尼卡地平联合多巴酚丁胺对老年慢性肺心病患者急性加重期的作用分析

目的观察尼卡地平联合多巴酚丁胺在老年慢性肺心病急性加重期的作用。方法62例肺心病急性加重期的老年患者随机分为治疗组34例和对照组28例,2组均给予常规治疗,治疗组则在此基础上给予尼卡地平和多巴酚丁胺。治疗期间观察2组症状、体征、肺动脉收缩压(PASP)、血气(PaO2、PaCO2)、心率(HR)、左室射血分数(LVEF)、右室流出道内径(RVOTD)、右心室内径(RVD)、右心肺动脉内径(RPAD)、好转时间以及不良反应,并进行比较。结果2组临床疗效比较,治疗组总有效率为88.2%,对照组总有效率为57.1%,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后PASP、PaO2、PaCO2、HR、LVEF以及RVOTD、RVD、RPAD比较,治疗组较对照组有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);2组显效时间比较,治疗组显效快,差异有统计学意义(P<0.01);2组治疗期间均未出现明显不良反应。结论尼卡地平联合多巴酚丁胺对老年慢性肺心病急性加重期作用明显,不良反应较少。     

曲格列酮对凝血酶诱导的内皮细胞诱导型一氧化氮合酶和黏附分子表达的抑制作用

目的:研究过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)配体(曲格列酮)对凝血酶刺激的人脐静脉内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和黏附分子表达的影响,旨在探讨曲格列酮对血管内皮细胞保护作用。方法:培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分别设立空白对照组、凝血酶对照组和不同浓度的(1、5、10、25、50、100μmol/L)曲格列酮实验组预作用2h,然后以凝血酶(5U/ml)诱导作用4h。采用免疫组织化学和Western-blot分析法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)以及诱导型一氧化氮合酶蛋白表达水平。结果:在凝血酶诱导作用下HUVEC表达的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶均较空白对照组明显增加(P<0.05);当曲格列酮浓度大于1或5μmol/L预作用后,给予凝血酶诱导,曲格列酮可显著抑制凝血酶诱导的ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达增加(P<0.05),且在一定浓度范围内表现为剂量依赖性。结论:PPARγ配体曲格列酮能够抑制凝血酶诱导的内皮细胞ICAM-1、VCAM-1和诱导型一氧化氮合酶表达的增加,具有对内皮细胞保护作用。     

达美康引起低血糖昏迷一例报告

患者男,59岁。患者患糖尿病9年,期间服达美康(Diamicron,甲磺吡脲商品名)80mg每日三次持续治疗,空腹血糖(FBG)控制在5.6mmol/L左右。1989年8月初反覆出现早餐前头昏、心慌,经进食方能缓解。同年8月9日晨上述症状又再发作并伴大汗,未及进食即出现意识丧失、四肢发凉,即送本院急诊,经静脉注射葡萄糖溶液后意识转清醒。此后嘱将达美康改为80mg每日二次(早、晚餐后服),患者仍有早餐前饥饿、心慌感。经查FBG2.1mmol/L,而餐后2小     

5000/磁性纳米颗粒-Pluronic携带神经节苷脂-1对急性完全横断性脊髓损伤修复的影响(英文发表)

背景：温度敏感性磁性纳米颗粒即磁性纳米颗粒-Pluronic具有温度响应药物控制释放能力,并能穿透血脑屏障。 目的:实验检测其携带神经节苷脂(GM-1)能力及在活体组织中药物释放能力,以及对脊髓损伤修复再生的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2006-09/2007-02在首都医科大学北京神经科学研究所和中国科学院过程工程研究所完成。 材料：神经节苷脂由阿根廷Trb Pharma药厂生产。磁性纳米颗粒-Pluronic的制备及其负载神经节苷脂由中国科学院过程工程研究所制备。 方法:将20只SD大鼠制作急性完全横断脊髓损伤模型,随机分为4组:①治疗组:于脊髓断端间注射磁性纳米颗粒-Pluronic-GM-1 100 μL+纤维蛋白胶100 μL。②对照组1:于脊髓断端间注射磁性纳米颗粒-Pluronic 100 μL+纤维蛋白胶100 μL。③对照组2:于脊髓断端间注射纤维蛋白胶100 μL。④空白组:单纯横断不予以任何治疗。 主要观察指标：4周后,应用免疫组织化学方法结合图像分析方法,对脊髓横断处远端、近端进行神经纤维计数及胶质细胞网格框架结构定量分析,以了解神经再生情况。 结果:20只大鼠均进入结果分析。①脊髓横断区神经纤维数量:治疗组近端、远端均高于其他3组(P < 0.05),2个对照组高于空白组(P < 0.05),对照组2高于对照组1(P < 0.05)。②脊髓横断区胶质纤维面积比:治疗组近端、远端均高于其他3组(P < 0.05),2个对照组近端明显高于空白组(P < 0.05),对照组2远端高于空白组(P < 0.05)。 结论:磁性纳米颗粒-Pluronic具有药物携带及释放作用,其携带神经节苷脂对脊髓损伤具有一定程度的修复及促进神经再生的作用。     

