梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对地塞米松诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗、转运及这一过程中过氧化物体增殖物激活受体(PPAR-γ)mRNA表达的影响。方法采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱、梓醇、梓醇 小檗碱进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖摄入法观察葡萄糖的转运率,以RT-PCR检测PPAR-γmRNA的表达。结果含或不含10nmol/L胰岛素的条件下,梓醇、小檗碱及其配伍组胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗量和转运率较模型组明显改善(P<0.05、0.01),配伍组效应优于梓醇、小檗碱单药组(P<0.05、0.01);且小檗碱组及配伍组PPAR-γmR-NA的表达降低(P<0.05、0.01)。结论梓醇、小檗碱均能增加葡萄糖消耗和转运,改善胰岛素抵抗,其作用不依赖胰岛素的存在,且小檗碱及两药配伍还能下调脂肪细胞PPAR-γmRNA的表达水平,提示梓醇、小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。     

小檗碱对多囊卵巢综合征大鼠卵巢局部胰岛素抵抗的调控作用

目的:研究小檗碱对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢局部AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)靶点的调控作用,从而改善卵巢局部胰岛素抵抗的作用机制。方法:选取60只清洁型雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为空白组、模型组、小檗碱组、二甲双胍组,每组15只。除空白组外,给予生物合成人胰岛素注射液(NS)联合注射用人绒毛膜促性腺激素(HCG)建立PCOS大鼠模型。小檗碱组、二甲双胍组分别给予小檗碱、二甲双胍灌胃。干预结束后,检测各组大鼠血清性激素及糖脂代谢水平;观察卵巢形态学;蛋白质印迹法(Western Blotting)检测卵巢组织磷酸化AMP活化蛋白激酶苏氨酸-172α(α-pT172-AMPK)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白丝氨酸-2481(pSer2481-mTOR)、磷酸化蛋白激酶B丝氨酸-473(pSer473-AKT)蛋白表达水平;实时荧光聚合酶链式反应法(PCR)检测卵巢组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)信使RNA表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清性激素中总睾酮(T)、黄体生成素(LH)、LH/促卵泡素(FSH)、17α-羟孕酮(17α-OHP)和雄烯二酮(ASD)水平明显升高,性激素结合球蛋白(SHBG)水平明显下降;空腹胰岛素(FINS)和稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均明显升高;卵巢形态学观察显示,囊性扩张卵泡多见,各发育期卵泡减少,卵泡颗粒细胞层数减少;卵巢组织中α-pT172-AMPK和pSer473-AKT水平明显降低,pSer2481-mTOR蛋白表达水平明显升高,GLUT4 mRNA表达水平明显降低。与模型组比较,小檗碱组大鼠血清生殖代谢指标有明显改善;卵巢形态学恢复;卵巢组织中α-pT172-AMPK和pSer473-AKT水平明显升高,pSer2481-mTOR蛋白表达水平明显降低,GLUT4 mRNA表达水平明显升高。结论:小檗碱能够改善PCOS大鼠生殖内分泌紊乱,调节胰岛素抵抗,恢复卵巢组织中卵泡发育,其机制与小檗碱作用于AMPK/mTOR靶点,调控卵巢局部胰岛素信号通路转导障碍有关。     

小檗碱与梓醇及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运子4蛋白及C-Cb1相关蛋白表达的影响

目的观察梓醇与小檗碱及其配伍对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗及这一过程中葡萄糖转运子4(Glut4)和C-Cb1相关蛋白(CAP)表达的影响。方法采用高糖联合高胰岛素诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗(IR),分别给予小檗碱、梓醇、小檗碱 梓醇、盐酸罗格列酮进行干预,以葡萄糖氧化酶法检测培养液中葡萄糖消耗量,以Western Blotting法检测Glut4和CAP蛋白的表达。结果与模型组相比,小檗碱能增加培养液中葡萄糖的消耗,但对Glut4蛋白的表达无影响;梓醇、小檗碱 梓醇均能显著增加培养液中葡萄糖的消耗,并使细胞中Glut4蛋白的表达增强,且小檗碱 梓醇组的效应优于梓醇组及小檗碱组;与模型组相比,小檗碱与梓醇及其配伍对CAP的表达没有显著性影响。结论小檗碱、梓醇及其配伍能改善IR 3T3-L1脂肪细胞的胰岛素活性,其作用机制与罗格列酮不同。     

小檗碱对白介素-6诱导胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响

目的:观察小檗碱对白介素-6(IL-6)诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的影响。方法:选用IL-6诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型。以20μg·L-1IL-6培养48 h,将3T3-L1脂肪细胞随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组(50μmol.L-1)和小檗碱高、中、低剂量组(10,20,50μmol.L-1),以葡萄糖氧化酶法测定葡萄糖消耗量,观察小檗碱对脂肪细胞葡萄糖摄取的影响,鉴定IR模型;采用实时荧光定量PCR技术测定脂肪细胞脂联素基因mRNA水平。结果:模型组葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平与正常对照组比较,均显著降低(P<0.05);小檗碱高、中、低剂量组及吡格列酮组均能显著增加葡萄糖消耗量及脂联素基因表达水平(P<0.05)。结论:小檗碱可增加白介素-6诱导胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞脂联素基因mRNA的表达,改善胰岛素抵抗状态。     

卵泡膜细胞胰岛素抵抗及隐丹参酮的调控

目的:探索胰岛素抵抗的卵泡膜细胞对腺苷酸环化酶激活剂(Forskolin)的反应变化以及中药隐丹参酮对卵泡膜细胞甾体激素合成的调控作用。方法:采用猪卵巢卵泡膜细胞进行体外培养,应用渥漫青霉素(Wortmannin)诱导构建胰岛素抵抗的细胞模型,并应用隐丹参酮和Forskolin处理各组细胞,检测中药隐丹参酮和/或Forskolin作用后各组的培养液葡萄糖浓度和激素水平的变化以及胰岛素信号分子和甾体激素合成关键酶的mRNA表达变化。结果:卵泡膜细胞发生胰岛素抵抗后,睾酮(T)、孕酮(P)合成能力明显增强,17α羟化酶(CYP17)、3β-羟基甾脱氢酶(3β-HSD)、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)、细胞色素芳香化酶(P450arom)和类固醇激素合成急性调节蛋白(STAR)的mRNA表达量增加,胰岛素抵抗卵泡膜细胞对Forskolin的生物效应反应性增强。中药隐丹参酮能够缓解卵泡膜细胞胰岛素抵抗,同时也降低了培养液中睾酮的水平和甾体激素合成酶CYP17和STAR的mRNA水平。结论:中药隐丹参酮能够降低由于卵泡膜细胞胰岛素抵抗所产生的功能异常,提示中药增敏剂可以用于多囊卵巢综合征的治疗,可以起到改善生殖功能的作用。     

大黄素、小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用研究

目的：研究大黄素、小檗碱对HepG2细胞产生胰岛素抵抗的预防作用及机制。方法：首先用MTT法筛选大黄素、小檗碱作用于HepG2细胞的实验浓度，然后用软脂酸诱导HepG2细胞，同时分别加入大黄素、小檗碱干预，并设正常组、对照组进行比较，通过葡萄糖氧化酶法、蒽酮法、RT-PCR法，观察大黄素、小檗碱对HepG2细胞上糖代谢及瘦素长型受体、短型受体mRNA表达水平的影响。结果：对照组成为具有胰岛素抵抗的HepG2细胞，且细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组显著下降（P < 0.01）；而大黄素、小檗碱组培养液中葡萄糖含量、细胞内糖原含量以及细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组无明显改变（P > 0.05）。结论：大黄素、小檗碱均能预防HepG2细胞产生胰岛素抵抗，这一作用与它们影响 HepG2细胞上糖代谢及瘦素受体mRNA表达水平有关。     

中药隐丹参酮降低孕期高雄激素血症大鼠雄性子代的雄激素合成

目的 探讨隐丹参酮对孕期高雄激素血症大鼠雄性子代的雄激素合成的影响。 方法 Wistar雌性大鼠，在孕中期颈背部皮下注射丙酸睾丸酮，连续3天。以其所生雄鼠作为实验对象，运用放射免疫方法检测血清睾酮（T）、17 羟孕酮(17 OHP)、血糖及胰岛素水平；然后以隐丹参酮灌胃14天，检测其对雄激素水平的影响，运用免疫组织化学方法观察睾丸间质细胞17α 羟化酶的表达情况。 结果 孕中期雌鼠处于高雄激素状态，其所生雄鼠T值无变化，17-OHP（1.66±0.30）μg/L、空腹胰岛素水平（61.69±21.62）IU/L、胰岛素抵抗指数17.51±6.25均明显高于对照组，分别依次为（0.76±0.05 ）μg/L、（26.57±548）IU/L、7.18±0.78（P<0.05, P=0.05265, P<0.05）；隐丹参酮可降低17- OHP，中药组治疗前（1.66±0.30）μg/L，治疗后为0.20±0.07）μg/L，（P<0.05）；免疫组织化学结果显示，睾丸间质细胞17α 羟化酶的表达无改变。     

大黄素、小檗碱对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用研究

目的：研究大黄素、小檗碱对HepG2细胞产生胰岛素抵抗的预防作用及机制。方法：首先用MTT法筛选大黄素、小檗碱作用于HepG2细胞的实验浓度，然后用软脂酸诱导HepG2细胞，同时分别加入大黄素、小檗碱干预，并设正常组、对照组进行比较，通过葡萄糖氧化酶法、蒽酮法、RT-PCR法，观察大黄素、小檗碱对HepG2细胞上糖代谢及瘦素长型受体、短型受体mRNA表达水平的影响。结果：对照组成为具有胰岛素抵抗的HepG2细胞，且细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常纽显著下降（P〈0．01）；而大黄素、小檗碱组培养液中葡萄糖含量、细胞内糖原含量以及细胞上瘦素长型及短型受体mRNA的表达水平较正常组无明显改变（P〉0．05）。结论：大黄素、小檗碱均能预防HepG2细胞产生胰岛素抵抗，这一作用与它们影响HepG2细胞上糖代谢及瘦素受体mRNA表达水平有关。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠IRS-1 Ser307磷酸化表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠的靶器官中胰岛素受体底物-1丝氨酸307(insulin receptor substrate-1 Ser307,IRS-1 Ser307)磷酸化表达的影响,探讨补肾通脉方改善PCOS的IR的机制。方法:建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和中药组,另设13只正常对照组。中药组大鼠以补肾通脉方干预。各组动情后期大鼠于门静脉推注胰岛素前后各处死一半。免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达,免疫组化法检测卵巢IRS-1 Ser307磷酸化蛋白表达。结果:模型组IRS-1 Ser307磷酸化在肝脏、脂肪和卵巢中表达均明显高于正常组(P0.05,P0.01),中药组均显著低于模型组(P0.05,P0.01)。各组肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1 Ser307磷酸化表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(P0.05)。结论:补肾通脉方可下调胰岛素靶组织IRS-1 Ser307磷酸化水平、改善胰岛素信号转导,这可能是其改善PCOS的IR的机制之一。     

降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响

目的观察降脂平肝汤含药血清对大鼠3T3-L1脂肪细胞胰岛素受体底物1(IRS-1)mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)-γmRNA表达的影响,探讨其对脂肪细胞胰岛素抵抗影响的可能机制。方法选择Wistar大鼠16只,诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞并以肿瘤坏死因子α(TNFα)诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型,取诱导成功的胰岛素抵抗模型细胞分为对照组(基础培养液加入20%大鼠空白血清)、模型组(基础培养液加入20%大鼠空白血清和20ng/mlTNF-α)、罗格列酮组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)、降脂平肝汤组(基础培养液加入20%大鼠含药血清和20ng/mlTNF-α)每组4只,培养48h,观察细胞IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达水平的变化。结果模型组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);罗格列酮组与降脂平肝汤组IRS-1mRNA和PPAR-γmRNA表达均明显增高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论降脂平肝汤可能通过增强大鼠IRS-1、PPAR-γ基因的表达起到抑制脂肪细胞胰岛素抵抗的作用。     

多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗的针刺治疗

大部分多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome,PCOS)患者都患有胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR),而胰岛素抵抗又与糖尿病,高血脂症等疾病的发生有着密切的联系,治疗PCOS患者的胰岛素抵抗对患者的预后以及生命质量有着很大帮助。随着临床和基础研究的不断深入,针刺治疗PCOS的效果日益凸显,但由于疾病的复杂性,针刺治疗PCOS合并IR的效果以及机制仍在探索中。因此,现总结了近年来针刺治疗PCOS合并胰岛素抵抗的研究进展,以为临床治疗PCOS合并IR提供更加安全有效的治疗方法。     

多囊卵巢综合征痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1/2mRNA的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物(IRS)1/2mRNA的表达,探讨其代谢及生殖功能紊乱的发病机制。方法:采用化学发光法检测PCOS痰湿组、PCOS非痰湿组及对照组血清空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)的浓度;稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);RT-PCR方法检测IRS1/2mRNA的表达。结果:①PCOS痰湿组FINS及HOMA-IR均显著高于PCOS非痰湿组与对照组(P<0.05);②PCOS痰湿组卵巢颗粒细胞IRS-1mRNA的表达明显高于对照组及非痰湿组(P<0.05);PCOS非痰湿组IRS-1mRNA的表达水平也明显高于对照组;③PCOS痰湿组IRS-2 mRNA的表达明显低于对照组及非痰湿组(P<0.05)。结论:PCOS痰湿证与胰岛素抵抗有明显的相关性,其卵巢局部IRS1/2mRNA的表达失衡可能是其产生胰岛素抵抗的发病机制之一。     

益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物的影响

目的观察益气养阴活血方对胰岛素抵抗模型大鼠血清纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)含量的影响,以初步明确其作用靶点.方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、高剂量组.空白组喂以普通饲料,模型组与各给药组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠给药前后的体重、空腹血糖和给药后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清PAI-1水平.结果益气养阴活血方能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素水平,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,降低血清PAI-1水平(P＜0.05).结论益气养阴活血方对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与降低血清PAI-1水平有关.     

穴位埋线联合健脾祛痰中药对肥胖型多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及血清脂联素水平的影响

目的:观察穴位埋线联合加减苍附导痰汤治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:42例肥胖型PCOS患者随机分为2组,针药组22例(予穴位埋线联合加减苍附导痰汤),中药组20例(予加减苍附导痰汤)。观察两组治疗3个月前后月经情况;治疗前后测量患者的体质量指数(BMI),检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及脂联素(APN)值,计算胰岛素敏感指数(ISI),记录胰岛素抵抗(IR)者例数。结果:①针药组治疗后月经改善者18例,总有效率81.8%;中药组治疗后月经改善者13例,总有效率65%;针药组治疗后月经改善疗效明显优于中药组(P<0.05)。②BMI、FINS两组治疗后较治疗前均明显降低(P<0.05),治疗后针药组明显低于中药组(P<0.05);ISI、APN两组治疗后较治疗前均明显升高(P<0.05),治疗后针药组明显高于中药组(P<0.05)。③IR例数两组治疗后均较治疗前明显减少(P<0.05),治疗后针药组明显少于中药组(P<0.05)。结论:穴位埋线联合中药治疗肥胖型PCOS患者疗效明显,其作用机制可能与提高APN的含量,降低BMI,提高胰岛素素敏感性,从而改善IR有关。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体及其底物信号转导的影响

目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体（InsR）酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

养精种玉汤对过多雄激素诱导卵泡胰岛素抵抗的影响

目的:通过观察养精种玉汤对过多雄激素诱导卵泡胰岛素抵抗的影响,初步探讨其促卵泡发育的机制.方法:体外培养猪卵泡,经过多雄激素作用48 h后,检测猪卵泡对葡萄糖的摄取量和卵泡培养液上清残糖量.分别检测正常组、抵抗组和复方组卵泡胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达水平以及卵泡培养液上清残糖量.结果:过多雄激素作用48 h后,卵泡对葡萄糖的摄取量较正常组下降39.56％ (P＜0.01),卵泡培养液上清残糖较正常组升高29.08％ (P ＜0.01).当卵泡胰岛素抵抗时,IRS-1与GLUT4蛋白表达量较正常组分别降低74％与94.56％ (P ＜0.01);加入养精种玉汤复方改善胰岛素抵抗后,复方组IRS-1与GLUT4蛋白表达量较抵抗组分别升高2倍与5倍(P＜0.01),卵泡培养液上清残糖较抵抗组降低33.6％(P＜0.001).结论:过多雄激素能诱发卵泡胰岛素抵抗,养精种玉汤能改善卵泡胰岛素抵抗,其机制与IRS-1与GLUT4表达量有关.