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1.
2.
氟桂利嗪对脑缺血再灌损伤HSP70基因表达减少神经细胞损伤的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
Asakindofselectivecalciumantagonist,Flunarizine(FNZ)iswidelyusedtotreattheischemiccerebrovasculardiseaseinclinic.WewonderwhetherFNZcanaffecttheexpressionofHSP70andapoptoticgeneornotwhileitisabletoprotectcellsfromtheischemiccerebralinjuries.Ourresearchisdescribedindetailasbelow.1Materialsandmethods1.1Thegroupingandpreparationofanimals60healthymaleGerbils(providedbyShanghaimedicalexperimentanimaladminis-trationcommittee),weightwithintherangeof(100±10)g,wererandomlydividedintoseveralgroups.… 相似文献
3.
目的:探讨氟桂嗪对脑缺血后血小板线粒体钙超载的影响,并研究其治疗机理。方法:把急性脑梗死患者分为氟桂嗪治疗组(口服氟桂嗪5mg,每晚一次)和普通治疗组以及对照组,抽取其不同时期静脉血,用差异分离法分离血小板粒体,FURA-3荧光法测定血小板线粒体游离Ca^2 的含量。结果:脑梗死后(起病24小时内,无论是否接受氟桂嗪治疗)血小板线粒体游离Ca^2 浓度增加(P<0.01);氟桂嗪治疗后第3天和7天时血小板线粒体游离Ca^2 浓度降低(P<0.05)。普通治疗组血小板线粒体游离Ca^2 浓度无明显变化(P>0.05).结论:氟桂嗪降低急性脑梗死患者血小板线粒体游离Ca^2 含量。 相似文献
4.
35例腕管综合征的神经电生理分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察神经电生理检测对腕管综合征(CTS)的诊断价值。方法对35例CTS患者进行神经电生理检测结果分析。结果35例41侧CTS电生理检查,环指正中/尺神经潜伏期差(MULD)异常率100%,正中神经感觉传导异常率85.4%,运动神经传导异常率29.3%,拇短展肌呈神经源性损害占14.6%。结论神经电生理检查对CTS具有重要诊断价值;MULD测定可提高诊断敏感性。 相似文献
5.
西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究西比灵对脑缺血再灌细胞凋亡及其相关基因表达影响。方法采用沙鼠脑缺血再灌损伤模型,原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法分别检测脑缺血再灌后不同时期脑组织细胞凋亡及其相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达。结果西比灵能增加脑缺血后脑组织Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低其Bax蛋白表达(P<0.05),使缺血神经细胞凋亡减轻(P<0.001)。结论西比灵能增加Bcl-2表达,降低Bax表达,减轻细胞凋亡。 相似文献
6.
氟桂嗪对实验性脑缺血的保护作用 总被引:18,自引:1,他引:17
目的研究氟桂嗪(FNZ)对实验性脑缺血的保护作用。方法应用Fura-2荧光比值法测兔大脑中动脉阻断后不同时期血小板胞浆游离[Ca2+]i浓度变化,观察FNZ对其变化的影响及对缺血脑水肿的保护作用。结果血小板[Ca2+]i随缺血时间延长而递增。FNZ能明显降低脑缺血后的血小板[Ca2+]i及脑水含量(P<0.01)。结论FNZ对脑缺血有保护作用 相似文献
7.
目的:探讨急性链球菌感染后肾小球肾炎性脑病的临床特点、磁共振(MRI)表现及发病机制。方法:分析观察2例急性链球菌感染后肾小球肾炎性脑病患者的临床表现、血压、肾功能及MRI变化。结果:例1在肾功能恶化时、例2在血压骤然升高时出视力及智能障碍、癫痫发作,例1头颅MRI表现为双侧额叶、枕叶及顶叶大片状对称性长T_1长T_2异常信号灶,例2头颅MRI表现为顶叶、枕叶对称性长T_1长T_2异常信号灶,经控制血压及改善肾功能,神经系统症状及体征迅速恢复,例1于3周后、例2于1月后复查头颅MRI原有病灶消失。结论:急性链球菌感染后肾小球肾炎性脑病主要由钠水潴留、继发高血压所致,头颅MRI表现为血管源性脑水肿,认识该病的临床及头颅MRI特点可使该病患者得到及时诊治。 相似文献
8.
患者男,44岁,因肢体抖动、发作性全身抽动20余年于2007年12月24日入住中南大学湘雅医院神经内科.患者20余年前无明显诱因出现四肢持续性细微抖动,发作性全身抽动,每次发作仅持续数秒,无意识障碍,两次发作间隔数天数月不等,起病初始阶段不影响正常生活及劳作,此后发作次数缓慢渐进增多,发作间隔时间缩短,至2007年5月因肢体抽动频繁、剧烈以致不能独立行走、不能持筷进食.2007年7月12日出现发作性意识丧失、四肢强直,双睑上翻,双眼球向上凝视,牙关紧闭,口吐白沫,持续约10 min后自行缓解,发作后不能回忆发作时情况,当天总共发作3次,发作形式相似,之后未再出现类似大发作. 相似文献
9.
目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌模型,参考Longa的5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组化法检测ICAM-1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞(PMNLs)浸润情况。结果大鼠脑缺血再灌注后缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达增加(P<0.01),24 h达高峰;予他汀干预治疗后能减少缺血脑组织中ICAM-1蛋白阳性血管数表达(P<0.05),抑制PMNLs渗出(P<0.05),减少神经功能缺损评分(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制大鼠脑缺血再灌后脑组织中ICAM-1蛋白表达,减少炎症细胞渗出,减轻缺血再灌损伤。 相似文献
10.
目的 :研究热休克预处理对脑缺血再灌后热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达影响及对缺血神经细胞损伤的保护作用。方法 :采用沙鼠短暂前脑缺血再灌损伤模型 ,光镜观察缺血再灌后神经细胞损伤情况 ,免疫组化方法检测脑缺血后不同时期额叶HSP70蛋白表达。结果 :沙鼠脑缺血后HSP70蛋白仅在再灌后 1d有少量表达 (P <0 .0 1) ;缺血神经细胞在再灌后第 7d大多出现损伤改变 ;热休克预处理能增加沙鼠脑缺血再灌后各期HSP70蛋白表达 (P <0 .0 1) ,明显减轻缺血神经细胞损伤 (P <0 .0 1)。结论 :热休克预处理能通过增加HSP70蛋白表达 ,减少缺血神经细胞损伤。 相似文献