蛋白酶体抑制剂MG132诱导人血管内皮细胞凋亡及其机制

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对人血管脐静脉内皮细胞（ECV-304）的致凋亡作用,并从泛素-蛋白酶体途径（UPP）相关基因E1、E2和E3及天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达初步探讨MG132的致细胞凋亡机制。方法采用蛋白酶体抑制剂MG132（2μmol/L和5μmol/L）处理ECV-304细胞;流式细胞术检测细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测UPP相关基因E1、E2、E3和凋亡相关基因caspase-3的转录水平;免疫细胞化学检测细胞caspase-3蛋白表达。结果MG132处理组细胞的凋亡率明显增加;细胞内UPP相关基因E1、E2、E3 mRNA表达下降,而凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达上调;细胞内caspase-3蛋白表达水平升高。结论蛋白酶体抑制剂MG132能够诱导ECV-304细胞凋亡,其机制可能是MG132抑制UPP活性,使细胞内caspase-3蛋白降解减少,同时上调caspase-3基因转录而促进细胞凋亡。     

三七总皂苷对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响

【目的】研究三七总皂苷（PNS）对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响，探讨PNS抗神经元缺氧，复氧诱导的细胞凋亡的作用。【方法】体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞（CNC），采用缺氧／复氧（H／R）诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型，采用PNS50、10、2mg／L进行干预。采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）mRNA表达的变化，采用福林-酚法（Lowrry）法检测caspase-3蛋白含量的变化。探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制。【结果】PNS50、10mg／L剂量组可以显著降低Bax表达；PNS50mg／L组可以显著增加Bcl—2表达；PNS有降低caspase-3表达的趋势。PNS各剂量组均能够抑制cas—pase-3的活性，有剂量依赖性趋势。【结论】PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达，抑制促凋亡基因Bax的表达，抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧／复氧诱导的细胞凋亡。     

miR0-34a通过调控SESN2表达促进耳蜗毛细胞凋亡的机制

目的 探讨miR-34a通过调控SESN2的表达促进耳蜗毛细胞（HEI-OC1）凋亡的机制。方法 双萤光素酶报告基因实验检测miR-34a与SESN2靶向相关性;分别构建对照组（NC组）、SESN2过表达组（SESN2组）、共转染SESN2过表达载体及miR-34a mimic组细胞（SESN2+miR 34a mimic组）。应用CCK-8、Annexin V-FITC/PI流式细胞术和ELISA实验分别检测各组HEI-OC1细胞增殖、凋亡及细胞内氧化应激因子表达的变化,WB检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax与caspase-3及AMPK信号通路中AMPK磷酸化及SIRT1蛋白表达的变化。结果 共转染miR-34a mimic与pGL3-PIK3CA-SESN2-WT后,细胞内萤光素酶活性受到显著抑制;与NC组相比,SESN2组细胞的增殖能力明显增加,而凋亡率显著降低,而SESN2+miR-34a mimic组细胞的增殖及凋亡均无明显变化,提示过表达miR-34a会削弱SESN2对HEI-OC1细胞的保护作用。同时,与NC组相比,SESN2组细胞中凋亡抑制蛋白Bcl-2与SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白相对表达量增加,抑制凋亡蛋白Bax、caspase-3表达,同时细胞内抗氧化应激因子SOD、CAT及GSH-Px表达量随SESN2增加而升高,MDA表达量减少,反之共转染miR-34a mimic能够逆转上述分子表达变化。结论 miR-34a可能通过靶向抑制SENS2表达,促进AMPK/SIRT1信号通路激活、加速细胞内氧化损伤发挥对HEI-OC1细胞凋亡的促进作用。     

