血管紧张素受体1阻断剂替米沙坦、厄贝沙坦具有激活PPARα的作用

目的 通过观察替米沙坦、厄贝沙坦对PPARa转录活性的影响以探讨其改善糖脂代谢的机制.方法 将构建的PPARa表达质粒、PPAR反应元件(PPRE)调控的荧光素酶表达质粒与pRL表达载体以脂质体(SuperFect)瞬时共转染COS-7细胞后,分别加入不同浓度的替米沙坦及厄贝沙坦,继续培养细胞不同时间,用双荧光索酶基因报告系统检测荧光素酶活性以反映PPARa转录活性.不同浓度的厄贝沙坦及替米沙坦孵育3T3-L1脂肪细胞,分别应用RT-PCR和Western印迹测定细胞的PPARα mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)替米沙坦和厄贝沙坦均呈剂量和时间依赖性地增加COS-7细胞的PPARα转录活性,在60 h作用均达高峰,两者在100μmol/L浓度时PPRE调控的荧光素酶活性较对照组增高3.8倍和2.6倍(均P<0.01);(2)替米沙坦及厄贝沙坦激活PPARα的作用不能被PPARγ脚特异性抑制剂GW9662抑制;(3)替米沙坦和厄贝沙坦呈剂量依赖性增加3T3-L1脂肪细胞PPARα mRNA和蛋白表达水平.结论 血管紧张素受体阻断剂替米沙坦和厄贝沙坦增加PPARα转录活性,可能通过此途径改善糖脂代谢.     

替米沙坦对肝脏和骨骼肌细胞脂蛋白脂肪酶表达的影响

目的 通过观察替米沙坦对HepG2细胞和C2C12细胞过氧化物酶体激增剂激活受体(PPAR)α和脂蛋白脂肪酶(LPL)表达的影响,以探讨其改善脂肪酸代谢的机制.方法 在HepG2细胞和诱导成熟后的C2C12细胞中加入不同浓度的替米沙坦培养48h以及同一浓度替米沙坦作用的不同时间,应用RT-PCR方法检测PPAR-α和LPL mRNA的表达,用Western blot杂交法检测PPARα和LPL蛋白的表达.然后在HepG2细胞中用PPARα选择性拮抗剂MK886阻断替米沙坦作用,24h后观察LPL mRNA的表达.结果 (1)替米沙坦呈剂量和时间依赖性增强HepG2细胞中PPARα和LPL mRNA和其蛋白质的表达,但对C2C12中PPARα和LPL的表达无明显影响.(2)替米沙坦对HepG2细胞中LPL mRNA的上调作用可以被MK886抑制.结论 替米沙坦在人类肝脏细胞中可以同时上调PPARα和LPL的表达,并且对LPL的调节作用是通过PPARα介导的.     

替米沙坦对人血管内皮细胞炎性反应的影响及其相关机制

目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加AGEs,依次为TM 1组(1 nmol/L)、TM 2组(10 nmol/L)、TM 3组(100 nmol/L)、TM 4组(1000 nmol/L);GW9662组:GW9662预先刺激细胞30 min后,加替米沙坦和AGEs;15d-PGJ_2组:15d-PGJ_2预先刺激细胞30 min后,加AGEs。各组均刺激细胞24 h。采用RT-PCR法检测PPARγ、AGEs受体(RAGE)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧的变化。结果替米沙坦呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的MCP-1 mRNA表达。与AGEs组比较,TM 4组和15d-PGJ_2组PPARγ mRNA水平明显升高,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA水平明显下降,活性氧荧光信号强度明显减弱。与TM 4组比较,GW9662组PPARγ mRNA的表达水平明显下降,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平明显升高,活性氧荧光信号强度明显增强。结论替米沙坦可抑制AGEs诱导的HUVECs炎性反应;替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制HUVECs炎性反应。     

PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的研究不同浓度15d-PGJ_2对大鼠成骨细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)及骨保护素(OPG)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响。方法体外培养大鼠成骨细胞,加入不同浓度15d-PGJ_2(0、10、20、30μmol/L)干预24小时后,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP及OPG mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ_2对成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响。结果不同浓度15d-PGJ_2呈剂量依赖性下调RANKL、ALP及OPG mRNA的表达水平,而呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 15d-PGJ_2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨基因mRNA的表达,参与增龄相关的骨质疏松的发病过程。     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体（peoxisome proliferator activated receptors．PPARs），是配体激活的转录因子，属于核激素受体超家族成员。PPARγ可在多种免疫活性细胞。内皮细胞。血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达，其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生，减轻蛋白尿及防止肾维化等作用。人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解，尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用。     

替米沙坦通过激活PPARγ而下调NF-κB通路抑制脂多糖诱导的单核细胞THP-1炎症反应

目的探讨替米沙坦（Telm）对脂多糖（LPS）诱导的人THP-1巨噬细胞炎症因子释放的影响及机制。方法体外培养人THP-1单核细胞随机分为对照组、脂多糖组和替米沙坦组（LPS+Telm）。替米沙坦组细胞予替米沙坦（10μmol/L）预孵育2h后与脂多糖组均加入脂多糖刺激24h。应用Westernblot检测各组细胞过氧化体增殖物激活型受体γ（PPARγ）、磷酸化过氧化体增殖物激活型受体γ（p-PPARγ）、IκBα、磷酸化IκBα（p-IκBα）、核因子κB（NF-κB）、磷酸化核因子κB（p-NF-κB）的蛋白表达,ELISA法检测各组细胞培养上清中单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的表达水平,应用实时定量PCR（RT-PCR）检测各组细胞MCP-1、TNF-α和IL-6的mRNA表达水平。结果Westernblot检测发现,与对照组相比,脂多糖组p-PPARγ、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα表达明显下降（P<0.05）,PPARγ和NF-κB表达水平无显著差异（P>0.05）;RT-PCR和ELISA检测发现,与对照组相比,脂多糖组MCP-1、TNF-α和IL-6蛋白水平和mRNA表达水平均明显增高（P<0.05）。与脂多糖组相比,替米沙坦组p-NF-κB和p-IκBα蛋白水平表达明显下降,MCP-1、TNF-α及IL-6分泌水平和mRNA水平也均明显降低,p-PPARγ和IκBα蛋白表达水平明显增加（P<0.05）,但是NF-κB和PPARγ表达水平依然无显著差异（P>0.05）。结论替米沙坦预处理可通过激活PPARγ而下调NF-κB活化从而抑制脂多糖诱导单核细胞THP-1产生炎症反应。     

白三烯B4对骨髓细胞及成骨细胞骨代谢相关基因mRNA表达的影响

目的观察不同浓度白三烯B4(LTB4)干预后大鼠骨髓细胞及成骨细胞过氧化物酶体增生物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-KB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-KB活化受体(RANK)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体LTB4在骨代谢中的作用。方法体外培养大鼠骨髓细胞及成骨细胞,分别加入不同浓度LTB4(0、0.1、1.0、10.0μmol/L)干预24 h,采用逆转录PCR(RT-PCR)法检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平及成骨细胞PPARγ2、RANKL、ALP、OPG mRNA表达水平,比较不同浓度LTB4对上述基因表达的影响。结果 (1)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调骨髓细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);(2)不同浓度LTB4呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞及成骨细胞成骨标记物基因的表达,促进骨髓细胞破骨标记物基因的表达,从而参与与增龄相关的骨质疏松的发病过程。     

PPARγ2内源性配体对成骨细胞骨代谢相关基因表达的影响

目的 探讨PPARγ2内源性配体氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、15脱氧-前列腺素J2( 15d-PGJ2)、白三烯B4(LTB4)在骨代谢中的作用.方法 体外培养大鼠成骨细胞,分别加入不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4干预24 h,RT-PCR检测成骨细胞PPARγ2、NF-κB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、护骨素mRNA表达水平,分别比较上述3种PPAR-γ2内源性配体对骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4均呈剂量依赖性下调成骨细胞RANKL、ALP、护骨素mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2 mRNA的表达水平,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPARγ2内源性活化配体Ox-LDL、15d-PGJ2、LTB4可能通过激活PPARγ2转录活性抑制成骨细胞成骨标记物基因的表达,从而参与增龄相关的骨质疏松的发病过程.     

