宣白承气汤对急性肺损伤大鼠肺组织CD14 和NF-κB mRNA表达的影响

目的:探讨宣白承气汤对脂多糖( lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织CD14和核转录因子-κB (nuclear factor-κB,NF-κB) mRNA表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg·kg-1)复制ALI模型.正常对照组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg· kg-1ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg·kg-1ig.于3d末次给药后采用实时荧光定量PCR法测定肺组织CD14和NF-κB mRNA表达.观察肺组织病理变化.结果:与正常对照组比较,模型对照组的支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14和NF-κB mRNA表达均明显升高(P＜0.01).与模型对照组比较,宣白承气汤组支气管肺泡灌洗液蛋白含量、肺体指数、CD14、NF-κB mRNA和CD14蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P ＜0.05或P＜0.01).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变明显轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论:宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制肺组织CD14和NF-κB mRNA表达有关.     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁 NF-κB,IκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制。方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g.kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32 g.kg-1,ig)。连续给药5 d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4 h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(IκBαmRNA)表达水平。结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P<0.01),而IκBαmRNA明显增高(P<0.01);各组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3 d达到高峰,而IκBαmRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3 d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65 mRNA表达明显降低(P<0.01),而IκBαmRNA表达显著增高(P<0.01)。结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB (NF-κB)等细胞因子的影响.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型.造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量(52、26、13 mg/kg)组、地塞米松阳性对照(10 mg/kg)组,各组给药1次.采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB (p65) mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB (p65)及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)量的改变.结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB(p65) mRNA的表达及NF-κB (p65)和IκB-α的活性(P＜0.05),降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量(P＜0.05).结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB (p65) mRNA的表达及诱导NF-κB激酶(NF-κB-inducing kinase,NIK)的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用.     

中药穴位贴敷对急性气管-支气管炎模型大鼠的保护作用研究

目的 研究穴位贴敷对烟熏所致急性气管-支气管炎大鼠外周血及肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平以及支气管上皮细胞核转录因子-κB(NF-κB) p65表达的影响。方法 采用烟熏法制备急性气管-支气管炎模型大鼠,贴敷组用中药粉（麻黄、杏仁、黄芩）+消肿止痛贴于双侧肺俞穴贴敷,西药组灌胃头孢克洛。治疗7 d后,以光镜观察组织病理学,ELISA法检测血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,免疫组化法检测NF-κB p65表达。结果 穴位贴敷显著降低血清及肺组织TNF-α、IL-1β水平,抑制支气管上皮细胞NF-κB p65表达,减轻支气管以及肺组织的损伤。结论 穴位贴敷可显著减轻烟熏引起的急性气管-支气管炎,保护机制可能与调控NF-κB p65表达以及TNF-α、IL-1β水平相关。     

清热解毒药配伍桔梗汤对急性肺损伤大鼠肺核因子Kappa B p65蛋白表达的影响

目的:探讨清热解毒药配伍桔梗汤对内毒素致急性肺损伤模型大鼠肺核因子Kappa B(NF-κB)p65蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水组、急性肺损伤(ALI)模型组、清热解毒药组、清热解毒药 桔梗汤组。给药6天后股静脉注射内毒素脂多糖(LPS)制备ALI大鼠模型,观察各组大鼠肺病理形态学、髓过氧化物酶(MPO)活性及NF-κB p65蛋白表达的变化。结果:与生理盐水组相比,ALI模型大鼠肺组织中性粒细胞(PMNs)浸润明显、毛细血管充血、水肿,肺组织MPO含量及NF-κB p65胞核蛋白表达明显增强(P<0.01或P<0.05),NF-κB p65胞浆表达减弱(P<0.01)。中药干预后肺组织病变明显减轻,肺MPO水平、NF-κB p65胞核蛋白表达也相应下降(P<0.01或P<0.05),且清热解毒药联合应用桔梗汤疗效优于单纯清热解毒中药。结论:桔梗汤对清热解毒药抑制NF-κB p65从胞浆向胞核转移、发挥解毒抗炎功效具有促进作用。     