三七总皂苷对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响*

【目的】研究三七总皂苷（PNS）对缺氧复氧致皮质神经元损伤细胞凋亡相关基因及蛋白表达的影响,探讨PNS抗神经元缺氧,复氧诱导的细胞凋亡的作用。【方法】体外原代培养大鼠胎鼠大脑皮质神经元细胞（CNC）,采用缺氧／复氧（H／R）诱导皮质神经元细胞氧化应激损伤模型,采用PNS50、10、2mg／L进行干预。采用实时荧光定量逆转录酶-聚合酶链式反应（RT—PCR）技术检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤-2相关蛋白（Bax）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）mRNA表达的变化,采用福林-酚法（Lowrry）法检测caspase-3蛋白含量的变化。探讨PNS抑制神经元细胞凋亡的分子机制。【结果】PNS50、10mg／L剂量组可以显著降低Bax表达;PNS50mg／L组可以显著增加Bcl—2表达;PNS有降低caspase-3表达的趋势。PNS各剂量组均能够抑制cas—pase-3的活性,有剂量依赖性趋势。【结论】PNS可能是通过增加抑制凋亡基因Bcl-2的表达,抑制促凋亡基因Bax的表达,抑制caspase-3的活性等作用抑制神经元缺氧／复氧诱导的细胞凋亡。     

热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡及其机制

目的：探讨缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡发生的机制及热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的机制。方法：采用结扎小鼠左冠状动脉制备在体小鼠心肌缺血-再灌注损伤（I/R）模型,经DNA ladder检测细胞凋亡,并检测caspase-3,caspase-8,caspase-9的活性。部分小鼠经热休克预处理后再进行上述实验。 结果：缺血-再灌注后心肌组织中出现DNA梯状条带,caspase-3,caspase-8,caspase-9活性显著增高;热休克预处理后,多种热休克蛋白（HSPs）表达增加,DNA片断化减轻及caspase的活性受到抑制。结论：缺血-再灌注损伤可激活膜死亡受体信号通路和线粒体信号通路,导致心肌细胞凋亡;通过诱导多种HSPs的表达,热休克预处理可抑制上述两条信号通路的活化和心肌细胞凋亡的发生。     

藤黄酸诱导肺癌细胞H1975凋亡的机制研究

目的 研究藤黄酸（GA）诱导人肺癌细胞H1975凋亡的分子机制,探讨氧自由基（ROS）和JNK信号通路在GA杀伤 肺癌细胞中的作用。方法 以人肺癌细胞H1975为研究对象,MTT法测定GA抑制细胞增殖的作用,Annexin V/PI 双染法测定细胞凋亡率,DCFH-DA 法测定ROS 含量,JC-1探针染色分析线粒体膜电位（MMP）,Western blot检测JNK 信号通路的激活和线粒体凋亡途径相关蛋白表达的变化。结果 GA 呈剂量依赖性抑制H1975细胞的增殖,各实验组细胞存活率与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05 或0.01）。1、2.5 和5滋mol/L GA 作用24h 后,细胞凋亡率分别为25.2%、51.8%和75.1%,剪切型凋亡相关蛋白cleaved caspase-9、cleaved caspase-3 和cleaved PARP 的表达随GA 浓度增高而显著增加,与空白对照组比较,均有统计学差异（P＜0.05或0.01）。GA 作用2h 后H1975细胞ROS 含量显著升高,磷酸化JNK（p-JNK）表达上调（P＜0.05或0.01）。GA 作用16h后各实验组细胞MMP 均明显降低（均P＜0.05）。GA 作用24h后实验组细胞线粒体凋亡途径相关蛋白Bax、Bak、Bik表达增加,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达与空白对照组相比明显下降（P＜0.05 或0.01）。结论 GA 具有诱导H1975 细胞凋亡的作用,其可能机制是上调细胞内ROS含量,激活JNK 信号通路,进而引起MMP 降低和线粒体凋亡途径激活。     

FLIP与肿瘤细胞TRAIL介导的凋亡信号调节

细胞凋亡是一种重要的调节程序．主要是在机体内维持细胞的稳定性。由于所有细胞都具有这种凋亡能力，强大的抗凋亡机制必须存在以调节细胞凋亡。因此．细胞内有广泛的抗凋亡蛋白，如Bcl-2和IAP家族。在大多数细胞类型中凋亡可以被Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（即FLIP）抑制，由于它在死亡受体介导的细胞凋亡信号传导中的抑制效应而被广泛关注。许多研究表明FLIP在肿瘤、自身免疫性疾病和心血管等疾病中表达失调。     

