厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化中氧化应激的变化

目的采用单侧输尿管结扎（UUO）致肾间质纤维化大鼠模型，观察UUO后肾脏病理和肾组织羟脯氨酸（Hyp）含量及各氧化应激指标的改变，探讨氧化应激在肾间质纤维化中的作用。方法 成年健康Wistar大鼠24只，随机分为两组（n=12）：模型组（UUO组）大鼠麻醉后打开腹腔分离左侧输尿管，并于靠近肾盂段行左输尿管结扎；假手术组（Sham组）仅分离输尿管，不行结扎。两组大鼠于手术后10d处死取左侧肾脏，HE和Masson染色观察大鼠肾脏常规病理；以化学比色法测定梗阻侧肾组织匀浆中羟脯氨酸（Hyp）的含量、总抗氧化能力（T-AOC）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）和丙二醛（MDA）的含量。组间比较采用单因素方差分析，P〈0.05为差异有统计学意义。结果 大鼠行单侧输尿管结扎10d后，梗阻侧肾脏肿大、肾实质变薄，肾间质水肿，弥漫炎细胞浸润，肾小管扩张或萎缩，部分肾小管腔内有蛋白或细胞管型，间质趋向纤维化。与Sham组相比，UUO组梗阻侧肾脏病理改变明显，且肾组织中Hyp和MDA含量增加（P〈0．01），T—AOC含量和T—SOD活性下降（P〈0．01）。相关分析显示肾组织中Hyp和MDA含量与Masson染色中胶原沉积成正相关，（r1=0.69，r2=0.66，P〈0．01）；肾组织中T—SOD活性和T—AOC含量与Masson染色中胶原沉积成负相关，（r3=-0．57，P〈0．05，r4=-0．59，P〈0．01）。结论 单侧输尿管梗阻可以诱导大鼠肾间质纤维化，氧化应激参与肾间质纤维化的形成。     

非离子型与离子型造影剂不良反应的对比研究及预防

目的探讨非离子型与离子型造影剂的不良反应，为有效预防造影剂不良反应提供科学依据。方法选取介入中心1258例接受非离子型造影剂的患者为实验组，746例接受离子型造影剂的患者为对照组，观察不良反应发生率，并分别在造影前后检测患者肾功能，数据用Z检验和t检验。结果实验纽不良反应发生率为2．3％，对照组为4．6％，高于非离子型造影剂组（P〈0．05）。两组患者造影前BUN、SCr无明显差异（P〉0．05）；造影后2d实验组患者的BUN、SCr低于对照组（P〈0．05），CrCl高于对照组（P〈0．05）；造影后7d两组患者的BUN、SCr、CrCl均无明显差异（P〉0．05）。结论非离子型造影剂不良反应发生率低于离子型造影剂，且对肾脏损伤较小，可以广泛应用于临床，并为控制其不良反应及肾毒性采取了有效措施。     

高渗和低渗造影剂对鼠的肾毒性及福辛普利或替米沙坦的保护作用

目的:比较高渗造影剂和低渗造影剂的肾毒性,探讨福辛普利或替米沙坦对造影剂肾毒性是否有保护作用及其可能的作用机制.方法:健康纯系SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为正常对照组、甘油对照组、高渗造影剂组(HOCM)、低渗造影剂组(LOCM)、福辛普利预防组及替米沙坦预防组.除正常对照组外,其余组以25%高渗甘油盐水10 mL/kg后腿肌肉注射,诱导甘油肾损害模型.福辛普利或替米沙坦预防组在注射造影剂前1 h分别予以福辛普利10 mg/kg或替米沙坦5 mg/kg灌胃.注射造影剂后48 h处死大鼠,采用自动生化分析仪检测血清肌酐(SCr)水平,采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.取左肾下极肾脏组织匀浆,采用比色法测肾组织中caspase-3活性;另取右肾下极肾组织,采用HE染色观察肾组织病理损害;采用免疫组织化学法检测肾组织claudin-1蛋白的表达;采用TUNEL染色检测肾小管上皮细胞凋亡.结果:注射造影剂后48 h,高渗和低渗造影剂均可引起肾鲻小管上皮细胞凋亡,HOCM组凋亡率明显高于LOCM;与对照组和LOCM组比较,HOCM组血清SCr和血浆AngⅡ水平明显增高,肾组织claudin-1蛋白的表达和caspase-3酶活性上调;福辛普利或替米沙坦预防组SCr和AngⅡ水平明显降低,肾组织claudin-1蛋白的表达和caspase-3酶的活性明显下调,肾组织损害减轻,肾小管上皮细胞凋亡率明显降低.结论:HOCM及LOCM均可诱导肾小管上皮细胞凋亡,且HOCM的作用更强.其机制可能与高渗造影剂上调caspase-3活性和claudin-1蛋白表达及AngⅡ水平增高有关;福辛普利或替米沙坦对造影剂肾毒性有一定保护作用.     

