肾血管性高血压大鼠脑梗塞后脑微血管形态计量学动态观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）５４只；同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）５４只，各分为大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）前、后不同时间的９个实验和对照组，各组均即时从心腔等压灌注中华墨汁，取脑顶叶梗塞灶边缘区，行冠状、矢状、水平三方向取材，制片，在显微镜下作微血管形态计量学测定．结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积毛细血管长度、表面积、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏；同时观察到局部脑梗塞后上述反映毛细血管网三维构筑的参数变化远较对照鼠明显，缺血后脑损伤更严重。说明毛细血管损伤程度与梗塞灶的大小直接相关，因此应加强高血压的防治，以保护脑微血管立体构筑。     

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中

通过研究双肾双夹型肾血管性高血压大鼠自发脑卒中的病理形态,发现高血压所致的脑内细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等是出血性脑卒中和脑梗塞的共同病理基础。探讨了高血压动脉硬化性脑卒中的发病机制,并为混合性脑卒中提供了实验依据。     

局部脑梗塞再灌流边缘区血脑屏障超微结构改变

目的观察局部脑梗塞再灌流边缘区血脑屏障（ＢＢＢ）超微结构的动态变化。方法用改良的Ｌｏｎｇａ氏方法，在肾血管性高血压大鼠获得可靠的大脑中动脉闭塞及再灌流模型，观察梗塞灶边缘区超微结构改变。结果局部脑梗塞早期恢复血流对病灶边缘区并没有加重ＢＢＢ损害，多形核白细胞阻塞毛细血管也是加重微循环障碍和ＢＢＢ损害的因素。结论必须重视ＢＢＢ损害在脑梗塞时的重要作用，注意对ＢＢＢ损害的防治，早期主要是恢复供血，提示溶栓可能有益     

高血压在局部脑梗塞边缘区和镜区脑超微结构的动态改变中的意义

本文实验发现双肾双夹肾血管性高血压大鼠（RHR）在大脑中动脉闭塞（MCAO）后1-7天，梗塞灶边缘区有脑微血栓形成，MCAO后3天对侧半球的相应区（镜区）有较明显的微血管变形和星形细胞足突水肿改变，说明RHR与正常的SD鼠在局灶脑梗塞后的超微结构改变是不同的。因此，我们应当重视高血压的防治。     

易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学分析

目的 探讨易卒中肾血管性高血压大鼠血液流变学的变化。方法 运用双肾双夹法建立易卒中肾血管性高血压大鼠模型，常规饲养4个月后检测其血液流变学的变化。结果 术后4个月，易卒中肾血管性高血压大鼠的低切、中切、高切全血粘度、红细胞比积、低切全血还原粘度均显著高于正常血压大鼠。结论 易卒中肾血管性高血压大鼠具备了高血压病的血液流变学改变，是研究高血压性脑卒中的理想模型。     

高血压在局部脑梗塞边缘区和镜区脑超微结构的动态改变中的意义

本文实验发现双肾双夹肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）在大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）后１～７天，梗塞灶边缘区有脑微血栓形成，ＭＣＡＯ后３天对侧半球的相应区（镜区）有较明显的微血管变形和星形细胞足突水肿改变，说明ＲＨＲ与正常的ＳＤ鼠在局灶脑梗塞后的超微结构改变是不同的。因此，我们应当重视高血压的防治。     

高血压鼠局部脑梗塞后脑超微结构改变动态观察

本文选用肾血管性高血压鼠(RHR)复制大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,其后2h至7d分8次取不同区域脑组织进行透射电镜动态观察超微结构的改变。显示局部脑梗塞后发生全脑性改变,其损害程度和出现时间梗塞区最早,以坏死为主,呈完全不可逆性损害;边缘区稍后,主要是微血管塌陷和微血栓形成及部分脑细胞坏死,呈部分可逆性损害,远隔区和镜区最迟,以内皮和星形细胞水肿为主,呈可逆性损害,认为用RHR复制MCAO,更接近于高血压性脑血管损害基础上发生脑梗塞的临床病理改变,全脑超微结构的动态性改变中微血管损害起着重要作用。     