Taurolidine诱导小鼠黑色素瘤B16-4A5细胞凋亡

目的:探讨Taurolidine对小鼠黑色素瘤B16-4A5细胞的生长抑制及其诱导凋亡的作用机制。方法: MTT法检测Taurolidine对B16-4A5细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测Bcl-2家族蛋白表达水平,ApoTarget试剂盒检测caspase-9活性。结果:Taurolidine对小鼠B16-4A5细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效和时间依赖性关系。Taurolidine能明显提高促凋亡蛋白（Bax和Bad）表达水平,抑制抗凋亡蛋白（Bcl-2）水平。结论: Taurolidine通过调节Bcl-2家族蛋白及激活caspase-9诱导小鼠B16-4A5黑色素瘤细胞凋亡,抑制细胞增殖。     

缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展

细胞凋亡（apoptosis）是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程。大量研究表明，心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关，同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制。缺氧是因组织供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。研究显示组织缺氧可诱发细胞凋亡，如复制心肌细胞缺氧模型中可观察到伪足缩短或消失，     

肝细胞生长因子抗糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡及分子机制

目的：探讨肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的作用及其相关分子机制。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，分为实验对照组、糖基化终产物及糖基化终产物＋肝细胞生长因子组，采用MTT法测定各组血管内皮细胞生长抑制率；瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化、流式细胞术测定细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Ban、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定caspase-3活性。结果：糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变，内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系，肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率；肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高，而促凋亡基因Bax表达无明显变化；caspase-3活性显著降低。结论：肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡，其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制caspase-3的激活．     

YAP和Caspase在恶性肿瘤中的作用机制及其关联的研究进展

正常情况下细胞增殖与凋亡之间保持着动态平衡,维持着机体的生理状态,细胞异常增殖或凋亡抑制时细胞过度增殖组织异常生长导致肿瘤的发生。Hippo通路是最近发现的一条细胞信号传导通路,主要功能有调控器官体积、保持细胞增殖凋亡平衡、细胞接触性抑制的调节等。YAP是Hippo通路上的重要因子,YAP表达异常可导致Hippo通路不能正常发挥作用而细胞异常增殖导致肿瘤的发生。Caspase是与细胞凋亡密切相关的蛋白水解酶家族,一般以酶原形式存在,在凋亡信号的作用下激活启动型Caspase引发Caspase级联反应导致细胞凋亡,其功能异常导致各种相关疾病的发生。本文将介绍Hippo通路的主要组成及其作用机制,YAP和Caspase基因的作用机制及其与肿瘤发生发展的相关性。     

幽门螺旋杆菌毒力因子CagA介导的ERK信号通路活化对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨幽门螺旋杆菌毒力因子细胞毒素相关基因A蛋白（CagA）对细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的作用,阐明CagA的致癌机制。方法：构建pcDNA3.1/CagA真核表达载体,将胃癌AGS细胞分为空白对照组（空载体转染）、CagA转染组（GZ7/CagA转染）和CagA+ERKi组（ERK1/2抑制剂预处理+GZ7/CagA转染）,采用Western blotting法测定各组细胞中CagA、磷酸化ERK（p-ERK）、总ERK（T-ERK）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和激活型caspase-3（cleaved caspase-3）蛋白表达水平,采用CCK-8法检测各组胃癌AGS细胞活性,采用流式细胞术检测胃癌AGS细胞凋亡率。结果：与空白对照组比较,CagA转染组胃癌细胞中CagA、p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞中p-ERK和Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.01）,Bax和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显升高（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组各时间点胃癌细胞活性明显降低（P<0.01）;与CagA转染组比较,CagA+ERKi组胃癌细胞凋亡率明显升高（P<0.05）。结论：幽门螺旋杆菌毒力因子CagA可抑制胃癌细胞凋亡,促进胃癌细胞增殖,其机制可能与CagA活化ERK信号通路有关。     