厄贝沙坦对糖尿病造影剂肾损害氧化应激的影响

目的 观察糖尿病造影剂肾损害（CIN）发病过程中氧化应激的作用,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组（N组）,其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组：①糖尿病对照组（DM组）;②糖尿病＋造影剂组（CM组）;③糖尿病＋厄贝沙坦＋造影剂组（ARB组）。注入造影剂48h后收集血、尿标本,测血肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）。造影后第2天摘取左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性。结果与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr,NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD,CAT活性下降：与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr,NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD,CAT活性升高。结论氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。     

左旋精氨酸对糖尿病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨左旋精氨酸（L—arginine,L—Arg）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导的糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组（DM组）和DM4周后L—Arg治疗组（L—Arg组）,并以正常组作对照。观察8周后,测定各组大鼠尿白蛋白排泄率（UAER）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）,光镜观察肾组织形态。检测血清和肾皮质中氧化亚氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,测定肾脏线粒体膜电位及肿胀度。结果：与DM组相比,L—Arg组大鼠UAER,SCr,BUN显著降低（P〈0．05）,肾脏病理形态得到一定改善;血清和肾皮质中NO及SOD含量显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,MDA显著降低（P〈0．05）;肾脏线粒体膜电位显著升高（P〈0．05）,肿胀度趋势增强。结论：左旋精氨酸对糖尿病大鼠。肾脏的保护作用可能与增加NO合成,同时保护肾脏线粒体的功能有关。     

长程高脂饲料对雌雄大鼠胰岛功能损害差异的探讨

目的动态观察长程高脂饲料对雌雄大鼠糖耐量和胰岛素作用的影响，并探讨其可能的机制。方法取正常SD大鼠100只，抽签式随机分组，其中雄性和雌性大鼠普通饲料组各20只，雄性和雌性大鼠高脂饲料组各30只。每个月动态监测大鼠体质量及空腹血糖的变化，在第14个月时进行腹腔注射糖耐量试验（IPGTT），检测葡萄糖耐量减退（IGT）的情况，测定第14个月时的空腹胰岛素分泌量及大鼠胰腺组织匀浆液中线粒体和微粒体的丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和过氧化氢酶（calalase，CAT）水平。结果第14个月时无论普食组或高脂组雄性大鼠腹腔注射糖耐量都受损，而雌性大鼠都未达到糖耐量受损，腹腔糖耐量测试表明雌雄大鼠在120min时血糖有显著性差异（P〈0．05）；14个月时高脂组雄性大鼠空腹胰岛素分泌量显著高于雌性大鼠（P〈0．05）；胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显示高脂组雄性大鼠胰岛素抵抗程度较雌性大鼠显著升高（P〈0．05）；早相胰岛素分泌功能显示经过长程高脂喂养，雄性大鼠早相胰岛素分泌功能显著低于雌性大鼠（P〈0．05）；胰腺组织匀浆液中线粒体的MDA、细胞质的GSH和CAT的水平雌雄大鼠间虽然无显著性差异（P〉0．05），但总体趋势是无论是普食组还是高脂组，雄性大鼠氧化应激水平都高于雌性大鼠，抗氧化应激水平都低于雌性大鼠。结论雌性大鼠具有抵抗高脂诱导的糖耐量受损作用，其胰腺组织氧化应激水平较低可能是机制之一。     

黄芪对顺铂肾损害大鼠肾功能及组织病理学的影响

目的：研究中药黄芪不同干预剂量和不同干预时机对顺铂肾损害的防护作用。方法：建立顺铂肾损害大鼠模型,以黄芪注射液不同剂量在顺铂给药前2d和给药当天开始干预,观察大鼠肾脏系数、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）及。肾组织病理学的变化。结果：模型组大鼠肾脏系数、Scr、BUN水平显著升高（P〈0．05）,电镜下肾小管上皮细胞线粒体明显肿胀。3个黄芪干预组的Scr、BUN水平显著低于模型组（P〈0．05）,肾组织病理损害明显减轻,其中高剂量黄芪提前干预组的效果优于其它干预组。结论：黄芪对大鼠顺铂肾损害具有一定的防护作用,其中12g／kg黄芪提前干预的防护效果最佳。     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

