塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

跑台运动对脑卒中后抑郁大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区BDNF表达的影响

目的观察脑卒中慢性应激大鼠抑郁样行为、海马氧化应激及海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化和中等强度跑台运动的干预作用,探讨跑台运动影响卒中后抑郁(PSD)大鼠抑郁行为的可能机制。方法将44只大鼠随机分为4组:即假手术组(sham)、卒中组(MCAO)、卒中抑郁组(PSD)及PSD运动组(PSD+E)。采用大脑中动脉栓塞法制备大鼠缺血性卒中模型,随后慢性不可预见性应激(CUMS) 4周制备PSD大鼠模型,同时PSD+E组大鼠进行4周中等强度跑台运动。运动及CUMS结束后,蔗糖水偏好实验(SPT)及强迫游泳实验(FST)评估大鼠的行为学变化,行为学测试结束后试剂盒法检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测量大鼠海马CA1区BDNF的表达。结果与sham组比较,PSD大鼠FST中大鼠不动时间延长,SPT中糖水摄入量及糖水偏爱百分比均显著减少;海马SOD及CAT活性显著下降,MDA含量增加,海马CA1区BDNF数目显著减少。跑台运动干预后与PSD组大鼠比较,PSD+E组大鼠不动时间缩短,糖水摄入量及糖水偏爱百分比均显著增多;大鼠海马SOD及CAT活性增强,MDA含量减少,海马CA1区BDNF个数显著增多。结论跑台运动可以改善PSD大鼠抑郁样行为,可能与此运动增强PSD大鼠海马组织抗氧化能力及海马CA1区BDNF表达,从而对PSD大鼠起到保护作用有关。     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

卒中后抑郁患者载脂蛋白H与认知功能的相关性

目的观察卒中后抑郁(PSD)患者载脂蛋白H(ApoH)水平和认知功能障碍的相关性。方法选择2010年1月至2015年12月新乡医学院第三附属医院收治的脑卒中患者188例,根据是否伴有卒中后抑郁将患者分为PSD组(n=92)和单纯脑卒中组(n=96);另选取90名健康志愿者作为对照组。采用聚合酶链式反应检测ApoH mRNA的表达量,酶联免疫吸附试验检测Apo H蛋白水平,采用事件相关电位(ERPs)来评定患者的认知功能。结果 3组研究对象N_1、P_2潜伏期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PSD组患者N_2及P_3潜伏期长于对照组和单纯脑卒中组,P_3波幅低于对照组和单纯脑卒中组(P<0.05);单纯脑卒中组和对照组受试者N_2、P_3潜伏期,P_3波幅比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PSD组、单纯脑卒中组和对照组受试者ApoH mRNA表达量分别为0.89±0.16、0.76±0.14、0.67±0.14。PSD组患者ApoH mRNA表达量高于单纯脑卒中组和对照组(P<0.05);单纯脑卒中组患者ApoH mRNA表达量高于对照组(P<0.05)。PSD组、单纯脑卒中组和对照组受试者ApoH蛋白水平分别为(0.98±0.13)、(0.79±0.23)、(0.61±0.33)g·L~(-1)。PSD组患者Apo H蛋白水平高于单纯脑卒中组和对照组(P<0.05);单纯脑卒中组患者ApoH蛋白水平高于对照组(P<0.05)。PSD组患者血清ApoH蛋白水平与N_2、P_3潜伏期成正相关(P<0.05);其余指标之间无相关性(P>0.05)。结论 PSD患者认知功能障碍与ApoH蛋白存在相关性。     

醒脑解郁方对卒中后抑郁大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响

目的探讨醒脑解郁方对卒中后抑郁(PSD)大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路功能的影响。方法将80只健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、百忧解组和醒脑解郁方组,每组20只。模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血模型,再给予多种慢性不可预见性刺激制备抑郁症模型;对照组大鼠不予任何干预。PSD模型制备完成后,对照组和模型组大鼠给予生理盐水2.5 m L灌胃,百忧解组大鼠给予百忧解1.8 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,醒脑解郁方组大鼠给予醒脑解郁方150.0 mg·kg-1溶于2.5 m L生理盐水中灌胃,均为每日1次,连续灌胃28 d。药物干预第19、28天,每组各选择10只大鼠立即处死,分离海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blot法检测海马组织中Notch和Hes mRNA及蛋白表达水平,采用膜片钳技术检测Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间和关闭时间。结果药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P<0.05),百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P<0.05),醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于百忧解组(P<0.05)。对照组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达与第19天比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch和Hes蛋白及mRNA表达显著高于第19天(P<0.05)。药物干预第19、28天,模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于对照组,开放时间显著长于对照组,关闭时间显著短于对照组(P<0.05);百忧解组和醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于模型组,开放时间显著长于模型组,关闭时间显著短于模型组(P<0.05);醒脑解郁方组大鼠海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于百忧解组,开放时间显著长于百忧解组,关闭时间显著短于百忧解组(P<0.05)。对照组大鼠第19、28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度、开放时间及关闭时间比较差异均无统计学意义(P>0.05);模型组、百忧解组和醒脑解郁方组大鼠第28天海马组织中Notch信号通路开放概率、电流幅度显著高于第19天,开放时间显著长于第19天,关闭时间显著短于第19天(P<0.05)。结论醒脑解郁方能够介导PSD大鼠海马组织中Notch/Hes信号通路活化,从而有效促进神经功能恢复。Notch/Hes信号通路有望成为药物作用的重要靶点。     

氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠海马区c-Fos、c-Jun蛋白的影响

目的建立脑卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的大鼠模型,研究氟西汀对脑卒中后抑郁大鼠自发行为和海马区c-fos、c-jun的影响.方法采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)造成PSD大鼠模型,治疗后观察大鼠自发性行为改变,海马区的c-fos和c-jun蛋白表达变化,用图像分析方法对大鼠海马区c-fos和c-jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度值进行分析.结果氟西汀可增加大鼠水平自发行为 (P＜0.05),降低海马区c-fos、c-jun蛋白表达.结论大鼠双侧颈总动脉结扎可以为PSD的临床研究提供理想的动物模型.氟西汀可以改善脑卒中后抑郁大鼠的行为及分子生物学异常.     