消栓通脉颗粒对深静脉血栓形成大鼠静脉壁NF-κB,ⅠκB表达的影响

目的:探讨中药消栓通脉颗粒治疗深静脉血栓形成的机制.方法:72只Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、血栓模型组、复方丹参片组(0.23 g·kg-1,ig)、消栓通脉颗粒组(32g·kg-1,ig).连续给药5d后采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,造模后4h连续给药,动态监测各组大鼠术后不同时间点静脉壁核因子κB mRNA(NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA),抑制因子κB mRNA(ⅠκBα mRNA)表达水平.结果:同一时间点,中药治疗组静脉壁NF-κB p50 mRNA,NF-κB p65mRNA表达水平显著低于模型组(P＜0.01),而IκBα mRNA明显增高(P＜0.01);各组静脉壁NF-κB pS0 mRNA,NF-κB p65mRNA表达随手术天数的延长呈现先增强后减弱的趋势,术后3d达到高峰,而IκBα mRNA的表达呈先下降后升高的规律,术后3d降到低谷;与复方丹参片组比较,在同一时间点,消栓通脉颗粒剂组NF-κB p50 mRNA,NF-κB#5 mRNA表达明显降低(P＜0.01),而IκBα mRNA表达显著增高(P＜0.01).结论:消栓通脉颗粒剂可能通过调控NF-κB/IκB信号传导通路,减轻其介导的静脉壁炎症反应,保护血管内皮细胞功能,发挥抗血栓作用.     

小钻木脂素类化合物戈米辛R的体外抗炎机制研究

目的 通过脂多糖(LPS)诱导活化小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7建立炎症模型,探讨小钻木脂素类化合物戈米辛R对炎症细胞增殖及炎症因子分泌的影响,评价其抗炎活性及机制。方法 采用MTT比色法检测经LPS诱导的RAW264.7细胞存活率并计算半数抑制浓度(IC₅₀);采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子含量;利用RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、IκB-α、NF-κB p65的mRNA表达量;Western blot法检测细胞IκB-α及NF-κB p65蛋白表达量。结果 与LPS模型组比较,戈米辛R可显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖;降低细胞分泌TNF-α、IL-1β及IL-6的含量;升高LPS所致降低的IκB-α mRNA的表达量同时降低LPS引起升高的TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA表达量;升高IκB-α并降低NF-κB p65的蛋白表达量,显示出良好的剂量依赖性,具有统计学差异(P<0.05)。结论 戈米辛R可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB p65的mRNA和NF-κB p65蛋白的表达,增加IκB-α mRNA和IκB-α蛋白的表达,减少致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放,从而发挥显著抗炎活性。     

基于“脾为之卫”探讨历节胶囊对CIA小鼠炎症信号通路的影响

目的 观察历节胶囊对CIA小鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响，探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 将60只DBA/1小鼠随机分成3组：正常组，模型组，历节胶囊组，每组各20只。每组给药连灌21天后处死。Western blot检测TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量；PCR检测TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA表达水平；ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 与正常组比较，模型组MyD88、NF-κB p65及TLR4的mRNA及蛋白表达量均上升，模型组的血清TNF-α水平升高，差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较，历节胶囊组MyD88、NF-κB p65及TLR4 mRNA及蛋白表达量均下降，血清TNF-α水平下降，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 历节胶囊可以通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65炎症信号通路以取得疗效。     

