。口腔溃疡散组小鼠治疗效果优于模型对照组,马齿苋提取物组小鼠治疗效果优于口腔溃疡散组与模型对照组（P < 0.05）。各组大鼠炎性因子水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且血清IFN-γ水平,模型对照组显著低于空白对照组,口腔溃疡散组与马齿苋提取物组明显高于模型对照组,马齿苋提取物组高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）;血清TNF-α和IL-2水平,模型对照组较空白对照组明显升高,口腔溃疡散组、马齿苋提取物组低于模型对照组（P < 0.01）,马齿苋提取物组与口腔溃疡散组间差异无统计学意义（P>0.05）。各组大鼠T淋巴细胞亚群水平差异均有统计学意义（P < 0.01）,且模型对照组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平显著低于空白对照组,CD8+水平显著高于空白对照组（P < 0.01）;口腔溃疡散组与马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均高于模型组,而CD8+均低于模型对照组（P < 0.05~P < 0.01）,马齿苋提取液组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+水平均明显高于口腔溃疡散组（P < 0.05~P < 0.01）。结论马齿苋提取物可有效缩短大鼠溃疡持续时间,减少溃疡数目,提高溃疡治疗效率。其机制可能是通过增强机体免疫功能以治疗复合性口腔溃疡。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。     

麻黄、桂枝贴敷大椎穴对发热大鼠肺组织IL-6、IL-1β、TNF-α的影响

目的 通过观察麻黄、桂枝贴敷大椎穴对干酵母诱导大鼠发热模型的退热效应,探讨穴位贴敷退热的作用机制.方法 将40只SPF级SD雄鼠随机分为空白组对照组、模型对照组、穴位贴敷组、非穴位贴敷组、阳性对照组,每组8只.对各组大鼠进行预处理,预处理结束后除空白组外其他组利用干酵母制备发热模型,分别测量各组大鼠造模后1～8 h的体...     

Notch1和Notch2对胰腺癌HPAC细胞中Hes家族靶基因的不同调控作用

目的研究Notch1、Notch2受体对胰腺癌HPAC细胞Notch信号通路下游Hes家族靶基因的影响。方法运用siRNA干扰技术分别干扰HPAC细胞中Notch1和Notch2基因,用Western blotting法检测Notch1和Notch2的干扰效率,用real-time PCR检测siRNA干扰后Notch下游靶基因Hes1、Hes2、Hes4和Hes6的mRNA表达水平;同时用Western blotting法检测Hes1的蛋白表达变化。结果与空白对照组(1.000±0.019)和siRNA对照组(0.908±0.039)相比,Notch1-siRNA转染组(0.124±0.005)的Notch1蛋白表达量显著降低。Notch1敲减降低了Hes1和Hes6的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),对Hes2和Hes4的mRNA则没有影响。Hes2与空白对照组siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组(1.000±0.015)和siRNA对照组(0.990±0.017)相比Notch2-siRNA转染组(0.350±0.009)的Notch2蛋白表达量显著降低。Notch2敲减降低了Hes1的mRNA表达,Hes1与空白对照组和siRNA对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而对Hes2、Hes4和Hes6的表达没有影响,Hes2与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes4与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);Hes6与空白对照组和siRNA对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。Notch1和Notch2下调均不能引起Hes1蛋白水平变化。结论 HPAC细胞中Notch1的靶基因是Hes1和Hes6,而Notch2的靶基因是Hes1,提示不同Notch家族成员调控的靶基因有交叉但是不同。     

基于Sonic Hedgehog通路探讨复方胃炎合剂干预慢性萎缩性胃炎癌前病变的机制

目的观察复方胃炎合剂对慢性萎缩性胃炎癌前病变(precancerous lesions of gastric cancer,PLGC)脾虚痰湿热瘀证大鼠Sonic Hedgehog(Shh)通路相关基因表达的影响,并探讨其抑制PLGC进展的机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠随机分为空白组、空白+中药组、模型组、维酶素组、中药低剂量组、中药中剂量组和中药高剂量组,每组8只。造模组采用复合造模法构建PLGC脾虚痰湿热瘀证大鼠模型,造模成功后,各组予以相应干预,干预30 d后进行标本采集,采用HE染色检测大鼠胃黏膜病变情况,RT-qPCR检测胃组织Shh通路相关基因SHH、PTCH1、SMO、Gli1、Gli2、Gli3 mRNA的表达。结果HE染色提示空白组和空白+中药组大鼠胃组织病理组织学正常,模型组大鼠胃黏膜萎缩,并可见肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN);维酶素组和中药各剂量组病理组织学可见不同程度改善,以中药中、高剂量组改善最为明显。与空白组比较,模型组大鼠SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量下降,Gli2、Gli3 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织SHH、SMO、PTCH、Gli1 mRNA表达量均上升,Gli2、Gli3 mRNA表达量均降低,其中空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组SHH、SMO、PTCH mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),中药高剂量组大鼠胃组织Gli1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05),空白+中药组、维酶素组、中药中剂量组、中药高剂量组大鼠胃组织Gli2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01),中药各剂量组Gli3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论复方胃炎合剂可通过激活Shh通路改善胃黏膜病变,从而抑制PLGC的进展。     

红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的　研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理...