FTY720对卒中后抑郁大鼠单胺类神经递质影响的实验研究

目的探究芬戈莫德(Fingolimod, FTY720)对卒中后抑郁(post-stroke depression, PSD)大鼠行为学及单胺类神经递质的干预作用。方法 50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组、氟西汀(Fluoxetine,FLU)组及FLU联合FTY720治疗组。采取大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型,联合慢性不可预见的温和性应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)及孤养法制备PSD大鼠模型。在应激第1、8、15、22、29天评估各组大鼠行为学指标,第29天处死大鼠,测定各组大鼠海马中单胺类神经递质的含量及单胺类神经递质合成限速酶的表达。结果与假手术组及卒中组比较,PSD组大鼠同一时间点旷野实验得分、蔗糖水消耗比例显著减少(P0.05);海马中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、多巴胺(dopamine, DA)含量显著降低(P0.05);色氨酸羟化酶2 (tryptophan hydroxylase2, TPH2) mRNA、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)mRNA的表达下降(P0.05)。与PSD组比较,氟西汀组及联合治疗组大鼠同一时间点旷野实验得分、蔗糖水消耗比例升高(P0.05);海马中5-HT、NE、DA含量升高(P0.05);TPH2 mRNA、TH mRNA的表达上调(P0.05)。两组间进一步比较发现联合治疗组治疗效果更为显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 FTY720对PSD大鼠的抑郁样行为具有改善作用,而这种作用与提高单胺类神经递质的水平有关。     

丁基苯酞对大鼠局灶缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的研究丁基苯酞(NBP)对大鼠缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠,用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)建立永久缺血模型。实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只大鼠。NBP组术后予以NBP灌胃,每天2次,每次25mg/kg;假手术组、模型对照组每天灌胃相应剂量食用植物油。局灶性缺血72h后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑。TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA的表达。结果NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白,VEGF mRNA和bFGFmRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05),在梗死核心区差异均无统计学意义(P>0.05)。结论NBP明显改善缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织。     

丁基苯酞对大鼠短暂性缺血脑组织VEGF及bFGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(NBP)对大鼠短暂性缺血脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维生长因子(bFGF) 表达的影响.方法 用大鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)阻断大脑中动脉血流,2 h后拔出线栓恢复血流建立短暂性脑缺血模型.实验分为假手术组、模型对照组和NBP组,每组各20只健康雄性SD 大鼠.假手术组进行颈部血管分离而不栓塞.术后,假手术组、模型对照组灌胃食用植物油,每天2次,每次25 mg/kg,NBP组予以相同剂量NBP灌胃, 每天2次;短暂性脑缺血3 d后行神经功能评分(Longa评分),然后断头取脑,TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学(SP)方法观察梗死周围区、海马区和梗死核心区脑组织VEGF 和bFGF蛋白的表达,原位杂交方法(POD法)检测VEGF mRNA和bFGF mRNA 的表达.结果 NBP组神经功能缺损评分低于模型对照组(P<0.05),NBP组在梗死周围区和海马区VEGF和bFGF蛋白、VEGF mRNA和bFGF mRNA表达均高于模型对照组和假手术组(P<0.05).结论 NBP明显改善短暂性脑缺血后大鼠的神经功能,上调大鼠梗死周围区和海马区脑组织VEGF、bFGF蛋白和mRNA的表达,可能通过此机制治疗保护缺血脑组织.     

卒中后抑郁大鼠脑内FGF-2表达的研究

目的研究卒中后抑郁大鼠脑内的成纤维细胞生长因子(FGF-2)的表达,探讨FGF-2与卒中后抑郁的关系。方法采用线栓大脑中动脉(MCAO)法制作卒中SD大鼠模型,将成模后的大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用孤养联合CMS来制作卒中后抑郁组,对照组为卒中大鼠,采用Western印迹法检测实验组与对照组大鼠额叶、海马组织中FGF-2蛋白表达水平,采用实时定量RT-PCR技术,检测两组间大鼠额叶组织中fgf-2 mRNA表达水平。结果实验组大鼠的额叶组织中FGF-2蛋白和fgf-2mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.01),海马组织中FGF-2蛋白表达差异不显著(P>0.05)。结论卒中后抑郁大鼠额叶FGF-2表达水平下降是引起卒中后抑郁的原因之一。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

胃镜诊断胃癌107例分析

1986年1月至1991年6月经内窥镜检查发现胃癌107例,其中100例经内窥镜活检病理证实,阳性率93.5％,7例阴性者均经手术证实。本文分析了胃癌的内镜特征(中、晚期胃癌、一点癌)和病理特点,并就临床意义进行分析、讨论。认为在胃角、胃窦部的溃疡、糜烂、结节状及粘膜粗糙不平应仔细观察并进行活检。