针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响

目的:观察针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响.方法:选取清洁级SD雄性大鼠,按随机数字表法分成5组,假手术组、模型组、针刺组、康复组以及针康组,按时间点每组又分为3天、7天、14天、21天共4个亚组.采用线栓法制备脑梗死动物模型,造模后24 h分别进行相应干预.针刺组仅采用头穴丛刺,康复组仅进行康复训练,针康组采取头穴丛刺结合康复训练,采用行为学评分法分析大鼠运动功能,并应用免疫组化法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质ET-β受体表达.结果:针康组术后14天、21天行为学评分低于针刺组、康复组,且针康组明显低于模型组(P＜0.05);造模后大鼠ET-β受体阳性细胞数增加,3天和7天达到高峰,随后逐渐减低;3天、7天和14天时,针康组ET-β受体阳性细胞的表达水平低于针刺组、康复组,明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针康法可促进局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能是与减少缺血区周围ET-β受体的表达有关.     

针康法对脑缺血大鼠脑组织VEGF、LN表达的影响

目的:观察针康法对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、层粘连蛋白(LN)表达的影响,探讨针康法促进神经功能恢复的相关作用机制。方法:建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型,设立模型组、假手术组、针刺组、康复组及针康组。模型组、假手术组不予任何治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组采用跑台训练模拟临床康复治疗,针康组采用针康法治疗。免疫组织化学法观察各时间点缺血脑组织VEGF、LN的动态变化。结果:术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组VEGF阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05)。术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组LN阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组LN阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论:针康法可能通过上调缺血脑组织VEGF、LN的表达促进脑缺血后神经功能恢复。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

针康法调控细胞自噬改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤的机制研究

目的：观察针康法对脑缺血再灌注模型大鼠神经损伤的干预效果及对细胞自噬的影响。方法：选用清洁级雄性健康SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组5组,每组各18只,Longa改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,评定造模成功后分组给予针刺、康复及针康法干预治疗,于治疗第6h、3d、7d、14d分别进行改良的Bederson''s神经功能评分,于治疗后TTC染色观察脑梗死灶面积,免疫组化检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞分布情况,荧光实时定量PCR和Western blot检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达。结果：不同时间点模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较假手术组明显升高（P<0.05）;治疗后相同时间点针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较模型组降低,并在第3d、7d和14d时呈现显著性差异（P<0.05）,且随时间呈现下降趋势。TTC染色和免疫组化结果可见,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死百分比(%)和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较假手术组明显增加（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死面积和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较模型组明显减少（P<0.05）,其中,以针康组的脑梗死百分比(%)和阳性细胞计数为最低。Western blot和荧光实时定量PCR结果显示,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较假手术组明显升高（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较模型组明显降低（P<0.05）,其中,以针康组大鼠降低最为明显。结论：针康法可通过抑制细胞自噬改善MCAO大鼠神经损伤,发挥脑缺血再灌注后神经保护作用。     

头穴丛刺联合康复疗法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及缺血侧皮层VEGF蛋白表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损情况及缺血侧大脑皮层血管内皮生长因子蛋白表达的影响,探讨针康法促进大鼠受损功能恢复的作用机制。方法选取健康雄性SD大鼠90只,随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组、假手术组5组,每组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组,每个亚组6只。采用改良的Zea-Longa线栓法制备右侧大脑中动脉永久性梗死(MCAO)模型。针刺组大鼠行模拟头穴丛刺法治疗;康复组行跑台训练;针康组行头穴丛刺结合跑台训练;模型组及假手术组不予以任何治疗。采用改良的神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能缺损情况,并采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层VEGF蛋白表达量。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损。与模型组相比,针刺组、康复组及针康组治疗3 d后m NSSs比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗7 d、14 d后,针刺组、康复组及针康组m NSSs评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组的m NSS评分均低于针刺组和康复组(P0.05);针刺组和康复组m NSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量与模型组大鼠比较差异均无统计学意义(P0.05),7 d、14 d各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量较模型组大鼠明显增多(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组VEGF表达量与针刺组、康复组比较,差异具有统计学意义(P0.05);康复组与针刺组大鼠各时间点VEGF表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论头穴丛刺法与康复训练均能够改善局灶性脑梗死大鼠受损的神经功能,并能够提高大鼠缺血大脑皮层中VEGF蛋白表达量,且针康法联合治疗能够取得更好的效果;其机制可能与VEGF的高表达能够更好地促进脑缺血区域血管的重塑与再生相关。     

