阵发性心房颤动发作前后心率变异性分析

目的 :探讨植物神经系统异常在阵发性心房颤动中的作用。方法 :采用动态心电图记录 31例孤立性心房颤动患者 2 4h心电信息 ,分析其心率变异性变化。结果 :心房颤动发作前SDNN、HF明显升高 ,LF、LF/HF明显降低 ,SDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关 (r =0 .4 35 ,P <0 .0 1) ,LF/HF与阵发性心房颤动发作频率及持续时间呈负相关 (r=- 0 .4 5 1,P <0 .0 1;r=- 0 .4 6 8,P <0 .0 1)。结论 :阵发性心房颤动发作前交感 -迷走神经平衡向着迷走神经张力增高 ,交感神经张力消退的方向偏移 ,使心房颤动易于发作和持续     

自主神经功能异常与阵发性心房颤动的关系

目的:探讨自主神经活动在阵发性心房颤动发作前后的变化及其与阵发性心房颤动的关系。方法:在动态心电图上测量分析了25例阵发性房颤患者53阵次心房颤动发作前后及白天(6∶00~22∶00)和夜间(22∶00~6∶00)的心率变异指标(SDNN、LF、HF、LF/HF)的变化。结果:房颤发作前5m inSDNN、HF较终止后5m in显著升高(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.05),LF无变化;LF、HF白天均高于夜间(分别为P<0.05和P<0.01),夜晚LF高于HF(P<0.05),白天与夜间SDNN、LF/HF无差异,白天LF与HF无差异。结论:阵发性心房颤动患者白天迷走神经张力增强;迷走神经张力变化是阵发性房颤发作和终止的重要原因。     

冠心病心肌缺血发作时心率变异性的研究

目的　研究冠心病心肌缺血发作时心率变异性的变化特征。方法　按WHO诊断标准确诊冠心病心绞痛 32例 ,其中稳定型心绞痛 17例、不稳定性心绞痛 13例 ,梗死后心绞痛 2例为研究组 ,另选健康人 30例为对照组。将 2组患者 2 4h动态心电图记录所获得心率变异性资料进行对比研究。结果　冠心病患者心率变异性显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,心肌缺血发作时心率变异性显著低于无缺血发作时心率变异性。结论　冠心病患者存在不同程度的迷走神经损害 ,心肌缺血发作与交感神经张力增加 ,迷走神经张力降低有关。     

增加心肌梗死患者心脏迷走神经张力的研究

目的 :观察小剂量东莨菪碱贴膜、培哚普利和美托乐尔对急性心肌梗死患者 ,卡托普利和培哚普利对陈旧性心肌梗死患者心脏迷走神经张力的影响。方法 :随机安慰剂对照 ,双盲法给药。治疗前后用心电图机和数字化 2 4hHolter记录测定心率变异性时域参数和频域参数。用苯肾上腺素法测定压力反射敏感性。结果 :经皮东莨菪碱治疗明显增加心率变异性时域参数和频域参数及压力反射敏感性。口服培哚普利和美托洛尔可提高急性心肌梗死患者迷走神经张力 ,降低交感神经张力 ,卡托普利和培哚普利可提高陈旧性前壁心肌梗死患者心脏迷走神经张力 ,降低交感神经张力。结论 :小剂量东莨菪碱透皮治疗、口服培哚普利、美托洛尔和卡托普利可显著增加心肌梗死患者心脏迷走神经张力 ,改善自主神经失衡     

高血压及合并糖尿病者自主神经功能改变

目的　通过检测心率变异性及血浆肾上腺素浓度探讨高血压、糖尿病及高血压合并糖尿病患者的心血管自主功能变化。方法　对 4 2例健康者、6 1例轻中度高血压 ,5 8例 2型糖尿病及 4 1例高血压合并糖尿病患者进行 2 4h及 5min心率变异性检测及血浆肾上腺素浓度检查。结果　高血压组患者存在心血管自主神经功能损害 ,存在交感神经张力亢进与迷走神经张力减弱 ,其中以交感神经张力亢进较明显 ;无并发症的 2型糖尿病患者已存在心血管自主神经损害 ,且以迷走神经损害为主 ;高血压组中 ,病程 <5年者主要表现为交感神经活性增高 ,病程 >5年者表现为迷走神经功能损害为主。结论　高血压与糖尿病合并时HRV分析表现为严重心血管自主神经功能的损害 ,而且交感及迷走神经功能均受到损害 ,合并糖尿病会显著加重高血压患者的心血管自主神经功能损害 ,使心率变异性进一步显著降低 ,预示心血管疾病事件发生率、病死率增加。     

