实验性高血压所致脑血管意外与血压水平的关系

通过比较易脑血管意外型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）抗高血压治疗后［１］，不同血压水平者自发脑血管意外率的差异，以探讨其发生与血压水平的关系。１材料与方法：用双肾双夹法将１２０只雄性ＳＤ大鼠（中山医科大学实验动物中心提供）复制成ＲＨＲＳＰ［１］，...     

脑卒中组织化治疗与传统治疗的疗效和医学经济学比较

目的 探索符合我国国情的卒中治疗模式.方法 成立脑血管病专科,建立组织化的卒中病房,收集成立专科3年来我科住院病历资料完整的所有卒中病例,对普通病房与卒中病房在基本设置、诊治程序及卒中患者的住院时间、住院费用和预后方面进行了对比分析,并用方差分析和卡方检验进行了统计学检验.结果 卒中病房较普通病房有正规的基本设置和诊治程序易于实施组织化治疗,能轻度缩短住院时间,显著降低住院费用和死亡率、提高患者的好转率.结论 建立卒中病房简单、有效、可行,是符合我国国情的卒中治疗模式,有广泛的推广应用价值,具有蕈要的临床意义.     

腔隙性脑梗死和动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者微量蛋白尿的研究

目的明确脑梗死患者微量蛋白尿(MA)阳性率及腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)和动脉粥样硬化血栓性脑梗死(atherothrombotic infarction,AI)患者MA阳性率是否存在差别。方法采用竞争性放射免疫分析方法对未合并肝肾功能不全等影响尿蛋白排泄率(UAER)检测结果的83例LI和78例AI患者,以及40例原发性高血压对照者进行UAER测定。统计脑梗死患者MA的阳性率,比较合并高血压的LI、AI与高血压对照组MA阳性率。结果161例脑梗死患者MA阳性率为42·9%;单纯合并高血压病史的45例LI患者和34例AI患者MA阳性率分别为51·1%和58·8%,均高于高血压对照组(P<0·05),但两组间比较无统计学意义。结论脑梗死患者呈现MA高发率;合并高血压病史的LI和AI患者MA阳性率无差别;MA会增加脑梗死的发生风险。     

肾性高血压大鼠脑血管病理及发病机制的研究

目的　探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法　比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化 ,并检测血液中降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET) ,观察血液流变学变化及脑组织c sis基因表达量。结果　实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大 ;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大 ,血管横切面积、管腔面积变窄。血液粘度增高 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平、c sis基因表达量与对照组有极显著差异。结论　肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构 ,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡 ;c sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素。     

脑卒中后生存质量的研究

1　生存质量 (QOL)概述　　在康复医学中 ,物理治疗已经常规地用来减轻残疾 ,提高脑卒中后病人的生活能力。而评估治疗后的结果通常都是用客观测试来测量肢体功能受损和 /或功能受限[1 ] 。事实上 ,因为病人主观上对病情的体验很大程度上影响了病情的预后 ,在过去的二十年中 ,越来越多的人已经认识到生存质量的重要性[2 ] 。继而 ,人们在研究中风病人的预后时 ,把QOL作为衡量预后和评价治疗效果的重要项目[3] 。什么是生存质量呢 ?人们曾用各种各样的能力来界定QOL ,比如 :自身健康的体验、生活满意度、自我感觉等等。但是 ,普遍认为 ,…     

大骨瓣减压术抢救恶性大脑中动脉梗塞疗效分析

目的　总结大骨瓣减压术抢救恶性大脑中动脉梗塞 (mMCAI)的临床经验。方法　总结我院经头颅CT证实并进行大骨瓣减压术的 16例mMCAI患者的临床资料、辅助检查、治疗等 ,以分析手术时机及其他因素与预后的相关性。结果　死亡 6例 (6 / 16 )。死亡和存活患者的中线结构移位的中位数分别为 10 .5mm和 7mm ,手术距脑疝的时间中位数分别为 15 .5h和 4h。手术前加强脱水后瞳孔一度回缩的患者有 7例 ,其中 6例存活。手术前 12h内TCD检查示MCA主干闭塞的 3例患者均死亡 ,部分再通的 5例患者全部存活。 3个月时存活患者BI评分 ,仅有 1例严重残疾。结论　大骨瓣减压术治疗mMCAI是重要的救命措施 ,但要把握手术时机 ,术前强力脱水后瞳孔能短时回缩及TCD监测MCA有部分再通的患者预后较好。     

