黄芪生脉饮对在体猪急性心肌缺血的保护效应及其可能机制

目的　观察黄芪生脉饮对在体小型猪急性心肌缺血的保护效应并探讨其可能机制。方法　 2 4只小型猪随机分 4组 ,即空白对照组 (生理盐水 ,0 .7g/ (kg·d) )、黄芪生脉饮小剂量组 (0 .7g/ (kg·d) )、黄芪生脉饮大剂量组 (2 .1g/ (kg·d) )、生脉饮组 (0 .7g/ (kg·d) )。连续灌服 7d并记录整体猪出现的反应 ,观察其心脏血流动力学 (BP ,LVSP ,LVEDP)变化及梗死心肌占心室质量的百分比。结果　黄芪生脉饮组小型猪均未出现异常反应 ,冠脉结扎后黄芪生脉饮组与生脉饮组BP ,LVSP的降低和LVEDP的升高程度均明显优于空白对照组。空白对照组梗死区占心室总质量 (6 .2 3± 0 .39) % ,黄芪生脉饮大剂量组、生脉饮组分别为 (5 .5 5± 0 .4 7) %和(5 .6 7± 0 .35 ) % ,与空白对照组相比有显著性差异 (P均 <0 .0 5 )。结论　黄芪生脉饮能显著缩小在体猪急性心肌缺血模型的心肌梗死范围 ,改善心脏血流动力学紊乱 ,为黄芪生脉饮应用于急性心肌缺血的治疗提供一定的理论依据     

生脉散对小型猪急性心肌缺血的保护作用

目的:观察生脉散对小型猪急性心肌缺血的保护作用.方法:选用小型猪,随机分成4组,每组5只,即空白对照组和生脉散小、中、大剂量组,每天灌服1次,7天后,结扎冠状动脉(简称冠脉),观察其心脏血流动力学变化及梗塞心肌占心室重量的百分比.结果:冠脉结扎120分钟后生脉散各组SBP、LVSP的降低和LVEDP的升高程度及梗塞心肌占心室重量的百分比均明显低于空白对照组(P＜0.05).结论:生脉散能对抗急性心肌缺血,减少心肌缺血程度和范围,改善心脏血流动力学紊乱,对急性心肌缺血具有一定的保护作用.     

皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响

目的:研究皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响。方法:结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血及梗死,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数及心肌耗氧量。结果:皂角提取物对冠脉结扎所致心肌缺血犬有降低动脉血压(DBP、MAP)、左室舒张末期压(LVEDP)、总外周阻力(TPR)和心肌耗氧量(VO2)及升高左室内压(LVSP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CBF)、心输出量(AF)和心脏做功(MW)的作用。结论:皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学有改善作用。     

冠脉通胶囊对犬心肌缺血的保护作用

目的:观察冠脉通胶囊对Beagle犬心功能的影响。方法:取Beagle犬42只,随机分7组,每组6只,分别为假手术组、模型对照组、冠脉通胶囊低剂量组(0.20 g.kg-1)、中剂量组(0.40 g.kg-1)、高剂量组(0.80 g.kg-1),冠心丹参胶囊0.07g.kg-1组,硝酸异山梨酯0.8 mg.kg-1组。按1 mL.kg-1ig给药6 d,第7天,将犬麻醉,手术结扎Beagle犬左冠状动脉前降支,造成急性心肌缺血模型,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数左室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)、心输出量(CO),观察冠脉通胶囊对犬急性心肌缺血的保护作用。结果:与假手术组相比,模型对照组LVEDP明显升高(P<0.05,P<0.01),LVSP,±dp/dtmax及CO明显降低(P<0.05,P<0.01);给药90,120,180min,冠脉通胶囊3个剂量组有降低LVEDP(均P<0.05)的作用,有升高LVSP,±dp/dtmax,CO的作用(均P<0.05)。结论:冠脉通胶囊有改善急性心肌缺血犬心功能的作用。     

不同中医治法对心力衰竭大鼠心功能及心肌能量代谢的对比研究

目的:观察不同中医治法对心力衰竭大鼠心功能和能量代谢的影响。方法:采用冠状动脉结扎致心肌梗死的心力衰竭模型,通过大鼠血流动力学指标以及心肌能量代谢相关酶类活性来反映不同中医治法对心力衰竭大鼠的影响。结果:(1)血流动力学检测显示,生脉饮可以显著提高心力衰竭大鼠LVSP、±dp/dtmax,降低模型大鼠LVEDP(P<0.05);真武汤可以显著提高心力衰竭大鼠LVSP、±dp/dtmax,降低模型大鼠LVEDP(P<0.05)。(2)心肌组织LDH、PK活性检测显示,生脉饮可以提高心力衰竭大鼠心肌组织PK活性,降低LDH活性(P<0.05);而真武汤对于模型大鼠心肌组织PK及LDH活性没有显著改善。结论:生脉饮和真武汤均能改善心衰大鼠的心脏收缩和舒张功能,但在能量代谢方面具有不同作用。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后的保护作用