阵发性房颤患者房性早搏后心率震荡的临床意义

目的探讨房性早搏（房早）后心率震荡（HRT）在评价阵发性房颤发作前自主神经短暂变化中的意义。方法24h动态心电图证实为阵发性房颤的患者共56例,用闪光卡经解压和扫描,记录房颤开始时间。（1）分析一天中的3个时段：上午（6～10点）、下午（13～17点）和夜间（24～4点）房早HRT的变化。各时段分别按顺序入选3个房早,计算心率震荡指标：震荡初始（TO。）及震荡斜率（Ts。）的数值。（2）比较阵发性房颤发作前、后1hHRT指标TOA、TSA及心率变异性指标：平均正常RR间期的标准差（SDNN）、低频成分（LF）、高频成分（HF）、低频／高频比值（LF／HF）的变化。结果（1）房颤发作前1hTOA、TS．均较发作后1h明显增高,（0．47±0．32）％VS（0．24±0．18）％及（16±6）ms／RRVS（13±4）ms／RR（P〈0．05）。HRV各指标在PAF发作前后无明显差异。（2）TOA、TSA夜间均较上午明显增高,（1．24-0．6）％VS（0．8±0．4）％及（17±6）ms／RRVS（14±4）ms／RR（P〈0．05）。（3）PAF在夜间发作最多,其次是下午。结论（1）提示房早可能引起迷走神经抑制反应缺失,甚至发生一过性迷走神经的兴奋性增强,导致房颤发作。（2）应用房早后HRT评价阵发性房颤发作前自主神经的变化,在PAF发作前异位搏动较多的情况下,可能会优于心率变异性,具有一定的临床意义。     

昼夜因素对心率变异性的影响

目的　研究昼夜因素对心率变异性的影响。方法　观察 2 47名正常人的日、夜间心率变异性时域、频域各指标的差异。结果　白天交感神经张力高于夜间 ,而迷走神经张力低于夜间。结论　临床HRV分析时要注意昼夜因素的影响。     

振动负荷试验对健康人心率变异性的影响

心率变异性分析是一项估测机体植物神经特别是迷走神经功能的检查方法。以手持转动链锯 5min ,对 2 0名健康青年人进行振动负荷试验 ,分别于振动负荷前后静息状态及深呼吸时进行心电图描记 ,分析其心率变异性。结果表明 ,无论在静息状态还是深呼吸时 ,振动负荷后的心率变异均较负荷前显著减小 (P >0 0 1 ,P <0 0 0 1 ) ;振动负荷试验后静息状态与深呼吸时的心率变异却无差异性 (P >0 0 5)。提示 :短时间、低强度的振动暴露可造成心率变异性改变 ;振动负荷试验可作为评价人体植物神经功能的方法之一     

心房起搏治疗阵发性房颤疗效的探讨

本院自 1997年开始采用心房起搏治疗阵发性房颤 ,共完成 2 2例 ,现总结如下。1　资料与方法1 1　病例选择与临床资料　 2 2例患者 ,男性 2 0例 ,女性 2例 ,年龄 45～ 80 (平均 5 8 4± 8 3 )岁。共分为三组 :Ｉ组 :慢快综合征共 11例 ,动态心电图结果 :平均心率 3 8～ 5 7次 /分 ,Ｒ Ｒ间期 >2 0秒者 0～ 811次 /2 4小时 ,阵发性房颤 1～ 2 5次 /2 4小时。Ⅱ组 :迷走神经介导性房颤 8例 ,平均心率 5 2～ 68次 /分 ,房颤多在夜间及餐后发作 ,每月发作 5～ 40次 ,口服抗心律失常药无效。Ⅲ组 :病窦综合征伴房间传导阻滞 3例 ,动态心电图示频…     

动态心电图评价阵发性心房纤颤的发作特点

目的:分析阵发性心房纤颤(PAF)的发作特点。方法:采用动态心电图对62例阵发性心房颤动患者24h心房颤动的发生、持续时间及终止规律进行观察分析。结果:阵发性心房颤动的发生、持续时间均有两个高峰,发生高峰为(09:00、00:00);持续时间的高峰为(03:00～06:00,13:00～15:00)。结论:阵发性房颤发生的昼夜节律与迷走神经的兴奋牲改变有一定关系。     