肾素-血管紧张素系统和过氧化物酶体增殖物激活受体与酒精性心肌病关系的实验研究

目的 酒精性心肌病形成过程中发生肾素-血管紧张素系统(RAS)激活、能量代谢紊乱和心脏重构,本研究探讨RAS和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和PPARγ在酒精性心肌病发病机制中的作用.方法 实验动物分为3组,即酒精组、酒精+厄贝沙坦组、对照组.采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹方法检测心肌RAS系统相关指标mRNA、PPARα和PPARγ蛋白表达,放射免疫法测定RAS系统活性,光镜、电镜和超声法检测心脏结构和功能.结果 (1)与对照组比较,酒精组心肌血管紧张素(Ang)Ⅰ、Ang Ⅱ和肾素浓度在酒精性心肌病形成过程中(0到6个月)渐次升高(P<0.05).(2)6个月时,酒精组心肌组织肾素、血管紧张素原、血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ1型受体表达高于对照组(P<0.05).(3)2、4和6个月时,酒精组和酒精+厄贝沙坦组心肌组织PPARα蛋白表达渐次减少(酒精组PPARα蛋白表达量分别为50.30%、34.3%和27.1%,酒精+厄贝沙坦组分别为86.4%、75.4%和59.4%),均少于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组蛋白表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).(4)6个月时,酒精组、酒精+厄贝沙坦组PPARγ蛋白表达低于对照组(P分别<0.01,0.05),且酒精组表达量低于酒精+厄贝沙坦组(P<0.05).结论 RAS系统激活、PPARα和PPARγ蛋白表达异常与酒精性心肌病进展相关,RAS表达和PPARα及PPARγ蛋白改变可能存在紧密联系.     

PPARγ在心血管疾病防治中的临床价值

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类由配体激活的核转录因子超家族成员。研究发现PPARs有3种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)和PPARγ。PPARγ是参与调节糖、脂质代谢的重要因子,在血管、心脏组织均有表达,参与调节炎症,细胞凋亡,平滑肌迁移,增殖与动脉粥样硬化等病理过程〔1〕。本文就PPARγ与心血管疾病关系的研究进展作一介绍。1　PPARγ分子结构及配体1 .1　PPARγ分子结构人PPARγ基因位于第3号染色体3p2 5位。鼠PPARγ位于第6号染色体E3F1位〔2〕。人与小鼠PPARγ基因全长均>1 0 0kb ,由于启动子和5’端…     

