丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核因子-κ B(NF-κB)表达的影响.方法 24只SD雄性大鼠随机均分为肢体缺血-再灌注组(A组),丙泊酚组(B组)和对照组(C组).制备A组和B组的大鼠模型,采用免疫组织化学方法检测TNF-α和NF-κB的表达,并行图像分析予以半定量.结果 A、B组大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达明显增高,A组明显高于B组(P＜0.01).结论 丙泊酚对肢体缺血-再灌注引起的脑损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与下调大鼠肢体缺血-再灌注损伤脑组织TNF-α、NF-κB的过度表达有关.     

参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。     

丙泊酚对缺血-再灌注心肌细胞凋亡及NF-κB表达的影响

目的研究丙泊酚对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡及核因子-κB（NF-κB）表达的影响.方法24只SD雄性大鼠,随机分为缺血-再灌注组（A组）,丙泊酚组（B组）和对照组（C组）,每组8只.制备缺血-再灌注损伤（A组）和丙泊酚（B组）的大鼠模型,采用末端标记技术（TUNEL）检测凋亡的心肌细胞,应用免疫组织化学方法检测NF-κB的表达.结果B组大鼠心肌细胞凋亡指数及心肌组织中NF-κB的表达明显低于A组（P〈0.01）,但明显高于对照组（P〈0.01）.结论丙泊酚具有明显降低大鼠缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,可能与丙泊酚减轻缺血-再灌注心肌组织过度表达NF-κB有关.     

TLR4和NF-κB在大鼠肾缺血再灌注损伤中的表达及意义

目的：观察大鼠肾缺血再灌注损伤后Toll样受体4（TLR4）和核因子-κB（NF-kB）的表达变化及其关系.方法：将40只SD大鼠随机等分为假手术组（S组）和肾缺血再灌注损伤组（I/R组）,建立肾缺血再灌注模型.在肾缺血再灌注后24 h切取肾脏.采用免疫组织化学法观察TLR4蛋自及NF-κB蛋白在肾脏组织中的表达变化及其相关性 采用半定肇逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组肾组织中TLR4、NF-κB的mRNA水平表达变化.结果：TLR4蛋白在S组大鼠肾小管细胞中有少量表达,在I/R组24 h后肾组织中表达明显增加,与S组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.NF-κB P65蛋白在S组大鼠肾小管细胞胞浆和少量胞核中有表达.在I/R组24 h后肾小管细胞胞浆和胞核均可见NF-κB P65明显表达.差异有统计学意义（P〈0.01）.TLR4和NF-κB在肾缺血再灌注损伤组织中的表达具有明显的相关性.I/R组中的TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达均较S组上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：大鼠肾缺血冉灌注损伤后,肾组织TLR4和NF-κB P65的表达明显上调,且有明显的相关性.TLR4有可能通过激活NF-κB继而引起下游的炎症因子募集,介导肾缺血再灌注损伤.     

核因子κB圈套寡核苷酸减轻大鼠移植肝缺血/再灌注损伤的作用和机制

目的探讨抑制枯否（Kupffer）细胞核因子κB（Nuclearfactor-kappaB，NF-κB）活性对减轻大鼠移植肝缺血／再灌注损伤（IRI）的作用和机制。方法建立大鼠肝移植缺血／再灌注损伤模型。实验分正常对照组、缺血／再灌注组和圈套寡核苷酸组，每组均为8只大鼠。圈套寡核苷酸组于移植术前2d经供者尾静脉注入120μg脂质体包裹的NF-κB圈套寡核苷酸。移植再灌注后2h，取各组受者移植肝分离枯否细胞。凝胶迁移变动分析法（EMSA）检测枯否细胞NF-κB蛋白结合活性，逆转录聚合酶链法（RT—PCR）观察枯否细胞肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）mRNA的表达，同时观察肝组织病理及肝功能变化。结果缺血／再灌注组移植肝再灌注后2h，枯否细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-6 mRNA表达量较对照组明显升高（P〈0．01）。光镜下肝细胞大量变性、坏死，伴有肝血窦明显淤血，血清丙氨酸转氨酶（ALT）和胆红素总量（TBIL）较对照组明显升高（P〈0．01）。相反，圈套寡核苷酸组枯否细胞NF-κB活性及细胞因子mRNA表达与缺血／再灌注组相比明显下降（P〈0．01），移植肝未见明显病理组织学改变，肝功能明显改善。结论NF-κB圈套寡核苷酸能高效抑制枯否细胞NF-κB活性，并抑制其下游有害细胞因子的产生，从而减轻缺血／再灌注损伤对移植肝的打击和损害。     