Mfn2基因抑制Ras-PI3K-Akt信号途径并诱导大鼠血管平滑肌细胞凋亡

目的应用腺病毒介导的转基因技术，研究过表达线粒体融合素基因-2（mitofusin-2，Mfn2）对WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞（rVSMCs）凋亡的影响并探讨其相关的信号通路。方法体外培养rVSMCs，感染含有Mfn2基因的腺病毒载体（Adv-Mfn2-GFP）。通过免疫组化染色显示细胞凋亡的形态学特征；采用琼脂糖凝胶电泳，Cell Death ELISA观察过表达Mfn2基因对细胞凋亡的影响；用Western blot检测感染Mfn2基因后不同时间点的磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）水平的变化。结果rVSMCs感染Adv-Mfn2-GFP后能有效表达出相应蛋白；过表达Mfn2基因能明显促进rVSMCs凋亡，并抑制ET-1诱导的Akt活化和ERK活化，此作用显示出时间依赖性，且Akt活化受到的抑制更明显。结论过表达Mfn2基因能明显促进WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞凋亡，其分子机制是抑制Ras信号途径的活化，分子作用靶点可能是Ras—P13K—Akt信号通路。     

三七总皂苷对K562细胞增殖、凋亡及周期的影响及机制

目的研究三七总皂苷（PNS）对K562 细胞增殖、凋亡、周期的影响及其相关分子机制。方法采用MTT法检测PNS对
K562细胞增殖的影响;AO/EB双荧光染色法及Annexin V-FITC/PI双染色法观察细胞凋亡及死亡状况;流式细胞术检测K562
细胞的周期变化;RT-PCR检测mTOR信号通路主要分子mRNA的表达变化;Western blot 检测cleaved caspase-3 蛋白、cyclin
D1蛋白及mTOR信号通路主要蛋白及磷酸化蛋白的表达量变化。结果100~800 μg/mL的PNS 作用于K562细胞后能够抑制
细胞增殖。PNS能够上调cleaved caspase-3蛋白表达,促使K562细胞发生凋亡。并且下调cyclin D1蛋白表达,促使K562细胞
阻滞在G0/G1期。同时,PNS 能够抑制K562 细胞mTOR mRNA 表达,降低mTOR 蛋白和磷酸化蛋白p-mTOR（Ser2448）、
p-p70S6K（Thr229/389）及p-4E-BP1（Thr37/46）的表达,从而抑制mTOR信号通路活性。结论PNS 对体外培养K562细胞有抑
制增殖,促进凋亡,使其发生周期阻滞的作用。其机制可能与PNS抑制mTOR信号通路活性、上调cleaved caspase-3蛋白表达
及抑制cyclin D1蛋白表达有关。
     

脑缺血后神经元凋亡信号通路的研究进展

细胞凋亡是受细胞内活性基因、酶和信号转导途径调控的一个“瀑布式”过程。凋亡的发生也是一个复杂的过程，有多条通路可以分别独立地引发细胞凋亡。根据关键性效应蛋白酶的不同，凋亡可分为半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）依赖性和凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor，AIF）依赖性两种途径。目前至少有3种caspase依赖和1条AIF依赖的神经元凋亡信号通路：①细胞表面死亡受体介导的caspase-8依赖的外源性激活途径；②线粒体介导的caspase-9依赖的内源性激活途径；③内质网介导的caspase-12依赖的内源性激活途径。④线粒体介导的AIF依赖的内源性激活途径。现就脑缺血后神经元凋亡信号通路的研究进展进行综述。     

Livin、PTEN、Bcl-2在非小细胞癌中的相互关系

细胞凋亡（apoptosis）,亦称细胞程序化死亡（programmed cell death,PCD）,是指为维护内环境稳定,由基因控制的细胞自主性死亡过程。是一种由凋亡相关基因调控的细胞自身程序化死亡,它是机体维持正常细胞数量在组织器官中生成与死亡之间的动态平衡的重要机制,受细胞内源性基因、酶类和信号传导途径的调控,在许多病理情况下存在着凋亡过程的异常,一方面,过度凋亡可能导致机体系统紊乱,如机体免疫力降低、神经系统退行性变、以及缺血发作后的再灌注损伤等;另一方面,     