不同毒力结核杆菌的纯化蛋白质衍生物对人巨噬细胞凋亡的诱导及其与Toll样受体-2的相关性

目的 了解两种不同毒力结核杆菌的纯化蛋白衍生物刺激下人单核-巨噬细胞(THP-1)凋亡的差异及其与Toll样受体-2(TLR-2)的相关性.方法 分别用等浓度的高毒力结核杆菌衍生蛋白(H37Rv-PPD)和低毒力结核杆菌衍生蛋白(BCG-PPD)在3、8、15和24 h刺激分化成熟的THP-1细胞;Hochest染色后观察细胞凋亡及坏死情况.流式细胞仪检测细胞Annexin V蛋白以判定凋亡及TLR-2表达情况;加入TLR-2阻断剂后,再用流式细胞仪测定细胞表面TLR-2的阻断效果及凋亡情况.结果 BCG-PPD刺激下细胞以凋亡多见,而H37Rv-PPD刺激下细胞核则多呈坏死状.凋亡率随时间升高,第24小时凋亡比例高达30.2%,而同时间点TLR-2的比例为8.8%;应用TLR-2阻断剂后,每个时间点TLR-2表达比例均在3%以下,对应时间点凋亡比例下降,第24小时凋亡比例仅为10.5%.H37Rv-PPD可引起TLR-2高表达,第24小时TLR-2表达率为17.2%,该时间点凋亡率仅为7.7%;TLR-2阻断后,其表达率在对照波动范围内,但凋亡率与TLR-2未阻断前相比变化不大.结论 BCG-PPD主要诱导THP-1的凋亡,且与TLR-2有一定的相关性;而H37Rv-PPD主要诱导THP-1的坏死.

Abstract：

Objective To study the cell death in macrophages (THP-1) stimulated with different agonists (H37Rv-PPD or BCG-PPD) and to investigate the relationship between Toll like receptor (TLR)-2 and THP-1 apoptosis. Methods H37Rv-PPD and BCG-PPD were used to stimulate THP-1 cells for 3 h, 8 h, 15 h and 24 h, respectively with or without TLR-2 blockade. Cells were analyzed by flow cytometry to detect the TLR-2 expression. Annexin V staining and Hochest staining were performed to evaluate apoptosis. Results The apoptosis cells were increased when stimulated with BCG-PPD and the percentage was 30.2% at 24 h, which were confirmed by Hochest staining.However, the expression of TLR-2 did not increase simultaneously with percentage of 8.8% at 24 h.Nevertheless, most cells presented with necrosis form when stimulated with H37Rv-PPD and the expression of TLR-2 remained at high level with the percentage of 17.2% at 24 h, while the percent of apoptosis rate was only 7.7%. Under treatment of TLR-2 antibodies, the percentage of apoptosis decreased to 10.5% at 24 h of BCG-PPD stimulation and TLR-2 expressions were down-regulated to less than 3% at all time points; but after H37Rv-PPD stimulation, the percentage of apoptosis and TLR-2 expression did not changed obviously. Conclusions The attenuated BCG-PPD induces THP-1 apoptosis predominately, which is partially correlated with TLR-2 expression. While virulent H37Rv-PPD induces THP-1 necrosis predominately.     

细胞周期调节蛋白与糖尿病肾病

肾细胞的异常肥大、增殖、凋亡是糖尿病肾病发生及发展过程中的重要环节,细胞生长的调控最终发生在细胞周期水平上,细胞周期凋节蛋白正是细胞水平调节细胞周期的重要因素,包括细胞周期素(cyclin)、细胞周期素依赖激酶(CDK)、CIP/KIP家族及CDK4抑制剂(INK4)家族.这些细胞周期调节蛋白在肾小球的异常肥大、增殖及硬化中均起了极大的作用.多种药物具有通过调节细胞周期蛋白治疗糖尿病肾病的作用.因此有效调节细胞周期蛋白不仅可以预防糖尿病肾病的发生、发展,还将给糖尿病肾病的治疗带来新的启示.