腺苷预处理对大鼠缺血-再灌注心肌NF-κB和TNF-α的影响

目的 通过研究腺苷预处理对大鼠缺血心肌核转录因子（NF）-κB活性和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响，探讨腺苷对心肌缺血-再灌注损伤保护的分子机制。方法 18只健康成年SD大鼠(300～350g)随机分为三组，每组6只。C组为对照组；Ⅰ组为缺血心肌组，缺血30min再灌注2h；P组为腺苷预处理组，腺苷预处理加缺血30min再灌注2h。大鼠开胸阻断左冠状动脉前室间支建立心肌缺血模型，取心尖部心肌组织提取胞核蛋白质，用Western blotting法测定胞核中NF-κB的活性并进行灰度扫描；用ELISA法测定TNF-α水平。结果 腺苷预处理后30min再行缺血-再灌注，NF-κB活性和TNF-α的含量与未处理组相比有明显下降；与对照组相比较，仅有少许升高，无显著差异。结论 腺苷可抑制缺血大鼠心肌的NF-κB活性和TNF-α水平，并由此推测腺苷对缺血大鼠心肌NF-κB活性的抑制可能是使TNF-α水平下调的分子机制。     

核转录因子κB在大鼠肠缺血再灌注肺损伤中的表达及脯氨酸二硫代氨基甲酸酯的保护作用

目的探讨核转录因子（NF）-κB在肠缺血再灌注（IIR）肺损伤发病机制中的作用，研究脯氨酸二硫代氨基甲酸酯（PDTC）的保护作用。方法24只Wistar大鼠随机分成对照组、肠缺血再灌注组及PDTC预处理组。检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）水平以及肺组织P选择素及NF-κB的组化表达、肺组织NF-κB的Westem blot检测。结果IIR后肺组织出现明显损伤，表现为肺组织水肿、出血和炎性细胞浸润。与对照组相比，血清TNF-α水平明显升高，肺组织NO水平上升和SOD水平下降，P选择素及NF-κB的蛋白表达增强，差异具有统计学意义（P〈0．01）。PDTC预处理后肺损伤程度减轻、各项指标明显改善，与IIR组比较差异有统计学意义（P〈0．05）并与NF-κB表达相一致。结论NF-κB参与了IIR导致肺损伤的过程，PDTC可有效预防这类损伤。     

氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用

目的：观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏的炎症抑制作用。方法：采用链脲佐菌素（streptomtoein，STZ）65mg／kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。试验分正常对照组、模型组、治疗组，后一组于模型成功后1周给予氯沙坦20mg／kg灌胃，共12周。分别测定3组24h尿蛋白排泄量、血肌酐、肾重／体重、血浆C反应蛋白（CRP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；观察肾脏病理形态学变化；应用免疫组化法检测肾组织T011样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）的蛋白表达；RT-PCR检测肾组织TLR4的核酸表达。结果：模型组与对照组相比：模型组大鼠24h尿蛋白、血肌酐、尿素氮、肾重／体重明显升高，肾小球肥大，细胞增生，PAS阳性物质沉积增多；血CRP、TNF-α含量及肾组织TLR4、NF-κB的表达明显增加。经氯沙坦治疗后大鼠血CRP、TNF-α含量下降，肾组织TLR4、NF-κB的表达亦减弱，治疗前后比较存在差异（P〈0．05）。结论：氯沙坦对糖尿病肾病具有保护作用，其作用机制还可能是通过下调NF-κB、TLR4的表达，降低血浆CRP、TNF-α含量，抑制炎症反应而减少糖尿病肾病损伤。     