针康法对慢性脑低灌注大鼠海马形态结构及其GAP-43蛋白的影响

摘 要：目的：通过观察针康法对慢性脑低灌注（CCH）大鼠空间记忆和学习功能的影响,海马区形态结构以及生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达变化,探讨针康法治疗慢性脑低灌注引起认知功能障碍的分子作用机制。方法：取60只雄性SD大鼠,随机选取12只设为假手术组,其余48只建立CCH模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组和针康组,每组12只。各组大鼠按照相应的治疗方案进行治疗。治疗4周,采用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化;HE染色观察海马区形态结构和神经元细胞的损伤情况;蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测大鼠海马区GAP-43蛋白表达。结果：与模型组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,搜索原平台次数增加,海马细胞间排列密集齐整,细胞和突触结构较完整,突触细胞数量及神经元的丢失有所缓解,GAP-43蛋白表达水平上调,其中针康组的改善程度最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针康法能够显著改善慢性低灌注所致的认知功能减退,且疗效优于单纯的针刺治疗或康复训练,这可能与上调大鼠海马区GAP-43蛋白水平表达有关。     

针刺与运动疗法不同干预次序对缺血缺氧大鼠皮层GAP-43表达的影响

目的研究针刺与运动疗法不同干预次序对缺血缺氧大鼠脑皮层GAP-43表达的影响。方法制备缺血缺氧大鼠模型,将30只大鼠随机分为空白组,模型组,假手术组,先针刺后运动组,先运动后针刺组,应用免疫组化方法观察各组GAP-43阳性细胞数,并进行图像分析。结果光镜下计数免疫组化染成棕黄色或者黄褐色的GAP-43阳性细胞。先针针后运动组及先运动后针针组与空白组、模型组相比阳性细胞数显著增加(P<0.01),而先针针后运动组与先运动后针针组相比无显著性差异(P>0.05)。结论尚缺乏足够的证据说明针刺与运动疗法的不同干预次序对GAP-43表达的影响,但应当重视时间因素对二者相互作用的影响。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响

目的 探讨针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响.方法 雌性SD大鼠50只随机分为空白组、模型组、针灸组、康复组和针康组,每组各10只.空白组大鼠给予假手术处理,模型组大鼠采用Longa改良线栓法复制脑缺血模型;针灸组在模型组基础上给予头穴从刺法,每日1次;康复组在模型组基础上给予...     

针刺对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

目的:探讨针刺穴位对缺血性脑损伤的保护作用。方法:SD大鼠42只,随机分为假手术组、缺血模型组和针刺组,每组又分为2周和6周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和6周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。结果:两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多,缺血6周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降;针刺组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义;电针6周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠。结论:针刺穴位可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡相关因子表达的影响

目的观察针康法对缺氧缺血性新生大鼠大脑皮质内细胞凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法随机将实验用Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,又将各组于12、24、48、72 h分为4个亚组(n=8)。后应用Rice-Vannucci法建立缺氧缺血性脑损伤模型。其中假手术组不予任何治疗;模型组在造模成功后只予以同等条件抓取;针刺组进行头穴丛刺,留针2 h;康复组进行转笼转棒训练,每日10 min;针康组针刺方案同针刺组,康复方案同康复组。结果与假手术相比,其余各组的AIF、FasmRNA在各时间点的表达及细胞凋亡情况,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刺组、康复组及针康组在各时间点的AIF、FasmRNA表达及细胞凋亡情况差异也有统计学意义(P<0.05);针康组与针刺组及康复组比较,在各时间点的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、针刺组、康复组、针康组在各时间点内的细胞凋亡数与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组、康复组、针康组在各时间点与模型组相比,其细胞凋亡数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);且针康组的细胞凋亡数与针刺组及康复组比较差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论针康法可能通过抑制缺氧缺血性脑损伤后大脑皮质内凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA的表达以及抑制细胞凋亡发挥脑保护效应。     

