改良Fura—2双波长荧光法测定兔脑缺血脑片[Ca^2＋]i

采用新型Ｃａ２＋荧光指示剂Ｆｕｒａ－２建立双波长法测定兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血脑片游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ），结果显示脑缺血后神经细胞内［Ｃａ２＋］ｉ明显升高。     

SPECT与精神分裂症患者大脑受体研究

１　Ｄ２受体精神分裂症的多巴胺（ＤＡ）功能亢进假说已被广泛接受，典型抗精神病药的主要作用机理即阻断作者单位：２０００３０　上海精神卫生中心中枢Ｄ２受体。随着单光子发射计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）的应用，对于Ｄ２受体的研究则更进一步。用于研究Ｄ２受体的配体主要有１２３Ｉ－ｉｏｄｏｂｅｎｚａｍｉｄｅ（１２３Ｉ－ＩＢＺＭ）。Ｋｌｅｍｍ及Ｓｃｈｌｏｓｓｅｒ等［１、２］为了比较典型及非典型抗精神病药对纹状体Ｄ２受体的作用，采用纹状体的同位素结合／额叶皮层同位素结合（ＳＴ／ＦＣ）作为分析Ｄ２受体的一个半定量…     

氟桂嗪对实验性脑缺血的保护作用

目的研究氟桂嗪（ＦＮＺ）对实验性脑缺血的保护作用。方法应用Ｆｕｒａ－２荧光比值法测兔大脑中动脉阻断后不同时期血小板胞浆游离［Ｃａ２＋］ｉ浓度变化，观察ＦＮＺ对其变化的影响及对缺血脑水肿的保护作用。结果血小板［Ｃａ２＋］ｉ随缺血时间延长而递增。ＦＮＺ能明显降低脑缺血后的血小板［Ｃａ２＋］ｉ及脑水含量（Ｐ＜０．０１）。结论ＦＮＺ对脑缺血有保护作用     

神经纤维瘤病Ⅰ型和Ⅱ型共存并脑膜瘤二家系报告

神经纤维瘤病Ⅰ型和Ⅱ型共存并脑膜瘤二家系报告周列民神经纤维瘤病依据其表型［１］和分子生物学检查结果［２，３］分为神经纤维瘤病Ｉ型（ＮＦＩ）和Ⅱ型（ＮＦⅡ）．前者又称为ｖｏｎ－Ｒｅｃｋｌｉｎｇｈａｕｓｅｎ氏病，其发病率国外为１／３５００［２］，国内为４...     

脑缺血再灌流［~3H］—三磷酸肌醇放射活性及突触体游离Ca~（2＋）的变化

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［３Ｈ］—三磷酸肌醇（［３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌流１ｈ、６ｈ、２ｄ［３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍｉｎ突触体［Ｃａ２＋］ｉ非常显著地增高，至再灌流６ｈ达到最高水平。应用ＰＭＳＦ治疗能显著地抑制突触体［Ｃａ２＋］ｉ的升高。     

精神分裂症的强迫症状

６０年前，有人开始注意和描述精神分裂症的强迫症状（ｏｂｓｅｓ－ｓｉｖｅ－ｃｏｍｐｕｌｓｉｖｅ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ　ｉｎ　ｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅｉａ，ＯＣＳＳ），Ｂｌｅｕｌｅｒ［１］曾称强迫患者为假面性精神分裂症。但其临床意义、特点、治疗及机制至今仍不清楚。本文就相关问题作一简要的综述。１ＯＣＳＳ的发生率 ＯＣＳＳ的发生率，各家报道相差甚远。国外Ｆｅｎｔｏｎ和Ｍｃ－Ｇｌａｓｈａｎ［２］报道为１５％。 Ｂｅｒｍａｎ等发现１０２例慢性精神分裂症病人中有明显强迫症状者高达２５％［３］。 Ｐｏｙｕｒｏｖｓｋｙ等…     

脑缺血再灌注[^3H]——三磷酸肌醇放射活性及突触体游离C …

本文研究了大鼠脑缺血再灌流时［＾３Ｈ］－三磷酸肌醇［＾３Ｈ］－ＩＰ３）放射活性及突触体游离Ｃａ＾２＋（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的变化，并用苯甲基磺酰氟化物（ＰＭＳＦ）治疗，观察其对［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性及突触体［Ｃａ＾２＋］ｉ的影响。结果：脑缺血１ｍｉｎ［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地增高。缺血２０ｍｉｎ、缺血２０ｍｉｎ再灌注１ｈ、６ｈ、２ｄ［＾３Ｈ］－ＩＰ３放射活性非常显著地降低。缺血２０ｍ，     

ISAACS综合征

ＩＳＡＡＣＳ综合征马维亚综述许贤豪审校获得性神经性肌强直亦称Ｉｓａａｃｓ综合征［１］、Ｉｓａａｃｓ－Ｍｅｒｔｅｎｓ综合征［２］、神经性肌强直［２］、连续性肌纤维活动［１］、运动单位持续活动综合征［３］。是一种罕见的由周围神经病变引起的自发性连续性肌肉...     

