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目的探讨氯胍对肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成和迁移的影响及可能机制。方法用不同浓度的氯胍分别处理Hep-G2及SMMC-7721细胞。采用MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,Transwell检测细胞迁移能力,Western blotting检测脂肪酸合成酶(FASN)及调节元件结合蛋白(SREBP-1c)的表达情况。结果氯胍抑制Hep-G2及SMMC-7721的增殖、集落形成及迁移能力;Western blotting显示氯胍下调FASN及SREBP-1c的表达。结论氯胍能抑制肝癌细胞Hep-G2及SMMC-7721增殖、集落形成及迁移,其作用机制可能与下调FASN/SREBP-1c通路有关。 相似文献
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目的探讨苯乙双胍对肝癌SMMC-7721、Hep-G2细胞系增殖、集落形成和侵袭的影响及分子机制。方法使用不同浓度苯乙双胍处理SMMC-7721细胞、Hep-G2细胞以及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)沉默的Hep-G2细胞,MTT实验检测细胞增殖生长情况,克隆实验检测细胞集落形成能力,细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力,蛋白印迹法(Western blot)检测AMPK和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖生长、集落形成以及侵袭能力。苯乙双胍处理组p-AMPK蛋白表达明显上升,p-mTOR蛋白表达明显下降,沉默AMPK后的Hep-G2细胞,苯乙双胍抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力下降。结论苯乙双胍通过激活AMPK抑制肝癌细胞的增殖生长、集落形成和侵袭,为苯乙双胍应用于临床治疗肝癌提供理论基础。 相似文献
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