目的探讨黄芪多糖对再灌注后心脏血流动力学的影响、作用机制及其与氧自由基的关系。方法应用大鼠离体工作心脏模型进行缺血-再灌注,并设定程序对照组、缺血-再灌注损伤组、黄芪多糖(50mg/mL灌注液)治疗组。结果缺血-再灌注组主动脉压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.05),而左室舒张末期压(LVEDP)、等容舒张期心室内压下降的时间常数(T值)显著增高(P<0.05),心输出量(CO)、每搏量(SV)、心脏指数(CI)、每搏指数(SI)显著减小(P<0.05,或P<0.01),冠脉流量(CF)显著下降(P<0.05),黄芪多糖治疗组其收缩舒张功能均得以良好的恢复,有显著扩冠作用(P<0.05)。缺血-再灌注组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)含量明显下降,LPO含量增高、心肌组织氧自由基波谱信号(OFR)增强,黄芪多糖治疗组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P<0.05。结论黄芪多糖抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学、抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制。     

槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 研究槐定碱对急性心肌缺血大鼠心功能的影响.方法 以结扎左冠状动脉前降支(LAD)方法建立大鼠急性心肌缺血模型,实验分为正常对照组、假手术组、模型组、丹参组、硝酸甘油组、槐定碱2.5,5和10mg/kg剂量组.观察并记录结扎LAD前、结扎LAD后1,5,15,30和60 min的心功能指标的变化.结果 大鼠LAD结扎后, 左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升(下降)速率(±dp/dt_(max))明显下降,左心室舒张终未压(LVEDP)明显升高(P<0.01);静脉注射槐定碱2.5,5和10 mg/kg能够改善急性心肌缺血损伤大鼠LVSP 和±dp/dtmax 的变化,降低LVEDP.与假手术组比,各药物组心功能指标降低(除LVEDP升高外),但是与模型组比较均有改善.结论 槐定碱能够改善急性心肌缺血损伤的心功能的变化.     

益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响

目的:观察益心解毒方对Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪血流动力学的影响。方法:巴马小型猪40只,随机抽取4只小型猪作为假手术组采用左冠状动脉前降支放置缩窄环的方式制备小型猪慢性心肌缺血心功能不全模型,随机分为模型组、地高辛组、芪参益气滴丸组、益心解毒方组,每组6只。测定股动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP),左室内压峰值(LVSP),左室舒张末压(LVEDP),左室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax)和左心室射血时间(LVET)。结果:与假手术组比较,模型组SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01);与模型组比较,地高辛组、芪参益气滴丸组和益心解毒方组SBP、DBP、MAP、LVSP、±dp/dtmax显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益心解毒方能够显著改善Ameroid缩窄环致心功能不全小型猪的心功能。     

刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

目的:研究刺丹混合液对急性心肌缺血大鼠的血流动力学影响.方法:结扎左冠状动脉前降支,将充满1%肝素生理盐水的塑料导管从右颈总动脉一直插入到左心室,记录大鼠冠脉结扎15min后左心室压力变化.结果:刺丹混合液能有效对抗急性心肌缺血大鼠左室收缩峰压(LVSP)的下降(P<0.05)、有效对抗左室压力最大变化速率(±dp/dtmax)的下降(P<0.05)和左室舒张末期压(LVEDP)的升高(P<0.05),与刺五加组比较,作用优于刺五加注射液和丹参注射液单用(P<0.05).结论: 刺丹混合液对大鼠急性心肌缺血有明显的保护作用.     

黄芪多糖干预糖尿病心肌氧化应激的实验研究

目的研究黄芪多糖对糖尿病心肌氧化应激的影响。方法12只4周龄的雄性健康转基因SOD2^+/-KO小鼠(C57BL/6J背景)随机分为转基因组及黄芪多糖转基因组,每组6只;18只正常对照小鼠随机分为对照组、糖尿病组及黄芪多糖糖尿病组,每组6只。糖尿病组和黄芪多糖糖尿病组采用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病动物模型,给予黄芪多糖转基因组和黄芪多糖糖尿病组小鼠黄芪多糖灌胃口服治疗10周,其余组给予等量生理盐水灌胃。检测小鼠体重、血糖、糖化血红蛋白,超声心动图检测心脏功能和血液动力学[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+LV dP/dtmax)、左室内压最大下降速率(-LVdP/dtmin)],透视电镜观察心肌超微结构,免疫组化法检测心肌细胞凋亡程度,荧光定量法检测心肌活性氧水平,免疫组化法检测心肌氧化损伤产物水平,Western Blot法检测心肌SOD蛋白表达水平,SOD试剂盒检测心肌SOD酶活性。结果与对照组比较,糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性下降,血糖、糖化血红蛋白、LVEDP水平、细胞凋亡程度、ROS及氧化应激损伤产物水平升高,心肌超微结构存在严重损伤(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪多糖糖尿病组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖、糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS和氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。与转基因组比较,黄芪多糖转基因组小鼠体重、心脏/体重比值、LVSP、LVFS、±LV dp/dt、SOD2蛋白表达水平和酶活性升高,血糖和糖化血红蛋白水平、LVEDP、细胞凋亡程度、ROS、氧化应激损伤产物水平降低,心肌超微结构损伤改善(P<0.05)。结论黄芪多糖能抑制糖尿病心肌的氧化应激损伤,从而对糖尿病心脏起到保护作用。     