电针联合康复训练对脑缺血大鼠血管新生相关因子的影响

目的:探讨电针联合康复训练(针康法)对大脑中动脉缺血大鼠血管新生的影响及作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、电针组、康复组各27只。以大脑中动脉线栓法制备脑缺血大鼠模型。针康组、电针组造模后4 h开始给予电针"百会""水沟""内关"穴干预,每天1次,共14 d。针康组、康复组分别于造模后给予康复治疗,每天1次,连续治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠的脑梗死体积和局部脑血流量(rCBF),免疫组织化学法测定大鼠脑缺血半暗带周围组织CD34+表达,Western blot法检测血管新生相关因子在大鼠缺血侧脑组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4个时间点(插线后5 min、3 d、7 d、14 d)的rCBF均显著降低(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01);模型组大鼠术后3个时间点(3、7、14 d)的CD34+阳性表达细胞均显著增加(P<0. 01),缺血侧脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和CD34+的相对表达量均显著升高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,针康组的rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),电针组、康复组的rCBF在干预7、14 d时显著升高(P<0. 01);针康组、电针组、康复组大鼠干预3、7、14 d时缺血侧梗死体积显著缩小(P<0. 01),CD34+阳性表达细胞数量显著增多(P<0. 01,P<0. 05),缺血侧脑组织VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量均显著增高(P<0. 01,P<0. 05)。与电针组、康复组比较,针康组rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),脑梗死体积显著缩小(P<0. 01),VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量显著增高(P<0. 05,P<0. 01)。结论:针康法在减少脑缺血大鼠脑梗死体积、增加rCBF及CD34+阳性表达细胞、促进毛细血管新生方面优于单纯电针疗法、康复疗法,这可能与针康法增加了大鼠缺血侧大脑血管新生相关因子VEGF、VEGFR2、bFGF、CD34+的表达有关。     

醒脑开窍针法结合康复训练对缺血性脑卒中大鼠神经修复和梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43表达的影响

目的:观察醒脑开窍针法结合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能及脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨针刺配合康复治疗对缺血性脑卒中的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。每组分7、14、21d3个亚组,每组6只。采用热凝闭大脑中动脉法复制大鼠局灶性脑缺血模型。康复组给予丰富康复训练的方法治疗,每日1次;综合康复组在给予丰富康复训练的基础上针刺双侧"内关"及"水沟"穴,每日1次,每次30min。各组大鼠分别于相应治疗时间结束后进行神经功能评分,平衡木行走、转棒上行走实验评分,并行免疫组化SP法检测脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达。结果:各时间点模型组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分较假手术组均显著升高(P0.01)。造模7d后,康复组和模型组比较,大鼠平衡木行走、转棒上行走实验评分差异无统计学意义(P0.05);其余各时间点康复组、综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较模型组显著降低(P0.05)。各时间点综合康复组大鼠神经功能评分及平衡木行走、转棒上行走实验评分均较康复组显著降低(P0.05)。各时间点模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数表达较假手术组均显著增加(P0.01)。各时间点康复组与综合康复组大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组均显著增加(P0.01)。各时间点综合康复组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较康复组均显著增加(P0.01)。结论:醒脑开窍针法结合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达可能是其重要的机制之一。     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

逍遥散对慢性束缚大鼠应激脑区GAP-43和Nogo-A蛋白的调节作用

目的:观察大鼠在束缚应激状态下海马及杏仁核GAP-43和Nogo-A蛋白表达的变化及逍遥散的调节作用。方法:使用每天捆绑3小时的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天和21天后用Western blot方法检测各组大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回(DG)和杏仁核的GAP-43和Nogo-A的蛋白表达情况。结果:在海马各区,21天模型组的GAP-43表达量下调显著(P0.01和P0.05),在CA3区,7天模型组的GAP-43表达量下调显著(P0.05);而在杏仁核区,21天模型组的GAP-43上调明显(P0.01)。在海马各区,21天模型组的Nogo-A表达量上调显著(P0.01和P0.05),以CA3和DG区明显;而在杏仁核区21天模型组下调明显(P0.01)。逍遥散的调节作用在CA3和DG区对21天模型组均有明显的作用。结论:逍遥散的抗抑郁作用与其对GAP-43和Nogo-A蛋白表达的双向性调节作用有关。     

电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层BDNF表达的影响浓

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用的生化机制.方法:采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2 w和5 w后缺血区皮层BDNF的变化规律和针刺对其影响.结果:假手术组大鼠缺血区的BDNF阳性细胞数量都很少,强度也比较弱;脑缺血2 w及5 w组大鼠缺血区BDNF的免疫阳性细胞数量比假手术组明显增多(P＜0.01);脑缺血2 w组与脑缺血5 w组大鼠缺血区脑片比较显示,BDNF阳性细胞数量并无显著性差异(P＞0.05);缺血 电针2 w组与缺血 电针5 w脑片中免疫阳性细胞的数量明显增加(P＜0.01),但随着时间的推移,此表达呈下降趋势.结论:针刺可以通过提高BDNF在缺血区周围皮层的表达,保护缺血性脑损伤,并可能与大脑可塑性的形成有一定的关系.     