大黄素通过激活PPARγ促进HepG2细胞葡萄糖摄取

目的 构建PPARγ和PPARγ应答元件（PPRE）荧光素酶系统，并确定大黄单体成分大黄素是否能够通过激活PPARγ促进HepG2肝细胞葡萄糖摄取。方法 （1）构建PPARγ和PPRE荧光素酶系统并对20余种中药成分进行筛选；（2）将能够激活PPARγ和PPRE系统的大黄素与HepG2肝细胞进行培养，分别用RT-PCR／Southern杂交测定PPARγmRNA的表达；（3）用Western印迹法测定大黄素处理后的HepG2细胞的PPARγ和葡萄糖转运蛋白2（Glut2）的表达水平；（4）测定大黄素作用后的HepG2细胞对2-脱氧-[^3H]-D-葡萄糖摄取率。结果 （1）在筛查的中药成分中，大黄素作用24h后，呈剂量（0．04～180μmol／L）依赖性地增强COS-7细胞PPRE荧光素酶活性，其中90μmol／L浓度时达到最高值，为对照组的4倍（P〈0．01），而10μmol／L浓度的吡格列酮作用强度为对照组的6倍（P〈0．01）；（2）大黄素在90μmol／L浓度时刺激HepG2细胞PPARγmRNA表达水平增加2．7倍（P〈0．01）；（3）大黄素的作用呈剂量和时间依赖性地刺激HepG2细胞PPARγ和Glut2蛋白的表达水平。其中，PPARγ蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的3．1—3．8倍（P〈0．01）；Glut2蛋白水平在90μmol／L和作用16h刺激作用最强，约为对照组的2．5—4．3倍（P〈0．01）；（4）HepG2细胞的葡萄糖摄取率在90μmol／L浓度的大黄素作用24h后，约为对照组的5倍（P〈0．01）。结论 研究结果显示大黄素刺激HepG2肝细胞PPARγ和Glut2蛋白表达，并促进葡萄糖的摄取。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝纤维化关系的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors，PPARs）属Ⅱ型核激素受体超家族成员，1990年首先由Issemann等从小鼠肝脏克隆得到，因其被过氧化物酶体增殖物活化后能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而得名。迄今已发现PPARα、β和γ3种亚型，β亚型又称δ亚型；它们在结构、功能及组织分布上均有差异。PPARs具有多种生物学效应，已知PPARs与许多慢性疾病如肥胖、糖尿病、动脉硬化和癌症等的发生有关。PPARs也是重要的肝脏代谢调节分子，肝星状细胞（HSC）表达PPARγ。本文就PPARγ与肝纤维化关系的研究进展作一综述。     

替米沙坦保护胰岛β细胞功能的研究进展

替米沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs),兼具有部分过氧化物酶体增殖物活化受体γ (PPARγ)激动剂的作用.研究提示,除降压作用外,其还有一定的改善胰岛素抵抗的作用.近年发现,替米沙坦也能够保护胰岛β细胞功能.其机制主要与阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)和激活PPARγ有关.     

替米沙坦通过磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶途径改善内皮祖细胞的功能活性

目的 研究替米沙坦对内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等生物学活性的影响并探讨其可能机制.方法 利用密度梯度离心法分离、培养人外周血单个核细胞,经FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色鉴定为正在分化的内皮祖细胞.将分离、培养的内皮祖细胞分为对照组、替米沙坦组(0.1 μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)、过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂(GW9662)干预组和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂(Ly294002)干预组.采用MTT比色法、Transwell小室、细胞计数法观察各组内皮祖细胞增殖、迁移、黏附能力的变化情况.同时采用免疫蛋白印迹法观察替米沙坦处理内皮祖细胞后丝苏氨酸蛋白激酶及磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达情况.结果 与对照组相比,替米沙坦组内皮祖细胞增殖、迁移、黏附能力显著提高,且在不同浓度组间呈剂量依赖性增强,而在过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂干预组和磷脂酰肌醇-3-羟基激酶抑制剂干预组,内皮祖细胞功能活性的改善受到明显的抑制.免疫蛋白印迹检测显示,相比于对照组,替米沙坦组磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达水平明显增高,而在过氧化体增殖物激活型受体γ抑制剂干预组磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶的表达相比于对照组未见明显增高.结论 替米沙坦具有促进内皮祖细胞增殖、迁移、黏附等功能的作用,其主要机制可能与过氧化体增殖物激活型受体γ介导的磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路激活有关.     

PPAR-γ抗肿瘤机制的研究新进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是一类由配体激活的核转录因子,其中PPAR-γ亚型抑制肿瘤的作用是近年来研究的热点,明确其抗肿瘤的机制可为肿瘤临床治疗提供新的途径和新的靶点。本文将对PPAR-γ抗肿瘤机制的研究进展进行综述。1 PPAR-γ概述PPARs是一类由配体激活的核转录因子,是核激素受体超家族的成员之一,1990年由英国科学家Isseman和Green首次发现。根据结构不同,PPAR可分为α、β（或δ）和γ3种亚型,其中PPAR-γ亚型是研究最多的一种。     