126例阵发性心房颤动的动态心电图分析

目的通过对阵发性心房颤动的动态心电图分析,探讨阵发性心房颤动的发作机制和昼夜分布规律变化。方法通过对126例阵发性心房颤动患者进行分析,统计阵发性心房颤动的发作时间、发作机制和相关的心率失常。结果在126例患者中,器质性心脏病占86例,约占阵发性心房颤动的68．3％,非器质性心脏病40例,约占阵发性心房颤动的31．7％。发作时间的最高峰在4：00～8：00,与其它时段发生率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。发作前后多并有心律失常,室上性心律失常占90％,明显大于其他类型的心律失常,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阵发性心房颤动的发作与多种因素有关,发作前后多并有心律失常,其中以室上性心律失常占首位。有器质性心脏病的老年人占绝大多数,存在昼夜分布规律,动态心电图可有效地诊断出阵发性心房颤动。     

阵发性心房颤动的动态心电图分析

目的:研究阵发性心房颤动的发作机制和昼夜分布规律变化。方法统计阵发性心房颤动患者的发作时间、发作机制和相关的心率失常。结果:在126例患者中,器质性心脏病占86例,非器质性心脏病40例。发作时间的最高峰在4:00~8:00,发作前后多并有心律失常,室上性心律失常占90%,明显大于其他类型的心律失常,差异有统计学意义(P0.05)。结论:阵发性心房颤动的发作前后多并有心律失常,其中以室上性心律失常占首位。有器质性心脏病的老年人占绝大多数,存在昼夜分布规律,动态心电图可有效地诊断出阵发性心房颤动。     

心率变异性评价阵发性房颤患者自主神经功能状态

目的：通过心率变异性评价阵发性心房颤动患者自主神经功能状态。方法阵发性心房颤动患者64例（心房颤动组）和健康体检者71例（对照组）均进行24 h动态心电图检查,记录两组心率变异性指标,包括时域分析指标连续24 h窦性RR间期的标准差（ SDNN）、24 h内每5 min一段正常RR间期标准差的平均值（ SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（rMSSD）、RR间期序列中相邻RR间期差值大于50 ms的个数占所有RR间期个数的百分比（pNN50）以及频域分析指标高频成分（ HF）、低频成分（ LF）、高频与低频成分比值（ HF／LF）。结果心房颤动组24 h 心率及总心搏数、SDANN、rMSSD、pNN50、HF、LF均显著高于对照组（P＜0．05）。结论阵发性房颤患者合并自主神经功能紊乱。     

心绞痛与急性心肌梗塞患者的心率变异性分析

目的　探讨心绞痛及急性心肌梗塞 (AMI)患者的自主神经活动特点。方法　对 2 5例健康者 ,2 0例心绞痛 ,2 0例陈旧性心肌梗塞 (OMI) ,2 2例AMI患者的心率变异性进行了对比研究。结果　心绞痛以及AMI患者的心率变异明显低于正常人 ,AMI者低于心绞痛以及OMI患者。结论　冠心病患者的自主神经活动受损 ,AMI患者更加明显 ,其迷走神经张力降低 ,而交感神经紧张性相对增强 ,发生恶性室性心律失常的危险性增加     

阵发性心房颤动动态心电图结果分析

目的：对我院阵发性心房颤动患者的动态心电图检测的结果进行统计和分析。方法：在我院选取60例已经确诊为阵发性心房颤动的患者进行动态心电图检测,统计其患者在24小时期间发生心房颤动的频率和发作的时间以及相关的心律失常,此外观察患者在发作开始之初有无触发性房早以及房颤发作前所出现的长短周期现象。结果：患者在24小时内阵发性心房颤动发作了216次,有164次发作之前可出现房性早搏（75．92％）,出现联律的间期为（346．7±38．5）ms,而早搏的指数为（0．41±0．05）相对于非触发性房早的联律间期（412．3±40．2）ms以及早搏指数（0．56±0．07）来说较短。此外,过半的患者在阵发性心房颤动发作前都出现长短周期的现象。结论：阵发性心房颤动绝大多数都是由于房早所引起的,并且触发性房早的联律相对于非触发性房早的间期更短一些,其早搏指数也更小。     