电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用

目的 研究电刺激迷走神经对肠缺血再灌注大鼠肝损伤的作用。方法 30只成年雄性Wistar大鼠，行双侧颈部迷走神经切断术后，随机分为3组（n=10），对照组（C组）：仅暴露腹腔；肠缺血再灌注组（Ⅱ／R组）：暴露腹腔后，夹闭肠系膜上动脉（SMA）1h，再灌注2h；迷走神经刺激＋肠缺血再灌注组（VNS组）：在夹闭SMA前及再灌注开始时分别以5V、2ms和1Hz强度的电能持续刺激左颈部迷走神经远端20min；颈动咏插管以监测平均动咏压（MAP）。再灌注2h时处死大鼠，进行肝组织病变程度评价，测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达以及血浆TNF-α浓度。结果与C组比较，Ⅱ／R组再灌注期MAP下降，血浆TNF-α及肝组织TNF-α、NF-κB水平升高，肝组织病变程度加重（P〈0．05或0．01）；电刺激迷走神经可减弱上述改变。结论电刺激迷走神经可减轻肠缺血再灌注后肝损伤。     

α-硫辛酸对大鼠肝脏部分热缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察α-硫辛酸对大鼠肝脏部分热缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠肝脏部分热缺血再灌注模型。将大鼠随机分为损伤组（A组）和处理组（B组），缺血前15min从尾静脉分别注射生理盐水和α-硫辛酸，再灌注后1、3、6和12h分别取血和肝脏组织，检测血清丙氨酸氨基转移酶（GPT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），免疫组织化学检测肝脏组织中核转录因子．KBp65（NF-κBp65），RT-PCR法检测肝脏组织中巨噬细胞炎性蛋白．2mRNA（MIP-2mRNA）的表达。结果A组血清GPT和GSH-PX在1、3、6、12h都明显高于B组P〈0．01）；A组血清GSH明显低于B组（P〈0．01）；B组肝脏组织中NF-κBp65和MIP-2mRNA表达明显低于A组（P〈0．01）。结论α-硫辛酸能明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤，可能与直接清除氧自由基、增加GSH产生以及减少NF—κB的活化和GSH的消耗有关。     

核因子κB抑制剂对缺血再灌注皮瓣TNF-α和ICAM-1表达的影响

目的观察缺血再灌注（I／R）期间，皮瓣肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（1CAM-1）表达及核因子κB（NF—κB）活性抑制剂的影响。方法雄性Wistar大鼠27只，随机分为对照组（A组）、I／R组（B组）及吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）处理组（C组）。制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。C组于再灌注前及早期，各静脉注射PDTC 300mg／kg。逆转录-聚合酶链式反应法检测皮瓣再灌注2、6h TNFα、ICAM-1 mRNA表达。测定再灌注12h皮瓣髓过氧化物酶活性（MPO）并行组织学观察。结果B组再灌注2、6h TNF—α、ICAM-1表达较A组明显增加（P〈0．01）。C组再灌注2、6hTNF—α、ICAM-1表达明显低于B组（P〈0．01，P〈0．05）；再灌注12h，组织MPO活性及中性粒细胞浸润、水肿情况明显减轻。结论再灌注早期炎症介质表达增加在皮瓣I／R损伤中起重要作用。NF—κB抑制剂可下调TNF—α和ICAM-1转录表达，明显减轻皮瓣I／R损伤。     

丙泊酚对大鼠移植肝NF-κB活化、ICAM-1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 探讨丙泊酚对供肝保护的机理.方法 24只健康雄性SD大鼠,采用Kamada袖套法建立大鼠原位肝移植动物模型,随机均分为三组.移植肝再灌注前30 min,P100组和P50组分别腹腔注射丙泊酚100 mg/kg和50 mg/kg;C组腹腔注射生理盐水15 ml/kg作为对照.于肝脏再灌注6 h抽取下腔静脉血,测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,ELISA法测定肝组织核因子(NF)-κB p65转录因子,免疫组织化学染色检测肝组织细胞间黏附分子(ICAM)-1、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达.结果 再灌注6 h后,P100组、P50组大鼠血浆ALT、AST活性较C组明显降低(P<0.01);P50组ALT、AST活性较P100组增高(P<0.01).与C组相比,P100组和P50组在再灌注6 h大鼠肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA明显降低(P<0.01).P100组大鼠在再灌注6 h肝组织NF-κB p65转录因子活化水平、TNF-α、IL-1β、ICAM-1 mRNA表达明显低于P50组(P<0.01).结论 丙泊酚能抑制大鼠局灶性肝缺血-再灌注时NF-κB的活化,进而抑制炎症反应.这可能是其肝保护作用的机制之一.     