安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性因子及胃黏膜核因子-κB表达的影响

目的:研究安胃丸对慢性胃炎大鼠血清炎性细胞因子及胃黏膜核因子-κB p65 mRNA(NF-κB p65 mRNA)表达的影响.方法:采用ig60％乙醇,20 mmol·L -去氧胆酸钠ig,0.05％氨水自由饮用,12周复制大鼠慢性胃炎模型,将造模成功大鼠分为模型组、安胃丸低、中、高组.安胃丸低、中、高组分别以3.06,6.12,12.24 g·kg-1·d-1 ig给药,连续给药30 d,末次给药后禁食16h取血,运用ELISA法检测给药后大鼠血清白介素-2(IL-2)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,用原位杂交法检测大鼠胃黏膜核因子-κB p65 mRNA的表达情况.结果:安胃丸组胃黏膜上皮细胞排列整齐,腺体无萎缩现象;安胃丸组大鼠血清IL-4和IL-2水平分别高于、低于模型组,TNF-α水平较模型组显著降低,高、中剂量组大鼠胃窦黏膜NF-κB p65 mRNA的表达低于模型组,接近正常对照组.结论:安胃丸具有保护胃黏膜、减轻黏膜炎症反应的作用,其作用可能与抑制NF-κB p65 mRNA表达,减少炎性因子产生及调节机体免疫功能,维持体液免疫和细胞免疫平衡状态有关.     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节大鼠NF-κB p65和IL-6表达的影响

目的:研究赤雹根总皂苷(TSTR)对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)活性的影响,探讨赤雹根总皂苷治疗类风湿关节炎的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机取10只作为正常对照组,其余大鼠用完全弗氏佐剂诱导佐剂性关节炎。将造模成功的大鼠随机分为赤雹根总皂苷40,80,160 mg/kg,雷公藤多苷12 mg/kg,模型对照组,每组10只。各给药组均灌胃给予相应药物,连续21天。计算大鼠足肿胀度和关节炎指数;ELISA法检测各组大鼠血清IL-6的含量;免疫组化法测定大鼠足跖组织NF-κB p65蛋白及足跖组织和脾脏IL-6蛋白表达水平;Western blot法检测大鼠足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平;RT-PCR法测定大鼠足跖部NF-κB p65mRNA、IL-6 mRNA的表达水平。结果:赤雹根总皂苷各剂量组大鼠组肿胀度和关节炎指数均显著低于模型对照组;血清中IL-6含量和IL-6蛋白表达水平及IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组;足跖组织中NF-κB p65蛋白表达水平和IL-6 mRNA的表达水平均低于模型对照组。结论:抑制NF-κB和IL-6的表达是赤雹根总皂苷治疗类风湿性关节炎的作用机制之一。     

Shikonin derivatives inhibited LPS-induced NOS in RAW 264.7 cells via downregulation of MAPK/NF-kappaB signaling

AIM OF THE STUDY: Shikonin/alkannin (SA) derivatives, analogs of naphthoquinone pigments, are the major components of root extracts of the Chinese medicinal herb (Lithospermum erythrorhizon; LE) and widely distributed in several folk medicines. In the present study, the effect and the underline molecular mechanism of shikonin derivatives isolated from root extracts of Lithospermum euchroma on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory response were investigated. MATERIALS AND METHODS: Effects of five SA derivatives, including SA, acetylshikonin, beta,beta-dimethylacrylshikonin, 5,8-dihydroxy-1.4-naphthoquinone, and 1,4-naphthoquinone on LPS-induced nitric oxide (NO) and prostaglandin E2 (PGE2) production in mouse macrophage RAW264.7 cells were examined. RESULTS: Data suggested that SA derivatives inhibited LPS-induced NO and PGE(2) production, and iNOS protein expression. RT-PCR analysis showed that SA derivatives diminished LPS-induced iNOS mRNA expression. Moreover, the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK)1/2 in LPS-stimulated RAW 264.7 cells was concentration-dependently suppressed by SA derivatives. SA inhibited NF-kappaB activation by prevention of the degradation of inhibitory factor-kappaB and p65 level in nuclear fractions induced by LPS. CONCLUSIONS: Taken together, these results suggest that the anti-inflammatory properties of SA derivatives might result from inhibition of iNOS protein expression through the downregulation of NF-kappaB activation via suppression of phosphorylation of ERK, in LPS-stimulated RAW 264.7 cells.     