Abstract：

The hypertrophy, proliferation, apoptosis of renal cell are the important segments to the process of diabetic nephropathy. Meanwhile,the regulation will take place during the cellular level. The cell cycle regulatory proteins are the important factor that adjusts cell cycle in the cellular level ,including cyclin,cyclin-dependent kinase(CDK) ,CIP/KIP and INK4. All these cell cycle regulatory proteins play vital roles in the hypertrophy, proliferation, sclerosis of renal cell. Many drugs can treat diabetic nephropathy by the way of adjusting the cell cycle regulatory proteins. So effective regulation of the cell cycle regulatory protein not only can prevent the incidence of diabetic nephropathy, but also can bring some new enlightenments to the treatment of diabetic nephropathy.     

瘦素对人成骨样细胞MG63 Ⅰ型胶原A1基因表达的影响

目的 探讨瘦素对人成骨样细胞MG63 Ⅰ型胶原A1基因表达的影响.方法 MG63细胞以3个不同浓度的瘦素(10~(-8)～10~(-6) mol/L)分别干预24、48、72 h,用实时荧光定量PCR法检测MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因 mRNA的表达量,分析量效关系和时效关系,以17β-雌二醇作为阳性对照.结果 瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因 mRNA的表达,并存在浓度依赖和时间依赖效应,其最佳浓度为10~(-7) mol/L,最佳作用时间点为72 h.17β-雌二醇则以10~(-7) mol/L浓度组在24 h表达为最强.结论 瘦素可上调MG63细胞Ⅰ型胶原A1基因mRNA的表达,其作用较17β-雌二醇持久和滞后.     

中华医学会感染病学分会细菌与真菌学组2009年学术会议在新疆隆重召开

2009年6月25-27日,中华医学会感染病学分会细菌与真菌学组在新疆医学院附属第一医院科技楼会议大厅举行了第一次学术会议。会议由中华医学会感染病分会主办,新疆医学会感染病学分会承办,参加会议的有中华医学会细菌与真菌学组委员以及西北五省的感染相关专业医师150余人。会议重点交流与探讨了细菌与真菌性疾病最新研究进展,并在西北地区感染病科及相关专业医师中推广了临床常见细菌和真菌疾病的相关知识。     

瘦素通过中枢机制影响骨代谢的研究进展

实验研究显示瘦索可通过中枢机制影响小鼠和人的骨代谢。瘦索主要通过改变下丘脑神经肽Y和α-MSH的释放量这一中枢途径而抑制骨形成；NPY和α-MSH在调节骨代谢方面具有相反作用；瘦索是介导体重和骨重的中问介质，也是能量缺乏信号和神经内分泌功能的调节剂，可通过中枢环路调节体重和骨重。     

无绿藻感染一例

患者男,38岁.患者7个月前无意中扪及左侧颈部淋巴结肿大,无疼痛感,无发热、皮疹、牙龈肿痛、关节痛、体质量减轻等伴随症状.在外院予头孢呋辛治疗后无明显好转,因自觉病灶进行性增大入院.既往体健,幼年时曾有水库游泳史.体格检查:左侧耳后可触及直径为3 cm团块,与皮肤固定,表面皮肤无破损及皮疹.左侧颈部可及数枚肿大淋巴结,质软,可活动.血常规、T细胞分型、免疫球蛋白等检查未见异常.B型超声示左侧颈后部及左锁骨上多个大小不等、成串分布的淋巴结,边界清,髓质结构薄,血流少,较大者约26 mm×12 mm,左颈部包块为融合淋巴结.淋巴结穿刺活检见大量淋巴细胞,较多多核组织细胞,散在嗜酸粒细胞,符合肉芽肿病变.穿刺液涂片示大量孢子类真菌,见图1.淋巴结组织病理活检示淋巴结巨细胞性肉芽肿,结合PAS染色阳性,考虑为真菌性,见图2.光学显微镜下见真菌,培养有无绿藻生长,见图3.药物敏感试验:氟胞嘧啶、氟康唑、伊曲康唑耐药,两性霉素B敏感.予伊曲康唑400 mg,2 d;200 mg,12 d后颈部淋巴结明显缩小.出院随访2个月淋巴结无明显增大.