坎地沙坦对高血压并阵发性房颤P波离散度及心率变异性的影响

目的探讨坎地沙坦对高血压合并阵发性房颤患者的P波离散度（Pd）以及心率变异性（HRV）的影响,了解坎地沙坦抗心律失常的效果。方法将80例高血压病合并阵发性房颤患者随机分成观察组（n=40）和对照组（n=40）。观察组予坎地沙坦4mg&#183;次^-1,1次&#183;d^-1;对照组予非洛地平5mg&#183;次^-1,1次&#183;d^-1。在服药前、服药后6个月分别在窦性心律下测量体表12导联心电图的最大P波时限（Pmax）和最小P波时限（Pmin）,并计算Pd,同时用24h动态心电图测量其心率变异性,并随访观察6个月内心房颤动复发率、第1次复发间隔、发作时平均心室率、发作持续时间等。结果观察组治疗后Pmax、Pd均较对照组显著减小（P〈0．01）,连续R—R间期标准差（SDNN）、平均5分钟R—R间期标准差（SDANN）、高频功率（HF）均明显上升,低频功率（LF）、LF／HF值显著降低（均P〈0．05）;房颤复发率、发作时心室率及发作时房颤持续时间低于对照组（P〈0．05）。结论坎地沙坦能减少高血压并阵发性房颤患者的Pd,改善心率变异性,并减少房颤的复发。     

阵发性房颤患者迷走神经功能的变化

目的用心率变异性(HRV)评价阵发性房颤(PAF)患者自主神经功能的变化。方法选取确诊为阵发性房颤的患者35例以及32名健康志愿者为对照组,行24h动态心电图检查,测定平均心率、HRV的时域指标(SDNN、rMSSD)和频域指标(LnHF、LnLF、LF/HF),比较两组上述指标的变化。结果与对照组相比,阵发性房颤组患者平均心率和LF/HF比值明显降低(P<0.001),而rMSSD、LnHF明显增加(P<0.001),差异有统计学意义。结论阵发性房颤患者迷走神经张力增加。     

昼夜因素对心率变异性的影响

目的 研究昼夜因素对心率变异性的影响。方法 观察２４７名正常人的日、夜间心率变异性时域、频域各指标的差异。结果 白天交感神经张力高于夜间,而迷走神经张力低于夜间。结论 临床ＨＲＶ分析时要注意昼夜因素的影响。     

稳心颗粒对急性心肌梗死患者心率变异的影响

急性心肌梗死 (AMI)患者急性期交感神经张力增高 ,迷走神经张力下降 ,从而心率变异下降 ,其大小与患者预后有密切关系[1 ,2 ] 。应用稳心颗粒可改善患者心肌缺血 ,有降低复杂心律失常发生率的作用 ,但稳心颗粒对AMI患者心率变异的影响尚不明确 ,本组研究早期使用稳心颗粒对AMI患者心率变异的影响 ,现报告如下。1　资料与方法1.1.　一般资料　选择我院 2 0 0 1年 8月— 2 0 0 3年 8月住院治疗的AMI患者 4 8例 ,除外并发窦性心动过缓、房室传导阻滞、心房颤动、心力衰竭、心源性休克等。其中女 10例 ,男 38例 ,年龄平均 ( 5 6 .4± 9.8)…     

白昼型特发性室性期前收缩的自主神经机制研究

目的 对白昼发作增多的特发性室性期前收缩进行自主神经指标分析,探讨特发性室性期前收缩的自主神经机制。方法 本研究对特发性室性期前收缩患者进行了长程心电图检查,计算每小时室性期前收缩频度,将白昼(8:00~20:00)每小时室性期前收缩频度显著大于夜间(20:00~8:00)每小时室性期前收缩频度者定义为白昼型室性期前收缩。分析白昼型室性期前收缩的频度与心率的相关性以及典型室性期前收缩事件发生前30min内的心率变异性指标变化。结果 共纳入符合条件的室性期前收缩患者21例,每例患者的室性期前收缩频度与每小时平均心率均呈显著正相关。共分析典型室性期前收缩事件19阵,在室性期前收缩事件发生前存在心率的逐渐增加和迷走神经活性的逐渐下降。结论 部分特发性室性期前收缩在白昼时发作频度显著增加,室性期前收缩的发作频度与心率呈正相关,在室性期前收缩发生前,存在显著的心率加快和迷走神经活性的降低。该类室性期前收缩的发生可能与交感神经激活和(或)迷走神经张力下降有关。