补阳还五汤抑制压力超负荷性心肌肥厚的研究

目的:观察补阳还五汤对压力超负荷性心肌肥厚大鼠血流动力学及心肌肥厚程度的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷心肌肥厚模型。造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组)及补阳还五汤高、低剂量组(H组与L组),分别观察4、12周的血流动力学参数、心输出量(CO/BW)、心脏指数(HMI)、左心室指数(LVMI)等。结果:与S组相比,M组血压(BP),左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP),HMI及LVMI明显升高,心输出量下降显著(P0.05),LVEDP随时间变化明显。与M组相比,L组具有降低LVEDP的作用,H组仅在12周时表现明显(P0.05);此两组还具有减低HMI、LVMI,加大心输出量的作用(P0.05)。结论:补阳还五汤具有降低心衰病死率,改善血流动力学,延缓心肌肥厚的作用,但量效关系不明显。     

欣怡胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

欣怡胶囊是安徽中医学院附属医院周宜轩教授运用临床多年的经验方.具有益气活血,开窍止痛的特点,对冠心病心绞痛急性发作起效快,疗效确切,显著改善患者心肌缺血症状.观察欣怡胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.采用大剂量异丙肾上腺素(ISOP)(50mg/kg)皮下注射造成急性心肌缺血模型.于ISOP造模前、造模后5min、30min、60min时,分别测定实验各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、±dp/dtmax(左室压力上升/下降的最大变化速率)等血流动力学指标,作为心功能评价.结果表明与基础值比较,空白对照组心脏舒缩功能减退,MAP、LVSP及±dp/dtmax下降,HR、LVEDP上升(P＜0.01).而欣怡胶囊不同剂量组各项指标均有一定改善,高剂量组更为显著(P＜0.05～0.01);提示欣怡胶囊具有改善急性心肌缺血大鼠血流动力学,保护心功能的作用.     

氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构及血流动力学的干预作用

 目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏大体形态和血流动力学的影响。方法 结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);氯沙坦加培多普利组(LP);假手术组(S)。6周后观察心脏长径、周径、左心室重量、心率、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和±ap/at等指标。结果①3个用药组的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DAP)和动脉平均压(MBP)及LVSP显著低于S和C组(P<0.01及P<0.05);②与S组比较,C组(P<0.001)和3个用药组(P<0.05)的LVEDP显著增高,而±dp/dt(P<0.01)显著降低,且3个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt显著高于C组(P<0.01);③C组的心脏长径、周径、左室重量及左室重量指数显著高于S组和3个用药组(均P<0.05)。结论氯沙坦、培多普利可以减轻左室重构,改善心功能障碍。     

煦少火注射液对AMI犬血流动力学及心肌耗氧量的影响

目的 :观察煦少火注射液 (以下简称XSH)对AMI犬的作用机理。方法 :结扎麻醉犬冠状动脉左前降支中段 ,造成心肌梗塞模型 ,观察XSH对AMI犬心脏血流动力学、冠脉流量、心肌耗氧量、氧的利用率的影响。结果 :XSH可明显增加冠脉血流量 ,降低LVEDP ,降低MVO2 I;且作用效应以XSH大剂量组最为明显。结论 :XSH可扩张冠状动脉 ,抗心肌缺血损伤 ;降低心肌耗氧量 ,改善心肌代谢 ;改善心脏血流动力学 ,降低心脏负担。提示 :XSH是抢救AMI的有效制剂。     

甘西鼠尾注射液对心肌缺血时血流动力学的影响

目的：观察甘西鼠尾对大鼠缺血心脏血流动力学的影响。方法：用冠脉结扎造成大鼠心肌缺血模型，用Medlab生物信号采集系统记录大鼠心肌缺血的血流动力学参数。结果：甘西鼠尾可使LVEDP升高、dp／dtmax增加。各剂量组均使LVEDP、t-dp／dtmax显著降低，而对HR、SBP、DBP，和MAP影响不大。结论：甘西鼠尾注射液对急性心肌缺血导致的心功能降低有明显的改善。     