MCA-OR鼠大脑半球脑含水量变化的实验研究

局限性脑损害时，在远离病灶的广泛脑区亦可能出现功能、代谢和脑血流量的改变，称之为远隔机能障碍（Ｄｉａｓｃｈｉ－ｓｉｓ，ＤＣ）［１］。但脑梗死 ＤＣ发生的确切机理尚不清楚。本文采用一侧大脑中动脉栓塞／再灌流（ＭＣＡ－ＯＲ）大鼠模型，观察动物急性局灶性脑缺血时双侧大脑半球脑含水量的变化，探讨缺血性脑损害时脑水肿的产生及其病理生理机制，为脑梗死的全脑保护提供理论依据。 １　材料与方法 １．１　实验动物及分组 １．１．１　Ｗｉｓｔａｒ大鼠３６只，由第三军医大学野战外科研究所实验动物中心提供，体重２５８．０±…     

Isaacs综合征二例报道及病例分析

Ｉｓａａｃｓ综合征二例报道及病例分析北京医院（１００７３０）国红，蒋景文Ｉｓａａｃｓ综合征由Ｉｓａａｃｓ１９６１年首次报告，称为连续性肌纤维活动（Ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｍｕｓｃｌｅｆｉ－ｂｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ［１］），１９６５年ｍｅｒｔｅｎｓ［２］称为...     

尼莫地平对大鼠皮质脑梗塞再灌流期自由基损伤的保护作用研究

尼莫地平对大鼠皮质脑梗塞再灌流期自由基损伤的保护作用研究许国正，牛国忠，金石自由基在脑缺血再灌流期神经细胞损伤中起着重要作用［１］。本研究应用大鼠局灶性皮质脑梗塞再灌流动物模型，观察尼莫地平（ＮＰ）对自由基损伤的保护作用。材料与方法Ｗｉｓｔａｒ普通级...     

谷氨酸载体在鼠脑缺血神经元死亡中的作用

目的研究谷氨酸载体在脑缺血神经元死亡中的作用。方法用原位杂交和免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血后脑内谷氨酸载体ＧＬＡＳＴｍＲＮＡ和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）表达的变化，用药理分析手段观察谷氨酸载体摄取抑制剂Ｌ反式吡咯烷２，４二羧酸（ＬｔｒａｎｓＰＤＣ）对脑缺血致神经元损伤的影响。结果脑缺血后２４小时，大脑皮层缺血周边区ＧＬＡＳＴｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ表达无显著变化；而缺血后７２小时，缺血周边区ＧＬＡＳＴｍＲＮＡ和ＧＦＡＰ表达都显著增加，脑缺血后２４小时和７２小时，缺血侧海马ＣＡ１区ＧＬＡＳＴｍＲＮＡ表达则无显著变化；与侧脑室注射生理盐水组相比，侧脑室注射１μｇ或２μｇＬｔｒａｎｓＰＤＣ有使脑梗塞体积增大的趋势，但差异无显著意义；侧脑室注射５μｇＬｔｒａｎｓＰＤＣ使脑梗塞体积显著增大。结论脑缺血后谷氨酸载体功能可能呈代偿性增强，提示谷氨酸载体在限制脑缺血时谷氨酸神经毒中起重要作用。     

兔局灶脑缺血后脑片游离钙的变化

兔局灶脑缺血后脑片游离钙的变化孙青芳赵卫国张天锡田恒力张学新一、资料与方法健康新西兰白兔２７只，随机分为正常对照组和假手术对照组共９只，脑缺血后１、２、４小时（Ｉ１、Ｉ２、Ｉ４）组。经左眶入路电凝阻断大脑中动脉起始段建立ＭＣＡｏ局灶脑缺血模型。以缺血...     

谷氨酸对急性脑缺血再灌注大鼠皮层乙酰胆碱活性影响的在体 …

为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系，采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）的脑缺血动物模型，用乙酰胆碱离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，观察脑缺血再灌注时谷氨酸对六鼠皮层ＡＣｈ释放量的影响。结果表明：１０＾－１ｍｏｌｏ／Ｌ Ｇｌｕ对ＡＣｈ－ＩＳＭｓ无干扰作用，在生理状态下不能显著地促进皮层ＡＣｈ的释放，但可使脑缺血３ｍｉｎ时皮层ＡＣｈ释放量较示加Ｇｌｕ组增加５８．１％     

脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响

目的 研究脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因表达的意义及其机制。方法 采用原位杂交和１免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后ｂＦＧＦ基因的表达及ＭＫ－８０１对它们的影响。结果 缺血２ｈ再灌流１ｈ可见ｂＦＧＦ表达增高（Ｐ〈０．０５）,ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ表达于１２ｈ达高峰,ｂＦＧＦ蛋白于２４ｈ,达高峰;ＭＫ－８０１组与缺血组相比,于再灌流６ｈ～４８ｈ ｂＧＦＧ表达减弱（Ｐ〈０．０５）。结论 局灶性脑缺血再灌流     

