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PPARγ激动剂15d-PGJ2在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理
引用本文:曹晓飞,张峰,张伟,张业伟.PPARγ激动剂15d-PGJ2在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理[J].中国普外基础与临床杂志,2008,15(4):258-261.
作者姓名:曹晓飞  张峰  张伟  张业伟
作者单位:南京医科大学第一附属医院肝移植中心,南京,210029
基金项目:国家自然科学基金 , 江苏省医学领军人才基金
摘    要:目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d—PGJ2)在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理。方法建立70%的大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血-再灌注损伤组(缺血-再灌注组)、15d-PGJ2预处理组(15d-PGJ2组)及15d-PGJ2+GW9662预处理组(15d—PCJ2+GW9662组)。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性、NF—κB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达。结果与假手术组相比,其余3组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF—JeB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达均增加(P〈0.05)。与缺血-再灌注组相比,15d—PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均明显降低(P〈0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血-再灌注组相比有差异但无统计学意义(P〉0.05)。与15d—PGJ2组相比,15小PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF—κB活性、TNF—α含量和ICAM-1表达明显增加(P〈0.05)。结论PPARγ激动剂15d—PGJ2对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其机理可能是通过PPARγ途径抑制NF—κB活性,减少TNF—α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。

关 键 词:过氧化物酶体增殖物激活受体γ  15-脱氧前列腺素J2  肝脏  缺血-再灌注损伤  核转录因子-kB  PPAR  激动剂  大鼠肝脏  肝脏缺血  缺血一再灌注损伤  的保护  作用  机理  Receptor  Effect  Mechanism  Injury  炎症介质  统计学意义  差异  肝血清酶  结果  表达  含量  活性
文章编号:1007-9424(2008)04-0258-04
修稿时间:2007年6月13日

Protective Effect of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor ?Activator 15-Deoxyprostaglandin J2 in Rat Hepatic Ischemia-Reperfusion Injury and Its Mechanism
CAO Xiao-fei,ZHANG Feng,ZHANG Wei,ZHANG Ye-wei.Protective Effect of Peroxisome Proliferator-Activated Receptor ?Activator 15-Deoxyprostaglandin J2 in Rat Hepatic Ischemia-Reperfusion Injury and Its Mechanism[J].Chinese Journal of Bases and Clinics In General Surgery,2008,15(4):258-261.
Authors:CAO Xiao-fei  ZHANG Feng  ZHANG Wei  ZHANG Ye-wei
Abstract:
Keywords:
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