三氧化二砷对恶性黑素瘤A375细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响

目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。     

异氟醚对Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞自噬和凋亡的影响

目的：探讨吸入麻醉药异氟醚对β淀粉样蛋白（Aβ）25-35诱导的大鼠PC12细胞自噬和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法：将PC12细胞随机分为正常对照组（C组）、10   μmol•L-1Aβ25-35 处理组（Aβ组）、2%异氟醚处理组（Iso组）和2%异氟醚与10   μmol•L-1Aβ25-35联合处理组（Iso+Aβ组）。各组PC12细胞药物处理6 h后应用透射电镜观察自噬体,Western blotting法检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、p62和自噬信号调控基因p-mTOR、Beclin-1表达;药物处理24 h后应用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞存活率,Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达。结果：与C组比较,Aβ组PC12细胞中可见大量的自噬体,LC3-Ⅱ、Beclin-1和caspase-3表达量升高（P<0.05）,p62、p-mTOR和Bcl-2表达量降低（P<0.05）,细胞存活率降低（P<0.05）;Iso组PCI2细胞未见自噬体,LC3-Ⅱ
表达量降低（P<0.05）,p62、p-mTOR和caspase-3表达量升高（P<0.05）,细胞存活率降低（P<0.05）;与Aβ组比较,Iso+Aβ组PC12细胞仅见少量自噬体,LC3-Ⅱ表达量降低（P<0.05）,p62、p-mTOR、Beclin-1和caspase-3表达量升高（P<0.05）,细胞存活率降低（P<0.05）,Bcl-2表达无明显变化（P>0.05）。结论：异氟醚能够抑制Aβ25-35诱导大鼠PC12细胞自噬的活化,促进凋亡蛋白的表达,其作用机制与激活自噬信号调控基因mTOR、抑制Beclin-1的表达有关。     

冰冻葡萄粉及其多酚化合物抗凋亡的分子生物学机制研究

目的：探索冰冻葡萄粉抗胆酸诱导细胞凋亡的机制并调查冰冻葡萄粉中多酚化合物在此过程中的作用。方法：应用牛磺酸脱氧胆酸（TDCA）诱导Huh7细胞凋亡，同时用冰冻葡萄粉及其多酚化合物如表儿茶素、花青素、槲皮素、白藜芦醇进行干预，应用MTT法检测细胞活力，荧光探针DCFH—DA测定细胞内活性氧（ROS）生成量。免疫印迹法分析信号传导途径。结果：冰冻葡萄粉能显著降低TDCA诱导Huh7细胞产生的细胞内活性氧，凋亡蛋白Bax表达，并减少细胞色素c从线粒体内释放，抑制激活caspase-9，caspase-7和caspase-3。在300／ag／mL浓度的冰冻葡萄粉中，4种多酚化合物只有槲皮素显示微弱保护细胞防止线粒体介导的凋亡。增加多酚化合物的剂量才能出现明显的细胞保护效应。4种多酚化合物按300μg／mL的冰冻葡萄粉中各自的含量组合能够一定程度重现冰冻葡萄粉的抗凋亡效应。结论：冰冻葡萄粉降低氧化应激和线粒体介导的凋亡，其作用机制是防止线粒体损伤，抑制TDCA诱导的活性氧生成和激活的凋亡信号传导。推测表儿茶素、花青素、槲皮素是冰冻葡萄粉抗氧化、抗线粒体途径凋亡的重要活性成分。     

白藜芦醇对细胞凋亡相关信号通路的研究

目的:研究不同浓度的白藜芦醇作用于宫颈癌细胞株Hela细胞后,细胞内凋亡相关信号转导分子和凋亡前蛋白的表达及功能改变.方法:用不同浓度的白藜芦醇处理培养Hela细胞一段时间,然后用Western blot检测信号转导通路中的主要信号分子及凋亡相关蛋白的表达.结果:白藜芦醇不同程度的抑制Hela细胞ERK和Raf和PDK-1的磷酸化,且可减少caspase-3前体,caspase-7前体的水平,增加caspase-7的水平.另外,白藜芦醇还可增加Bcl-2家族蛋白的Bax和Puma等的表达.结论:白藜芦醇主要抑制ERK和PI3K通路,上调Bcl-2家族蛋白的凋亡前分子,启动Hela细胞的凋亡.