双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响

目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧"曲池""后三里""百会"配合康复训练,双侧电针组电针双侧"曲池""后三里"及"百会"配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24h,7、14d时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马CA 3区GAP-43、SYP表达。结果:术后7、14d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P0.05)。与空白组比较,模型组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组GAP-43、SYP表达均显著增加(P0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马CA 3区GAP-43、SYP的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进CI/RI大鼠的中枢神经系统功能重塑。     

健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43表达的影响

目的探讨健脾益智胶囊联合丰富康复训练对缺血性脑卒中大鼠运动功能的影响及可能作用机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康复组、综合康复组,每组18只。除假手术组外其余各组采用热凝闭大脑中动脉法复制缺血性脑卒中大鼠模型。造模成功后第3天开始康复组给予丰富康复训练治疗,每日1次;综合康复组在康复组的基础上给予健脾益智胶囊混悬液15 ml/(kg·d)灌胃,每日1次。各组大鼠分别于造模成功后7、14、21天进行Longa评分、平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分,并检测脑组织梗死灶周围皮质神经生长相关蛋白43(GAP-43)表达。结果各时间点综合康复组Longa评分及平衡木行走实验评分、转棒上行走实验评分均较模型组降低,大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43阳性细胞数较模型组增加,且优于康复组(P<0.05或P<0.01)。结论健脾益智胶囊联合丰富康复训练的综合治疗方法可有效地促进缺血性脑卒中大鼠的神经功能恢复,其机制可能与增加大鼠脑组织梗死灶周围皮质GAP-43表达有关。     

电针结合传统针刺百会、大椎穴对脑缺血模型大鼠GAP-43表达的影响

目的:探讨针刺百会、大椎对脑缺血模型大鼠GAP-43表达的影响,探索其对神经功能再生的影响机制,为临床针刺百会、大椎治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法:选取SPF级雄性大鼠150只,体质量230～270 g,采用随机数字法随机分为五个大组,每组30只大鼠。各组又随机平均分为术后3 d、7 d、21 d 3个不同时段亚组,每组10只。采用线栓法制备脑缺血模型。电针组针刺主穴后,接G6805-2型电针仪,每天1次,每次30 min。针刺组予针刺干预,不接电针,每5 min行针1次,每天1次,电针结合传统针刺组,行电针及传统针刺方法,每天1次。模型组术后不予处理,假手术组使实验大鼠大脑中动脉暴露,不予栓线。各组大鼠在造模后3 d、7 d、21 d 3个不同时段采用神经功能缺损评分及免疫组化法检测脑缺血周围组织GAP-43蛋白表达情况,采用JD801形态学图像分析系统进行分析,对结果进行统计学分析。结果:各时间段模型组神经功能评分与假手术组比较显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05); 在各时间段其他组与模型组比较,电针组、传统针刺组、电针结合传统针刺组神经功能缺损评分均较模型组降低,差异具有统计学意义(P<0.05); 术后第7天和第21天,与电针组、传统针刺组比较,电针结合传统针刺组大鼠神经功能缺损评分降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。各时间段模型组脑组织GAP-43蛋白的免疫表达与假手术组比较显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。在各时间段其他组与模型组比较,电针组、传统针刺组、电针结合传统针刺组大鼠相应区域GAP-43免疫活性较模型组增高,差异具有统计学意义(P<0.05); 术后第3天、第7天和第21天,与电针组、传统针刺组比较,电针结合传统针刺大鼠GAP-43免疫活性显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针结合传统针刺百会、大椎能促进各时间点脑缺血大鼠脑组织内GAP-43表达,改善脑血管的缺血状态。     

针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠神经功能、大脑皮层蛋白激酶A表达及细胞凋亡率的影响

目的:观察针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达的影响,探讨针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠的神经保护机制。方法:选取雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组30只,每组大鼠再随机等分为3d、7d、14d组,共计9个亚组。采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞2h再灌注模型。针刺组大鼠行针刺"百会"水沟"及右侧"曲池"合谷"内关"足三里"三阴交"太冲"穴,每日1次,每次30min。采用神经行为评分法评价大鼠神经功能缺损情况,采用流式细胞仪测定缺血侧皮层细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定缺血侧大脑皮层PKA阳性细胞表达率。结果:与假手术组各时相点比较,模型组大鼠神经功能严重受限,缺血侧皮层细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率明显升高(均P<0.05);针刺组各时相点的神经行为缺陷评分均低于模型组(P<0.05),缺血侧皮层细胞凋亡率明显低于模型组,PKA阳性细胞表达率明显高于模型组(均P<0.05)。结论:针刺能够降低局灶性脑缺血大鼠缺血侧大脑皮层的细胞凋亡率,提高大脑皮层PKA阳性细胞表达率,促进神经修复与再生,从而降低神经行为缺损评分,改善受损神经功能。