七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌NF—κBp50活性表达的影响

目的观察七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）p50表达的影响,进而探讨NF-κB在七氟烷预处理保护机制中的作用。方法SD雄性大鼠70只,随机分为7组。空白对照组;单纯缺血组;七氟烷组于吸入2．4％七氟烷30min,继之15min药物排出后进行心肌缺血／再灌注;七氟烷对照组吸入七氟烷30min后停止吸入165min;小白菊内酯（parthenolide,PTN）组于缺血前15min腹腔内注射NF-κB特异性抑制剂PTN500μg／kg;PTN＋七氟烷组于七氟烷预处理前15min腹腔内注射PTN500μg／kg;七氟烷＋PTN组于预处理后即刻腹腔内注射门N500μg／kg。建立大鼠心肌缺血,再灌注损伤的在体模型,阻断左冠状动脉前降支30min,再灌注120min,分别于大鼠心肌缺血／再灌注前、后或相应时间点取心肌标本。采用western blot法测定NF-κBp50的蛋白表达。结果缺血前七氟烷组较空白对照组NF-κBp50蛋白表达明显上调（P〈0．05）;缺血后与空白对照组比较,单纯缺血组、七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著增多（P〈0．05）;与单纯缺血组比较,七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）;缺血后七氟烷组较缺血前七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）.结论七氟烷预处理期间NF-κBp50大量激活,抑制了心肌缺血／再灌注后期NF-κBp50蛋白的表达,该作用被PTN所阻断,NF-κBp50可能参与了七氟烷预处理的心肌保护机制。     

NF-κB激活在大鼠心肌细胞缺血-再灌注损伤中的意义

目的 从心肌核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)途径研究心肌缺血-再灌注损伤早期较多细胞因子表达的分子机制. 方法建立大鼠离体工作心脏模型,66只大鼠随机分为实验组和对照组.实验组于缺血5、15分钟和对照组于缺血0、5、15、30分钟、再灌注5、15、30、45和60分钟分别测定NF-κB的脱氧核糖核酸(DNA)结合活性变化、细胞质IκBα水平和肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达. 结果对照组短时间缺血即引起NF-κB的DNA结合活性增强,同时细胞质IκBα水平明显下降;再灌注后NF-κB的DNA结合活性明显增强,细胞质IκBα水平有所恢复.实验组NF-κB的DNA结合活性明显受抑制,TNF-α mRNA的表达亦受到抑制. 结论心肌缺血-再灌注过程中NF-κB由两种不同的途径激活,激活的心肌NF-κB有p65-p50和p50-p50两种形式,NF-κB的快速活化是心肌缺血-再灌注早期较多细胞因子表达的始动因素.     

阿霉素诱导热休克蛋白72对大鼠肝脏冷缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察阿霉素（DXR）预处理诱导大鼠肝脏热休克反应在肝脏长时间冷缺血一再灌注损伤中对肝细胞的保护作用。方法供体大鼠术前按1mg／kg由外周静脉注射DXR（DXR组）,对照组注射生理盐水。48h后行肝脏原位冷灌注,获取肝脏后将其在4℃UW液中保存48h,然后行原位肝移植,再灌注1、3h。逆转录-聚合酶链反应法测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA、中性粒细胞化学趋化性细胞因子（CINC）mRNA、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）mRNA的表达,蛋白质印迹法测定肝组织热休克蛋白72（HSP72）、核转录因子-κB（NF-κB）的表达,测定血清谷丙转氨酶、TNF-α、CINC、MIP-2水平。同时观察7d生存率。结果DXR组TNF-α mRNA、CINCmRNA、MIP-2mRNA的表达均低于对照组。DXR组HSP72表达显著,对照组基本无表达;DXR组NF-κB无表达,对照组显著表达。DXR组血清TNF-α、CINC、MIP-2显著低于对照组（P〈0．05）。DXR组7d生存率为50％,对照组为0（P〈0．05）。结论DXR预处理大鼠供肝可使肝脏长时间冷缺血-再灌注损伤显著减轻;HSP72的诱导可抑制NF-κB激活导致的炎症反应,对肝实质细胞提供保护作用。     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组（C）、缺血再灌注组（I）和乌司他丁组（U）。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1B（IL-1β）、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70（HSP70）表达的变化；并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组的IL－1β含量在6，12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）；乌司他丁组在再灌注6，12，24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组（P〈0．05）．后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12，24h较假手术组明显增加（P〈0．05）。病理组织学观察：乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