淫羊藿对哮喘大鼠肺组织RANTES及MCP-3表达的影响

目的 观察补肾中药淫羊藿对哮喘大鼠肺组织调节激活正常T细胞表达和分泌因子(regulated on activation, normal T cell expressed and secreted，RANTES)、单核细胞趋化蛋白3（monocyte chemotactic protein-3，MCP-3）表达的影响，进一步探讨淫羊藿防治哮喘的作用机制。 方法 将挪威大鼠随机分成6组：正常组、模型组、阳性药组（给地塞米松）、淫羊藿低、中、高剂量组（分别给淫羊藿0.125、0.5、2.0 g/mL)。用Real-time PCR法检测肺组织RANTES、MCP-3 mRNA的表达，ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）4、5的含量。结果 与模型组比较，各用药组大鼠肺组织RANTES、MCP-3 mRNA的表达下调（P＜0.05或P＜0.01），TNF-α水平均明显降低（P=0.000），阳性药组和淫羊藿中、高剂量组IL-4水平均明显下降（P=0.007，P=0.047，P=0.033）, IL-5水平仅见阳性药组和淫羊藿高剂量组显著下降（P=0.003，P=0.005）。结论 哮喘发作期给予淫羊藿可减轻哮喘气道炎症，并且其与抑制肺组织RANTES、MCP-3表达有关。     

基于肺泡巨噬细胞M2极化的麻黄-大黄药对治疗急性肺损伤的作用机制研究

目的 探讨麻黄-大黄药对对急性肺损伤（acute lung injury,ALI）大鼠肺泡替代激活的巨噬细胞（alternatively activated macrophages,M2）极化的调控作用及其机制。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组及麻黄-大黄低、中、高剂量（2.2、4.4、8.8 g/kg）组和地塞米松（5 mg/kg）组,大鼠ip脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）制备ALI模型,造模后立即给予药物进行干预,采用苏木素-伊红（HE）染色法观察肺组织病理变化;采用免疫荧光双标法检测肺泡巨噬细胞标记物F4/80和M2标记物CD206,以及F4/80和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的共表达;采用流式细胞术检测肺组织F4/80和CD206阳性巨噬细胞数量的变化;采用q RT-PCR法检测肺组织中精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)和IL-10 m RNA表达;采用Western blotting法检测肺组织中Arg-1和IL-10蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织肺泡结构破坏,肺间质水肿增厚,炎...     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

养阴清热化瘀方对急性放射性肺炎大鼠TLR-4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨养阴清热化瘀方对大鼠急性放射性肺炎的防护作用及可能机制。方法:采用随机数字表法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(NC)、模型组(MD)、养阴清热化瘀方提前干预组(YHF-EI)及养阴清热化瘀方组(YHF-ST),分别于照射后4周时采集血清及取出右肺。观察大鼠的一般情况,应用HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测血清中含量, RT-PCR和Western-blotting法分别检测肺组织内TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白的水平。结果:养阴清热化瘀方能显著减轻大鼠放射性肺炎的炎症表现; 与空白对照组比较,血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量升高,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性增强,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平升高; 与模型组比较,两组养阴清热化瘀方组血清中TNF-α、IL-6、TGF-β的含量降低,TLR4和NF-κB p65 mRNA转录活性下降,肺组织中TLR4和NF-κB p65的蛋白表达水平降低。结论:养阴清热化瘀方可能通过抑制“TLR4/NF-κB”信号通路,从而抑制TNF-α、IL-6、TGF-β的产生,起到抵抗放射性肺炎的发生,从而发挥放射防护作用。     

衰老大鼠淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε表达特点及淫羊藿总黄酮的干预研究

目的:研究衰老状态下脾淋巴细胞磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达特点,并探讨淫羊藿总黄酮(EF)的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为4月龄(4 m)、27月龄(27 m)、27 m+EF组,其中检测IκBε,IκBα时,对27 m及27 m+EF组均用NF-κB信号通路抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),进行NF-κB阻断(即27 m PDTC及27m PDTC+EF组)。以SD大鼠脾脏分离的淋巴细胞为研究对象,采用Western-blot方法,分别比较检测各组淋巴细胞磷酸化p65,IκBε,IκBα的差异表达。结果:衰老状态下,RelA(p65)、磷酸化p65,IκBα,IκBε的表达与青年组对比,均明显降低,对27 m组进行PDTC阻断后则愈加明显。而加用EF干预后,老年各组的以上指标表达均可明显上调。结论:衰老大鼠淋巴细胞中p65,IκBα,IκBε磷酸化蛋白表达明显不足,EF能够显著上调衰老状态下以上蛋白的表达。     

基于数据挖掘法的叶海教授治疗膝骨关节炎用药规律研究

目的:分析叶海教授治疗膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的用药规律。方法:收集2017年9月至2019年5月,叶海教授为首次到宁波市中医院门诊就诊的211例KOA患者开具的211首中药处方。所有患者后期均获得定期复诊,且疗效肯定。将中药处方信息录入中国中医科学院中药研究所研制的中医传承辅助系统(V2.5),由2人负责数据审核,确保数据准确。使用软件进行频次统计分析,并基于关联规则和熵聚类进行组方规律分析,最终预测新的处方。结果:叶海教授开具的211首治疗KOA的处方中,使用频次居前6位的中药分别为防风(205次)、炒谷芽(205次)、延胡索(202次)、茯苓(200次)、制川乌(167次)、桑寄生(167次),使用频次居前3位的药物组合为防风-炒谷芽(200次)、延胡索-防风(197次)、延胡索-炒谷芽(197次)。挖掘出22个核心药物组合,分别为仙茅-姜半夏-怀牛膝、鸡内金-荆芥-炒白术、鸡内金-炒白芍-炒白术、芡实-炒白芍-肉苁蓉、芡实-炒白芍-炒白术、黄芩-蝉蜕-党参、龙骨-浮小麦-牡蛎、桑寄生-苍术-重楼、甘草-桂枝-酸枣仁、荆芥-姜半夏-细辛、酸枣仁-首乌藤-钩藤、太子参-党参-巴戟天、炒白芍-肉苁蓉-薏苡仁、炒白芍-肉苁蓉-火麻仁、怀牛膝-薏苡仁-通草、柴胡-熟地黄-陈皮、黄芩-甘草-桂枝、灯心草-甘草-酸枣仁-首乌藤、黄芩-甘草-桂枝-党参、黄芩-桂枝-太子参-党参、荆芥-柴胡-细辛-熟地黄、荆芥-细辛-熟地黄-炒白术。预测出6个新处方,处方1药物组成包括仙茅、姜半夏、怀牛膝、薏苡仁、通草,处方2药物组成包括鸡内金、荆芥、炒白术、炒白芍,处方3药物组成包括芡实、炒白芍、肉苁蓉、炒白术,处方4药物组成包括甘草、桂枝、酸枣仁、黄芩,处方5药物组成包括黄芩、甘草、桂枝、党参、太子参,处方6药物组成包括荆芥、柴胡、细辛、熟地黄、炒白术。结论:叶海教授治疗KOA用药注重个体化差异和顾护中焦,常以健脾益肾、益气养血、祛风散寒、行气化湿、疏肝和胃、豁痰化瘀立法。     

半边旗提取物5F影响高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞周期的实验研究

目的:探讨半边旗提取物5F对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞周期的影响及其作用机制.方法:以MTT法检测5F对高转移卵巢癌细胞HO-8910PM细胞增殖的影响;流式细胞术分析5F对HO-8910PM细胞周期的影响;Western blot法分析NF-κB(P65)、FAK的表达及FAK酪氨酸磷酸化水平.结果:不同浓度的5F分别处理细胞24 h后,对HO-8910PM细胞增殖有明显的抑制作用;流式细胞术分析表明5F使G0/G1期的细胞减少,阻断细胞于G2/M期;同时,5F可使NF-κB(P65)的表达下调,上调FAK的表达,并降低FAK酪氨酸磷酸化水平.结论:5F对HO-8910PM细胞周期的影响与NF-κB(P65)表达下调及FAK的表达上调有关.     

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。