氟美松对成年大鼠持续性局灶脑缺血后细胞凋亡和Fas基因表达的作用

目的 研究氟美松对成年人局灶性脑缺血后细胞凋亡及相关Ｆａｓ基因表达的作用。方法 健康雄性ＳＤ大鼠随机分成１４组（每组５只）。１～７组为对照组，８～１４组为实验组。用右侧近端大脑中动脉电凝术建立大鼠持续性局灶性脑缺血模型。缺血后１ｈ，实验组动物尾静脉射氟美松（５ｍｇ／ｋｇ），对照组注射生理盐水。分别在缺血后３、６、１２、２４、４８、７２和１２０ｈ取材，用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ法）、原位ＲＴ－ＰＣＲ法分别检测缺血后细胞凋亡和Ｆａｓ ｍＲＮＡ表达并进行了半定量分析。结果 氟美松可导致缺血后细胞凋亡提前发生，促进大鼠局灶性脑缺血后Ｆａｓ ｍＲＮＡ的表达，使其表达开始时间提前、表达持续时间延长、表达细胞增多及表达信号增强。结论 氟美松可促缺血后细胞凋亡相关基因Ｆａｓ ｍＲＮＡ的表达，可能是其加重成年大鼠缺血性脑损伤尤其     

PET定位在顽固性癫癎治疗中的应用价值

正电子发射计算机断层扫描（ｐｏｓｉｔｒｏｎ ｅｍｉｓｓｉｏｎ ｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ,ＰＥＴ）作为无创性癫■灶定位方法,早在１９７７年已被Ｅｎｇｅｌ应用于临床［１］,而我国这一工作在近几年才得到开展。我们用～（１８）Ｆ－ＦＤＧＰＥＴ对３６例顽固性癫■患者进行致■灶定位,其中１０例行开颅脑皮层电极检查监测并行致■灶切除术,现报道如下。１ 资料１．１ 一般资料：本组３６例顽固性癫■患者,２次以上脑电图或２４小时动态脑电图检查确诊。经神经内科正规抗癫■药物治疗２年以上效果不佳或无效。其中男２５例,女１１例,…     

谷氨酸对急性脑缺血再灌注大鼠皮层乙酰胆碱活性影响的在体动态电化学研究

为了研究脑缺血时兴奋性氨基酸与胆碱能神经的关系，采用双侧颈总动脉夹闭（ＣＣＡＯ）的脑缺血动物模型，用乙酰胆碱离子选择性微电极（ＡＣｈ－ＩＳＭｓ）检测皮层ＡＣｈ释放量，观察脑缺血再灌注时谷氨酸对大鼠皮层ＡＣｈ释放量的影响。结果表明：１０－１ｍｏｌ／ＬＧｌｕ对ＡＣｈ－ＩＳＭｓ无干扰作用，在生理状态下不能显著地促进皮层ＡＣｈ的释放，但可使脑缺血３ｍｉｎ时皮层ＡＣｈ释放量较未加Ｇｌｕ组增加５８．１％（Ｐ＜０．０１），再灌注后皮层ＡＣｈ活性恢复减慢。结果提示：Ｇｌｕ协同ＡＣｈ释放的效应在脑缺血时明显放大，推测Ｇｌｕ和ＡＣｈ可能在缺血性脑损伤中有放大的协同作用。     

许旺细胞的IGF—I基因转染及其mRNA和蛋白表达

为探索类胰岛素生长因子－Ⅰ（ＩＧＦ－Ⅰ）基因转染旺细胞的可能性，采用体外培养许旺细胞（ＳＣｓ），构建ＩＧＦ－Ⅰ逆转录病毒载体，利用基因转梁技术将ＩＧＦ－Ⅰ基因转入ＳＣｓ，核酸分子杂交及细胞免疫组化检测ＳＣｓ表达ＩＧＦ－Ⅰ ｍＲＮＡ及其蛋白水平，辅以正常ＳＣｓ作对照。结果：ｐＬＸＳＮ－ＩＧＦ－Ⅰ转染的ＳＣｓ在体外相同培养条件下较正常ＳＣｓ表达ＩＧＦⅠ ｍＲＮＡ及其蛋白水平能力分别增强４．８和３．２倍     

格林巴利综合征的细胞免疫研究进展

格林巴利综合征（ＧＢＳ）是累及周围神经系统的多灶性脱髓鞘性疾病。其病因尚不明确，但多数学者认为ＧＢＳ是由体液和细胞免疫共同介导的自身免疫疾病。随着基础免疫学和实验技术研究的深入，特别是ＧＢＳ的动物模型，实验性变态反应性神经炎（ＥＡＮ）的应用，获得了大量证据，支持ＧＢＳ存在细胞免疫损害［１］。在ＧＢＳ／ＥＡＮ的发病过程中，ＣＤ４＋Ｔ细胞（Ｔｈ１和ＴｈＺ）及其细胞因子起着重要的作用［’］ＩＧＢＳ与细胞免疫细胞免疫机制参与ＧＢＳ的发病过程．可从以下几个方面得到证实：１．１外周血中激活Ｔ细胞增加对ＧＤＳ…