PPARγ激动剂15d-PGJ2在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d—PGJ2）在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理。方法建立70％的大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型，40只SD大鼠随机均分为4组：假手术组、缺血-再灌注损伤组（缺血-再灌注组）、15d-PGJ2预处理组（15d-PGJ2组）及15d-PGJ2＋GW9662预处理组（15d—PCJ2＋GW9662组）。再灌注后，取静脉血检测肝血清酶（ALT、AST）水平，取肝脏组织检测髓过氧化物酶（MPO）活性、NF—κB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达。结果与假手术组相比，其余3组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF—JeB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达均增加（P〈0.05）。与缺血-再灌注组相比，15d—PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均明显降低（P〈0．05）；而15d-PGJ2＋GW9662组与缺血-再灌注组相比有差异但无统计学意义（P〉0．05）。与15d—PGJ2组相比，15小PGJ2＋GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF—κB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达明显增加（P〈0．05）。结论PPARγ激动剂15d—PGJ2对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用，其机理可能是通过PPARγ途径抑制NF—κB活性，减少TNF—α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。     

吡咯烷二巯基氨甲酸对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及机制

目的 探讨吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠肾缺血再灌注的保护作用及可能的机制.方法 选择成年、健康及雄性的Wistar大鼠56只,随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组,PDTC组及对照组.IRI组:24只,建立大鼠肾缺血再灌注模型;PDTC组:24只,缺血再灌注前15 min经鼠尾静脉注射PDTC 150 mg/kg,其余步骤同IRI组;对照组:8只,不给予缺血再灌注处理.IRI组和PDTC组分别于再灌注后2、6和24 h检测大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;检测肾组织中自细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾组织的病理变化.取对照组的各项数据作为正常对照.结果 IRI组大鼠再灌注后各时间点的血Cr、BUN、IL-8及TNF-α含量、NF-κB和iNOS mRNA表达水平均高于对照组和PDTC组(P<0.05).再灌注后6 h时,PDTC组大鼠肾组织中IL-8和TNF-α含量与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05).再灌注后24 h时,PDTC组大鼠各项生化指标与对照组相比,差异均无统计学意义(P>0.05).PDTC组大鼠肾损伤的病理变化较IRI大鼠明显减轻.结论 PDTC通过抑制NF-κB,有效减少IL-8,TNFα和iNOS的产生,对肾缺血再灌注有良好的保护作用.     

七氟醚对心脏瓣膜置换术患者NF-κB和TNF-α表达的影响

目的：观察七氟醚对心脏瓣膜置换术患者核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子a（TNF-α）的影响，探讨其心脏保护作用的可能机制。方法：30例拟行心脏瓣膜置换术患者，随机均分为七氟醚组（S组）和对照组（C组）。用流式细胞仪检测围术期血NF-κB活性，用酶联免疫法（ELISA）检测围术期血浆TNF-α浓度。结果：心肺转流（CPB）后两组NF-κB活性和TNF-α水平均较CPB前显著增加（P〈0．05）。CPB后各时点NF-κB和TNF-α水平，C组显著高于S组（P〈0．05）。结论：七氟醚可能通过抑制NF-κB的表达与活性，进而降低TNF—α浓度，减轻了CPB时的全身炎症反应而发挥心脏保护作用。     

缺血预处理对缺血再灌注损伤大鼠肾组织TLR2表达的影响

目的观察缺血预处理对缺血／再灌注损伤大鼠肾组织Toll样受体2（TLR2）表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术对照组（SHAM组）、单纯缺血再灌注组（I／R组）和缺血预处理组（IPC组）,每组8只。于术后24h留取各组大鼠血标本和肾组织。检测各组大鼠血肌酐（SCr）和尿素氮（BUN）,肾组织切片行HE染色后观察其病理学改变,酶联免疫吸附法（ELISA）检测肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,实时荧光定量多聚酶链反应检测肾组织TLR2mRNA表达,Westernblot检测肾组织TLR2蛋白表达。结果与SHAM组相比,I／R组大鼠SCr和BUN升高,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．01）;与I／R组相比,IPC组大鼠SCr和BUN降低,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺血预处理可能通过抑制大鼠。肾组织TLR2表达及其信号通路,下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。