红花总黄素对实验性心肌缺血模型冠脉流量及血流动力学的影响

目的:观察红花总黄素对实验性心肌缺血模型的影响,并探讨其与对抗氧自由基的关系。方法:采用异丙肾上腺素(10mg.kg-1)制备大鼠急性心肌缺血模型,随机分为对照组、红花总黄素(10,20mg和40mg.kg-1iv),行心导管插管术,观察血流动力学指标变化(MBP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax,等)。采用犬在位心脏测定冠脉流量法,分别观测给药前,给药后15,30,60min的冠脉流量和心肌耗氧量。结果:红花总黄素各组给药后15min均表现出不同程度的增加心脏冠脉流量(P<0.05或P<0.01),心肌耗氧量明显减少(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。红花总黄素各组对心肌缺血大鼠血流动力学有明显改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论:红花总黄素能增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,并表现出剂量相关性变化。     

麝香保心丸抑制急性心肌梗死模型大鼠 梗死组织炎性因子的研究

目的:观察麝香保心丸抑制模型大鼠急性心肌梗死(AMI)后血流动力学参数及梗死组织炎性因子含量的作用,探讨其改善AMI后心室重构的机制。方法:结扎模型大鼠冠脉左前降支造成AMI模型,70只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麝香保心丸低剂量组(14 mg.kg-1.d-1)、麝香保心丸高剂量组(28 mg.kg-1.d-1)及辛伐他汀组(2 mg.kg-1.d-1)。均连续ig 2周后,测定各组大鼠的血流动力学指标,检测梗死组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠左室收缩末压(LVESP)、左室内压最大上升速率(LV+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(LV-dp/dtmax)显著降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著增加(P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,麝香保心丸组LVESP,LV±dp/dtmax显著增加(P<0.05或P<0.01),LVEDP显著下降(P<0.05或P<0.01),TNF-α,IL-6含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香保心丸能改善模型大鼠AMI后血流动力学参数,并减少梗死组织中炎性因子的释放,这可能是其改善心室重构的机制之一。     

三七总皂苷对心梗后心室重构大鼠血流动力学作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性心肌梗塞(AMI)后左室重构(LVRM)大鼠血流动力学的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,术后24 h随机分为对照组和实验组,连续4w分别灌胃给予生理盐水和PNS低、中、高剂量,观察PNS对病鼠心脏冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LV-EDP)、左心室舒张压(LVDP)、等容收缩期左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)、左心室收缩峰压(LVPP)、左室收缩速度(VPM)等心功能变化指标及心肌细胞病理结构和心脏指数改变的影响。结果:PNS可显著提高病鼠LVSP、CF、VPM及±dp/dtmax(P<0.01或P<0.05),显著降低LVEDP及LVPP(P<0.01或P<0.05),能显著改善病鼠左室心肌细胞形态结构的病理改变及心脏指数(P<0.01)。结论:PNS可通过扩张冠脉血管增加病鼠心脏冠脉流量,降低冠脉阻力,调整室壁顺应性,减轻心肌细胞结构病理损伤,明显改善左心收缩和舒张功能,对AMI后心脏血流动力学有改善作用。     

黄连素预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、黄连素预处理组(I/R后+0.1mg·kg-1·d-1)、辛伐他汀预处理组(I/R+0.1mg·kg-1·d-1),连续腹腔注射7d,末次于冠状动脉结扎前2h腹腔注射给药;假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水.在左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压(LVSP),左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速率(±dp/dtmax),TTC染色测定心肌梗死面积.结果 与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组LVSP均显著增加,LVEDF均显著减少,±dp/dtmax绝对值均显著增加;心肌梗死面积均显著减少;其中黄连素预处理组较辛伐他汀预处理组+dp/dtmax增加更明显.结论 黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且黄连素可能较辛伐他汀对心肌缺血再灌注损伤具有更好的保护作用.     

复方黄芪有效部位对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的观察复方黄芪有效部位（HQSM）对冠脉结扎致缺血大鼠心肌细胞形态学及超微结构的影响。方法将SD大鼠随机分成5组：假手术组、模型对照组、黄芪生脉饮组、HQSM高、低剂量组。每天灌胃给药1次，连续30d。末次给药后2h，结扎左冠状动脉造成急性心肌缺血模型。描记心电图，连续观察6h。取心肌组织，于光镜下观察心肌组织的形态学、透射电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果光镜下心肌组织形态学：HQSM能改善冠脉结扎致缺血心肌细胞的形态学变化，肌纤维排列较整齐，横纹较清晰。透射电镜下心肌细胞超微结构：HQSM能减轻冠脉结扎所致缺血心肌细胞的超微结构损害，心肌细胞明暗带清晰，肌丝排列基本有序，线粒体轻度肿大。结论HQSM对冠脉结扎所致心肌缺血大鼠的心肌细胞变化具有改善作用。