银夹形状对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响

观察不同形状银夹对肾血管性高血压大鼠远期血压及并发症的影响。　　方法　用内径均为 0 3mm的环形和槽形银夹分别复制双肾双夹型肾血管性高血压大鼠 ,记录两组大鼠在肾动脉狭窄术后 3 0周内的血压水平、自发脑卒中率和心肌梗塞率。　　结果　肾动脉狭窄术后 1～1 4周内 ,两组血压无显著性差异 ,1 4周后环形银夹组血压高于槽形银夹组 ,3 0周内自发脑卒中率和心肌梗塞率也高于槽形银夹组。　　结论　用环形银夹复制的双肾双夹型肾血管性高血压大鼠模型 ,更适用于高血压性心、脑并发症的研究     

基础血压对低血压诱发脑梗塞的影响

目的探讨大鼠的基础血压和脑血管的病理改变对低血压诱发脑梗塞的影响。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）和正常血压SD大鼠各72只急速降压后，观察脑组织的病理改变。结果SD大鼠无脑梗塞发生；38只发生脑梗塞的RHRSP中，32只的基础血压显著高于无脑梗塞的RHRSP的基础血压（P＜0．05），且脑内小动脉硬化改变也较严重，另6只有脑梗塞的RHRSP（血压均降至8kPa）的基础血压及脑内小动脉硬化改变与无梗塞的RHRSP的相似。结论高血压的严重程度和持续时间是低血压诱发脑梗塞的重要因素。     

肾血管性高血压大鼠的大脑表面侧支吻合血管改变

高血压脑动脉硬化是脑梗塞的主要危险因素之一。我们已复制了可靠而稳定的肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,并观察到RHR脑血管的形态结构改变。本研究用脑血管铸型方法,实验比较RHR与正常血压大鼠的脑表面侧支吻合血管情况,旨在探     

肾血管性高血压鼠与自发性高血压鼠脑血管损害的病理观察

为了解自发性高血压与肾血管性高血压所致脑血管病理损害的异同点。本研究用１５只自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和通过狭窄双侧肾动脉复制１５只肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ），分阶段动态观察两者脑内动脉管壁的病理变化。结果发现两种高血压动物的脑血管病理损害均是随着鼠龄增长及高血压的长期持续存在，由轻到重逐渐发展的，后期两者都有血管壁玻璃样变性，纤维素样坏死，自发性脑卒中出现。表明无论是原发性高血压还是继发性高血压，其所致的脑血管病理损害是相似的。     

局灶性脑梗塞和再灌注后边缘区血脑屏障超微结构的改变

局灶性脑梗塞和再灌注后边缘区血脑屏障超微结构的改变李玲，黄如训，苏镇培一、资料与方法肾性高血压大鼠（ＲＨＲ）采用改良的Ｌｏｎｇａ氏颈动脉放线，闭塞大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑梗塞和再灌注模型。应用透射电镜动态观察ＲＨＲ脑梗塞和再灌注后梗塞灶边缘...     

肾血管性高血压大鼠脑微血管形态计量学的观察

本研究选用双肾双夹肾动脉狭窄术复制成的肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）１０只，同龄正常血压鼠（ＳＤＲ）１０只，两组均等压灌注中华墨汁，取脑，制片，在显微镜下行微血管形态计量学测定。结果显示ＲＨＲ顶叶脑皮质毛细血管直径、单位体积脑组织毛细血管长度（Ｌｖ）、表面积（Ａｏ）、通过２００μｍ的毛细血管支数均较ＳＤＲ减少，表明高血压可致脑微血管稀疏，是对微血管血流压力增高的适应性反应。     

高血压大鼠局部脑缺血再灌流边缘区超微结构改变

用透射电镜观察了肾血管性高血压大鼠局部脑缺血早期再灌流及持续缺血９个实验组和假手术组缺血边缘区超微结构改变。结果发现：局部脑缺血０．５至３小时再灌流均较相应持续缺血神经元损害轻；缺血６小时再灌流，神经元细胞器固缩，并有暗黑颗粒沉积。表明在高血压鼠局部脑缺血早期，恢复血流有利于边缘区神经元恢复。     