PPARγ对肝纤维化相关信号转导途径的影响

过氧化物酶体增殖物活化受体（peroxisome proliferators activated receptors,PPARs）属于激素核受体超家族,是一类可以被过氧化物酶体增殖物（peroxisome proliferator,PP）激活的核转录因子。PPAR存在3种亚型：PPARα、PPARβ、PPARγ。其中PPARγ参与肝星状细胞（HSC）的活化,与细胞因子共同调控HSC的增殖及细胞外基质（ECM）的生成。研究表明,肝损伤过程中炎症介质的释放和纤维化的进展与PPARγ的表达量减少和功能异常有关[1],故提高PPARγ的表达可能抑制     

肿瘤坏死因子α对人脂联素3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）对稳定表达人脂联素3T3-L1细胞过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ2 mRNA表达的影响，为进一步研究脂联素功能提供了实验基础。方法重组脂联素真核表达质粒（pcDNA3．1^＋-hADPN）脂质体法稳定转染3T3-L1细胞。用TNF-α（100ng／m1）处理未转染、转染空载载体、转染pcDNA3．1^＋-hADPN的3T3-L1细胞，RT-PCR检测PPARγ2 mRNA的表达量。结果（1）稳定转染了pcDNA3．1^＋-hADPN的未分化和已分化3T3-L1细胞中，PPARγ2表达量较未转染组明显增加（P〈0.01）。（2）TNF-α可明显抑制PPARγ2 mRNA的表达（P〈0.05）。（3）稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用（P〈0.05）。结论稳定转染pcDNA3．1^＋-hADPN可明显增加未分化和已分化的3T3-L1细胞PPARγ2 mRNA表达。TNF-α抑制PPAR-γ2 mRNA表达，而转染pcDNA3．1^＋-hADPN可改善TNF-α抑制作用。     

2型糖尿病与炎症及PPARγ激动剂

PPARγ是过氧化物酶体增殖物激活受体(peoxisome proliferator activated receptors,PPARs),是配体激活的转录因子,属于核激素受体超家族成员.PPARγ可在多种免疫活性细胞,内皮细胞,血管平滑肌细胞和肾系膜细胞等中表达,其高表达发挥重要的调节糖脂代谢、血压、抗炎、抗增生,减轻蛋白尿及防止肾维化等作用.人工合成PPARγ配体的发现增加了我们对它依赖配体激活及其生理效应的理解,尤其是PPARγ在糖尿病肾脏中的作用.TZDs,PPARγ激动剂不仅可以增加2型糖尿病患者胰岛素的敏感性而且还发挥了广谱的肾脏保护作用.本综述旨在总结PPARγ作为TZDs靶分子的重要作用以及它和糖尿病肾脏的关系.     

金钗石斛总碱对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PPAR-γ表达的影响

目的 观察金钗石斛总碱对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）表达的影响.方法 金钗石斛总碱经酸性乙醇提取后,通过强酸性阳离子交换树脂富集,鉴定方法选用气质光谱分析,总碱含量采用酸性染料比色法测定.将大鼠肾小球系膜细胞分为正常对照组（NC组）、高糖模型组（HG组）、罗格列酮对照组（ROZ组）及金钗石斛总碱低（LD组）、中（MD组）、高（HD组）剂量组,采用RT PCR和Westem blot分别检测各组PPAR-γ mRNA和蛋白的表达情况.结果 金钗石斛总碱提取物经气相色谱检测分析,确定为金钗石斛生物碱成分,经酸性染料比色法测定总碱含量约为69％.与NC组比较,HG组PPAR-γ mRNA和蛋白表达明显减少（P＜0.05）;与HG组比较,金钗石斛总碱各剂量组PPAR-γmRNA和蛋白表达减少,PPAR-γmRNA及蛋白随金钗石斛总碱用药量的增加而表达减少,但各组间差异无统计学意义（P均＞0.05）.结论 金钗石斛总碱对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞PPAR-γ并无激活作用.     

过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ在白藜芦醇抑制胃癌SGC-7901细胞增殖中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cvclin D1蛋白表达的改变.结果Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-790l的增殖(P＜0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γ mRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P＜0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cyclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100 μmol/LRes处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cvclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖.