复方白花蛇舌草对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨复方白花蛇舌抑制肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法体外培养人肝癌细胞Bel-7402和SK-Hep-1,用不同浓度的HDWF干预,采用MTT法检测肝癌细胞的活力,计算HDWF对细胞增殖的抑制率。采用倒置显微镜观察肝癌细胞形态,细胞计数仪计算肝癌细胞数,集落形成实验观察肝癌细胞的集落形成能力,Annexin-V/PI染色实验检测肝癌细胞凋亡情况。结果 MTT法检测结果显示HDWF对抑制肝癌细胞增殖有显著抑制作,形态观察和细胞计数显示HDWF可减少肝癌细胞的密度及细胞数量,HDWF可显著抑制肝癌细胞的集落形成及促进肝癌细胞凋。结论 HDWF具有抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡的作用。     

薯蓣皂苷元对人低分化胃腺癌细胞株生长的抑制作用

目的：观察薯蓣皂苷元（diosgenin, Dio）对人低分化胃腺癌细胞株（MGC-803）的细胞分裂和集落形成的影响,初步探讨其杀伤肿瘤细胞的机制。 方法：采用四唑蓝（MTT）比色法、平板集落形成实验以及［³H］-TdR掺入实验。结果：MTT法检测Dio作用24、48、72 h的半数抑制浓度(IC₅₀)为56.290、27.837、17.723 mg•L^-1;平板集落形成实验显示Dio半数集落形成抑制浓度为5.486 mg•L^-1;Dio在较低浓度（3.750和7.500 mg•L^-1）下,可直接抑制MGC-803细胞DNA的合成。结论：Dio能够明显抑制MGC-803的细胞分裂和集落形成。     

抗癌一号对肿瘤细胞的抑制作用

本实验分别采用细胞继代培养法、体外细胞集落及塞唑蓝活细胞染色法检测抗癌一号对肿瘤细胞的效应，结果表明，抗癌一号对肝癌细胞Ｈｅｐ－３Ｂ、胃癌细胞ＭＫＮ７４、白血病细胞Ｕ－９３７均有抑制作用。抗癌一号浓度为０．５ｍｇ／ｍＬ时，对肿瘤细胞的杀伤作用明显；当其浓度增至１．０ｍｇ／ｍＬ时，杀伤作用达到最强；抗癌一号对胎肝细胞杀伤力微弱。     

抗癌一号对肿瘤细胞的抑制作用

本实验分析采用细胞继代培养法，体外细胞集落及噻唑蓝活细胞染色法检测抗癌一号对肿瘤细胞的效应，结果表明，抗癌一号对肝癌细胞Ｈｅｐ－３Ｂ，胃癌细胞ＭＫＮ７４，白血病细胞Ｕ－９３７均有抑制作用。抗癌一号深度为０．５ｍｇ／ｍＬ时，对肿瘤细胞的杀伤作用明显；当其浓度增至１．０ｍｇ／ｍＬ时，杀伤作用达到最强；抗癌一号对胎肝细胞杀伤力微弱。     

海嘧啶抗肿瘤作用的实验研究

目的 研究海嘧啶的抗肿瘤作用。方法 采用MTT实验和集落形成实验观察海嘧啶的体外抗肿瘤作用;通过海嘧啶对FC小鼠和S180、H22荷瘤小鼠瘤重和生存时间的研究,观察了海嘧啶的体内抗肿瘤作用。结果 海嘧啶对8种人癌细胞具有一定的杀伤作用,以对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的抑制作用最强;对BGC-823、Eca-109、HCT-8细胞的集落形成有明显的抑制作用,以对Eca-109细胞集落形成抑制作用最强;可明显抑制FC小鼠和S180小鼠瘤体的生长,明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间。结论 海嘧啶由中药复方和5-Fu两部分复合而成,其抗肿瘤作用与二者相比具有明显的协同作用．倬抑瘤率大幅度提高．     

口虾蛄乙酸乙酯提取物分离及体外抗肿瘤活性研究

目的分离口虾蛄乙酸乙酯提取物并对其组分进行体外抗肿瘤生物活性追踪。方法采用MTT比色法,细胞集落形成实验及生长曲线测定对分离得到的提取物进行抗癌生物活性筛选。结果MTT法发现乙酸乙酯提取物中E成分对HO-8910PM细胞生长抑制作用最强,MTT法、细胞集落形成实验及生长曲线测定均显示成分E对HO-8910PM细胞生长有显著抑制作用,且有明显的时效-量效关系。结论口虾蛄乙酸乙酯提取物中的组分E能明显抑制肿瘤细胞生长。     

金荞麦根体外培养人肿瘤细胞的抗癌研究

利用直接杀伤细胞法，集落培养抑制法及DNA前体物质参入法研究金荞麦根对体外培养的多种人癌细胞的抗癌作用。结果：此药在1g·L^-1时对多种人癌细胞的杀伤率均超过一个对数杀灭，浓度降低至0.125g·L^-1的杀伤率仍接近一个对数杀灭达74.3％～92.1％，金荞麦根中的提取物具有明显抗癌作用，其浓度为0．1，0.05g·L^-1对多种癌细胞的集落抑制率达100％，浓度为0．0125g·L^-1时抑制率达75．1%～89.2％，再用^3H-TdR标记法观察发现，金E能明显抑制癌细胞内的核酸代谢，其抑制作用与同浓度的阳性对照氟尿嘧啶近似。     

复方半枝莲胶囊体外抗肿瘤作用的实验研究

目的观察复方半枝莲胶囊体外抗肿瘤作用。方法采用活细胞计数法、MTT法、集落形成试验观察其对人肝癌细胞、人宫颈癌Hala细胞及人胃癌细胞的体外抑瘤作用。结果复方半枝莲胶囊对上述三种人癌细胞的生长增殖曲线具有明显的抑制作用；对三种人癌细胞降解MTT半数抑瘤浓度（IC50）分别为1．05mg／mL、0．75mg／mL、1．08mg／mL对三种人癌细胞的集落形成有明显的抑制作用，最大抑制率分别为45．16%、68．42%、45．31％。结论复方半枝莲胶囊体外具有明显的抗肿瘤活性。     

苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞增殖、集落形成及侵袭

目的探讨苯乙双胍对肝癌SMMC-7721、Hep-G2细胞系增殖、集落形成和侵袭的影响及分子机制。方法使用不同浓度苯乙双胍处理SMMC-7721细胞、Hep-G2细胞以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)沉默的Hep-G2细胞,MTT实验检测细胞增殖生长情况,克隆实验检测细胞集落形成能力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法(Western blot)检测AMPK和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖生长、集落形成以及侵袭能力。苯乙双胍处理组p-AMPK蛋白表达明显上升,p-mTOR蛋白表达明显下降,沉默AMPK后的Hep-G2细胞,苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力下降。结论苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞的增殖生长、集落形成和侵袭,为苯乙双胍应用于临床治疗肝癌提供理论基础。     

复方参七汤对人胃癌细胞株体外抑制作用的观察

复方参七汤对人胃腺癌细胞株ＢＧ Ｃ－８２３的细胞分裂和集落形成有明显的抑制作用。用集落形成法测定其半数抑制浓度为０．００７ｇ生药／ｍｌ。在浓度较高时也有直接杀伤作用，用台盼蓝排斥试验测定其半数杀伤浓度为０．０４８ｇ生药／ｍｌ。     

4’O-甲基补脂查尔酮B的体外抗胃癌活性

目的：研究4’O-甲基补脂查尔酮B的体外抗胃癌活性。方法：4’O-甲基补脂查尔酮B孵育胃癌细胞系AGS后,采用MTT和集落克隆形成实验检测细胞生长,划痕实验检测细胞迁移,流式细胞实验检测细胞周期和凋亡,Western blot实验检测双特异性酪氨酸磷酸化调节激酶1A（DYRK1A）蛋白表达。结果：4’O-甲基补脂查尔酮B对胃癌细胞AGS的IC50为（7.7±1.3）μmol/L,并能浓度依赖性地抑制集落克隆形成以及抑制迁移,诱导周期阻滞及凋亡,并抑制DYRK1A的表达（P ＜0.05）。结论：4’-O-甲基补骨脂查尔酮B能够通过抑制DYRK1A产生显著的体外抗胃癌活性。     

溶瘤病毒dl1520体外对肝癌细胞杀伤作用的研究

目的:探讨E1B缺陷溶瘤腺病毒dl1520体外对肝癌细胞Hep3B的杀伤作用。方法:通过细胞病变效应(CPE)观察d l1520对肝癌细胞株的杀伤作用;MTT法测定对肝癌细胞生长抑制作用,并通过空斑法测定病毒增殖,探讨其杀伤机理。结果:d l1520在肝癌细胞株Hep3B中可复制增殖并导致明显细胞病变效应,显著抑制癌细胞的生长。结论:d l1520体外可在肝癌细胞Hep3B中复制并裂解杀伤肿瘤细胞。     

线粒体DNA缺失对人肺癌细胞生长和侵袭能力的影响

目的探讨线粒体DNA损伤对人肺癌细胞生长和侵袭能力的影响.方法采用溴化乙锭处理获得线粒体DNA缺失细胞;软琼脂集落形成实验检测细胞集落形成能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;MTT方法测定细胞生长状态.结果线粒体DNA缺失细胞较之于其母本细胞系,具有更强的集落形成和侵袭能力,以及更明显的生长优势.结论线粒体损伤可能参与了肺癌细胞恶性表型的形成.     

五味子丙素体外抗胃癌细胞系AGS的活性

目的：探讨中药五味子中五味子丙素的体外抗胃癌活性。方法：在胃癌细胞AGS中,采用MTT法和集落形成实验测定五味子丙素对细胞的生长抑制活性,采用流式细胞仪测定其诱导细胞凋亡的活性,采用Western blot法测定其对凋亡蛋白表达的影响。并用MTT法测定其对不良反应较大的传统胃癌一线化疗药物5-FU的增敏活性。结果：五味子丙素对胃癌细胞AGS生长抑制的IC50为（35.73±0.28）μmol/L,并能浓度剂量依赖性地抑制细胞集落形成,诱导细胞凋亡,上调凋亡蛋白Cleaved-PARP,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P＜0.05）。结论：五味子丙素对胃癌细胞具有较好的抑制生长和诱导凋亡的活性。     

氯胍通过下调FASN/SREBP-1c通路抑制肝癌细胞增殖、集落形成及迁移

目的探讨氯胍对肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成和迁移的影响及可能机制。方法用不同浓度的氯胍分别处理Hep-G2及SMMC-7721细胞。采用MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell检测细胞迁移能力,Western blotting检测脂肪酸合成酶(FASN)及调节元件结合蛋白(SREBP-1c)的表达情况。结果氯胍抑制Hep-G2及SMMC-7721的增殖、集落形成及迁移能力;Western blotting显示氯胍下调FASN及SREBP-1c的表达。结论氯胍能抑制肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成及迁移,其作用机制可能与下调FASN/SREBP-1c通路有关。     

5-氟尿嘧啶联合 DC-CIK 细胞对胃癌细胞杀伤作用的体外研究简

目的：观察5-氟尿嘧啶（5-FU）联合DC-CIK细胞对胃癌BGC-823细胞及其侧群（side population,SP）细胞的体外杀伤效应。方法从胃癌BGC-823细胞中分离获得BGC-823-SP细胞,将BGC-823细胞设为A组,BGC-823-SP细胞设为B组;取健康人外周血单核细胞,培养DC-CIK细胞;用MTT比色法测定5-FU、DC-CIK细胞对A、B 两组胃癌细胞的杀伤率,并测定两者联合对A、B两组胃癌细胞的杀伤率。结果①不同浓度5-FU对A组胃癌细胞杀伤率均高于B组,即B组比A组对5-FU的耐药性更强;②不同效靶比DC-CIK细胞对两组细胞均有较强杀伤作用,且随着效靶比的增加杀伤效果逐渐增强。同一效靶比下,DC-CIK细胞对A组与B组胃癌细胞的杀伤率比较,差异均无统计学意义（ P ＞0．05）;③5-FU联合DC-CIK细胞对两组胃癌细胞的杀伤率均明显高于单独应用5-FU或DC-CIK细胞。结论5-FU联合DC-CIK细胞能够显著抑制胃癌BGC-823细胞及其BGC-823-SP细胞的生长,可为临床化疗联合生物免疫治疗胃癌提供理论依据。     

miR-506对结肠癌细胞增殖和转移活性的影响

目的：观察miR-506对结肠癌细胞活性、增殖、转移等恶性表型的影响。方法：以结肠癌细胞系HCT116为模型，以处理方式不同分为pcDNA3空载体对照组、过表达miR-506组、pSIH1空载体对照组及抑制miR-506组。荧光实时定量PCR检测各组中miR-506的表达水平，CCK8实验检测细胞的活性，集落形成实验检测细胞的集落形成能力，Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：与pcDNA3空载体对照组比较，过表达miR-506后HCT116细胞内miR-506表达水平升高，差异有统计学意义（t=28.97,P<0.05），而细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭的能力减弱，差异有统计学意义（t=6.14、8.63、5.32、3.24,P<0.05）；抑制miR-506组与pSIH1组比较，miR-506的相对表达量、细胞活性、集落形成能力、迁移和侵袭能力比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：miR-506抑制结肠癌细胞HCT116活性、集落形成能力、侵袭和迁移能力，在结肠癌细胞中发挥抑癌基因的作用。     

DADS对人结肠癌SW480细胞系增殖的影响

目的观察二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌SW 480细胞增殖的抑制作用。方法实验分DADS处理组和未处理组。MTT法、集落形成实验检测细胞增殖活性,光镜和电镜观察细胞形态学变化,流式细胞术检测周期分布,免疫细胞化学检测增殖细胞核(PCNA)表达改变。结果MTT和集落形成实验显示DADS作用SW 480细胞后,细胞生长抑制率呈浓度、时间依赖性增加,而集落形成率显著降低;组织学显示处理组细胞异型性降低,核质比下降,细胞器丰富;流式细胞仪分析显示DADS明显将细胞周期阻滞于G2/M期,且呈剂量依赖关系;免疫细胞化学显示处理组较未处理组细胞PCNA蛋白表达明显减弱(P<0.05)。结论DADS可体外抑制人结肠癌SW 480细胞增殖,使癌细胞阻滞于G2/M期,可能与下调PCNA蛋白的表达有关。     

红景天酪醇对人宫颈癌细胞增殖的抑制作用

目的 研究红景天酪醇对体外培养的人宫颈癌Hela细胞的抑制作用.方法 采用集落形成实验和MTT实验研究红景天酪醇对体外培养Hela细胞的杀伤作用.结果 红景天酪醇明显影响Hela细胞的集落形成,抑制Hela细胞的活性和功能状态.结论 红景天酪醇对Hela细胞的增殖具有明显的抑制作用,提示红景天酪醇可能对宫颈癌具有一定的防治作用.     

异鼠李素作用后HeLa细胞bcl-2基因表达的变化

目的　本研究采用人宫颈癌细胞 (He L a细胞株 ) ,观察异鼠李素诱导下 He L a细胞 bcl- 2和 bax基因表达的改变以研究其抗癌作用的机理。方法　体外培养的人宫颈癌细胞 (He L a)经 2 0μg/ml异鼠李素处理后 ,作光电镜观察 ,集落形成实验 ,3H- Td R掺入实验和流式细胞术检测。结果　异鼠李素作用后 ,He L a细胞的生长明显受到抑制 ,细胞形态出现凋亡特征 ,集落形成率和3H- Td R掺入率显著低于对照组 ,流式细胞仪检测显示异鼠李素处理组的细胞被阻止在G2 /M期 ,细胞凋亡率升高 ,bcl- 2癌基因表达降低 ,bax癌基因表达明显增加。结论　异鼠李素可能通过影响癌基因表达 ,从而抑制 He L a细胞增殖 ,达到抑制肿瘤的作用。