165例运动神经元病的临床分析

目的　探讨运动神经元病的临床特点及分型。　　方法　回顾性分析 1 65例运动神经元疾病患者的临床资料。　　结果　各型均为隐性起病 ,男性较易罹患此病 ,SMA及PLS发病年龄较小 ,ALS及PBP发病年龄较大 ,各型的首发症状不一 ,肌电图是有效的确诊手段。　　结论　各型运动神经元病有不同的临床特点 ,但可将PBP和PLS认为是ALS的变异。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠的脑血流自动调节下限与最低耐受压

目的　研究易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP)的脑血流 (CBF)自动调节下限及其最低耐受压。　　方法　用氢清除法测定RHRSP和正常SD大鼠在不同低血压水平时 ,一侧顶枕交界区皮质和海马的局部CBF(rCBF) ;72小时后计算RHRSP和SD大鼠海马CA1 区神经细胞 (CA1 NC)线粒体的体密度 (Vv)、比表面 (δ)、平均体积 ( V)和数密度 (Nv) ,　　 结果　正常SD大鼠在平均动脉压 (MABP)为 1 0 67kPa、9 3 3kPa和 8kPa时 ,rCBF值无显著减少。在MABP为 1 0 67kPa时 ,RHRSP的rCBF值显著减少 ;超微结构观察发现CA1 NC无明显缺血改变 ,当MABP为 9 3 3kPa时 ,CA1 NC缺血明显 ;细胞形态分析发现 9 3 3kPa组与 1 0 67kPa组比较 ,前者线粒体的Vv和 V显著增大 ,δ和Nv显著减小。　　结论　RHRSP的CBF自动调节下限上移至 1 0 67kPa,并与其最低耐受压十分接近 ,表明RHRSP是一种研究高血压脑血管损害较理想的动物模型     

电刺激对大鼠脑梗塞康复中星形细胞与神经元的影响

目的：探讨大鼠急性脑梗塞后的康复机制。方法：用易卒中型双肾双夹型肾血管性高血压大鼠复制大脑中动脉闭塞模型,随机分为电刺激治疗组（简称治疗组）和对照组,用走平衡木法评价大鼠康复功能。于电刺激治疗后第1、3、6、9周末在脑梗塞灶边缘区观察神经元与星形胶质细胞的超微结构,胶质酸性蛋白表达,神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达,神经元凋亡及脑微血管舒张情况。结果：治疗组从3－9周末瘫痪肢体功能恢复较对照组明显,在脑梗塞边缘区上述表达及脑微血管舒张数量均较对照组高（P＜0．05）。结论：电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复,其机理可能是电刺激增加星形胶质细胞增殖,增强神经元活性,激发脑微血管舒张。     

实验性大脑皮层梗死后中枢神经系统相关部位的神经可塑性

目的 :探讨实验性大脑皮层梗塞后同侧纹状体、丘脑及对侧脊髓前角的神经结构可塑性。方法 :采用易卒中型肾血管性高血压大鼠制作右侧大脑中动脉皮层支闭塞模型 ,分别于术后第 1周、2周、3周和 4周 ,取鼠脑行免疫组化检查 ,检测大鼠不同时点纹状体、丘脑腹后外侧核及对侧脊髓前角的微管相关蛋白 2 (MAP 2 )、突触生长素(SYN)和生长相关蛋白 (GAP 43)表达的变化。结果 :大脑皮层梗塞后第 1周 ,同侧纹状体、丘脑腹后外侧核和对侧脊髓前角GAP 43阳性信号开始增加 ,第 2周达到高峰 ,之后增加幅度逐渐减弱 ;这些部位SYN阳性信号第 1周较对照组高 ,至第 2周恢复正常 ,第 3周和第 4周逐渐降低 ,且显著低于对照组 ;脑皮层梗塞后第 2周 ,同侧纹状体和丘脑腹后外侧核MAP 2阳性细胞数开始减少 ,至 3周、4周显著低于对照组。结论 :大脑皮层梗死后早期远离梗塞灶的相关神经组织有明显的可塑性 ,后期神经细胞继发性死亡且可塑减缓