肾血管性高血压鼠及局部脑缺血后下丘脑和血浆中内皮素、降钙素基因相关肽水平的变化

实验测定了肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）不同鼠龄下丘脑和血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平以及局部脑缺血后不同时期的变化。结果发现，３，７月龄ＲＨＲ其下丘脑和血浆中的ＥＴ水平明显高于对照鼠。局部脑缺血组１天，ＲＨＲ和对照鼠的下丘脑及血浆中ＥＴ、ＣＧＲＰ水平均比缺血前增高，缺血７天时，对照鼠ＥＴ、ＣＧＲＰ均恢复至缺血前水平，而在ＲＨＲ，下丘脑和血浆ＥＴ仍高于缺血前水平，提示：高水平的ＥＴ可能参与了ＲＨＲ高血压的形成和发展，而局部脑缺血后，ＥＴ大量持续释放，可能是导致高血压性脑梗塞患者恢复慢，疗效差的原因之一。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠模型

用内径为0.30mm的银夹钳夹双侧肾动脉,复制出一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,其血压峰值高且稳定在26.7kPa以上,并发生与人类高血压病类似的脑动脉损害:细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等,在此基础上,0.56的大鼠自发产生各种类型的脑卒中:脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血和混合性脑卒中。本文还着重将这种易卒中型肾血管性高血压大鼠与易卒中型自发性高血压大鼠作了比较。     

高血压脑出血后脑血流及自由基变化规律及其与脑水肿的关系

本文利用我们实验室建立的大鼠尾状核脑出血模型对比观察了正常血压大鼠与肾血管性高血压大鼠脑出血后不同时间的局部脑血流及海马脂质过氧化物（ＭＤＡ）、脑水含量的变化。并分析了它们变化之间的相互关系。结果提示：脑出血后自由基反应增强，是脑出血后脑水肿的一个重要原因。局部脑血流的下降可加重脑水肿的发展。     

实验性高血压所致的颈动脉损害

为了探讨高血压性颈动脉损害与血压水平的关系及其在脑卒中发病中的意义，将易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈总动脉进行了形态学测量，并观察了硝苯吡啶、卡托普利和美托洛尔抗高血压治疗后这些测量参数的改变。结果发现，易卒中型肾血管性高血压大鼠的颈动脉损害主要表现为中层肥厚，由平滑肌细胞增生、肥大、弹力纤维增多和管壁重构引起。抗高血压治疗后，平滑肌细胞的增生、肥大受到抑制，但弹力纤维增多和管壁重构无改善。提示脑动脉管壁结构未能恢复正常是抗高血压治疗不能完全防止脑卒中的原因之一。     

大鼠脑血栓溶解和亚低温联合治疗的研究

选用纯种健康雄性Spraque-Dawley大白鼠,行双肾双夹肾动脉狭窄术.双肾动脉狭窄术后高血压持续8～10周以上,血压达24 kPa或以上,从未出现脑卒中神经系统症状的肾血管性高血压大鼠(RHRSP)用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在MCAO后0.5、1、2、3小时应用尿激酶静脉溶栓,结合亚低温治疗,用TTC染色和HE染色,观察溶栓治疗和亚低温联合治疗对梗塞灶大小的影响以及溶栓复流后脑出血情况.     

GM1对高血压大鼠脑缺血再灌注后DNA损伤修复的影响

目的探讨GM1对局灶性脑缺血再灌注后神经元凋亡作用的机制。方法运用双肾双夹法建立肾血管性高血压大鼠模型，采用线栓法制备高血压大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注模型，免疫组化法检测再灌注过程中鼠脑DNA损伤修复蛋白XR—CC1、TUNEL法检测凋亡。结果与假手术组相比，脑缺血再灌注3h至24h在缺血区皮质XRCC1表达出现显著减低（P〈0.05）；再灌注24h缺血区皮质神经细胞发生凋亡，神经细胞XRCC1的表达强度与凋亡呈负相关。GM1治疗后缺血区皮质XRCC1的表达显著升高，凋亡显著减少（P〈0．05）。结论GM1通过提高肾血管性高血压大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞XRCC1的表达，发挥了抗神经细胞凋亡的作用。