他汀类药物预防冠脉介入术后造影剂肾病的研究

目的：探讨他汀类药物在预防冠脉介入术后（PCI）造影剂相关肾病（CIN）的作用。方法：将住院行冠状动脉介入治疗的冠心病患者138例随机分为他汀组和非他汀组。两组在水化治疗基础上,他汀组在应用造影剂前、后24h,每日1次口服阿托伐他汀80mg。然后分别测定并比较两组患者造影后24、72h的血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）、内生肌酐清除率（Ccr）以及造影剂肾病的发生率。造影剂均使用非离子型低渗造影剂碘海醇,记录使用量。结果：他汀组BUN及Scr增加值和增加百分比明显低于非他汀组（P〈0．05）,Ccr下降值和下降比率以及CIN的发生率（5．80％VS15．94％）亦明显低于非他汀组（P〈0．05）。结论：应用阿托伐他汀对于冠脉介入治疗患者造影剂肾病的发生具有一定的预防保护作用。     

参松养心胶囊对老年冠心病患者血清总抗氧化能力的影响

目的：观察参松养心胶囊对老年冠心病患者血清总抗氧化能力（total antioxidant capacity,TAOC）的影响.方法：选择2010年6月至2014年4月门诊就诊的老年冠心病患者82例（观察组）,连续应用参松养心胶囊≥12个月.另选择未服用过参松养心胶囊的老年冠心病患者80例为对照组.2组患者基线及12个月后进行血清TAOC及丙二醛（MDA）的检测.结果：2组患者基线TAOC、MDA及TAOC/MDA差异无统计学意义.观察组用药≥12个月后同基线比较,TAOC水平明显升高,MDA下降（P＜0.05）;TAOC/MDA升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比较,观察组TAOC升高,MDA减低（P＜0.05）.结论：＞60岁老年冠心病患者行参松养心胶囊治疗,可明显增加机体TAOC,降低MDA水平,可降低氧化应激所致冠状动脉粥样硬化风险.     

等渗与低渗碘造影剂对慢性肾脏病患者肾毒性比较的Meta分析

目的 比较等渗与低渗碘造影剂对慢性肾脏患者的肾毒性.方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMBase、ScienceDirect、ISI Web of Knowledge、Google Scholar、中国知网（CNKI）、重庆维普、万方数据库中关于等渗与低渗碘造影剂在慢性肾脏病患者中安全性评价的随机对照试验,检索时间均从建库至2013年10月,将符合标准的文献纳入进行Meta分析.结果 最终纳入14篇文献,共计14个RCT,3079名肾功能不全的患者.对纳入研究进行Meta分析结果显示等渗造影剂（Indixanol）比低渗造影剂（Iohexol、Iopromide、Iopamidol、loversol、Ioxaglate、Iomeprol）发生造影剂肾病的风险更小,两组CIN的发生率差异具有统计学意义（RR =0.60,95％ CI：0.41 ～0.87,P=0.007）,其中对Indixanol与Iohexol、Indixanol与lopromide造影剂肾病发生情况进行分析后发现差异具有统计学意义（RR=0.18,95％ CI：0.06～0.50,P=0.001;RR=0.47,95％ CI：0.23 ～0.99,P=0.050）,但对Indixanol与Iopamidol、Indixanol与Ioversol造影剂肾病发生情况进行分析后发现差异无统计学意义（RR=1.15,95％ CI：0.72 ～1.83,P=0.56;RR =0.82,95％ CI：0.55 ～1.22,P=0.330）.结论 与LOCM相比,IOCM具有更低的CIN发生率,肾损伤的风险更小,但等渗造影剂的相对安全性可能因低渗造影剂种类的不同而有所差异.     

氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤

目的探讨氯氰菊酯对小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤。方法将40只昆明小鼠随机分为4组：即氯氰菊酯（CYP）5、10、20mg／kg组及双蒸水对照组,连续3周经口灌胃染毒后检测CYP对小鼠大脑及小脑组织MDA含量及GSH—PX、T—SOD、CAT活性的影响。结果各剂量染毒组大脑及小脑组织MDA含量均有升高,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）;GSH—PX、T—SOD、CAT活性均有降低,与对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）。结论氯氰菊酯可以引起小鼠大脑及小脑组织的氧化损伤,进而对中枢神经系统产生影响。     

首发单一病灶脑卒中后抑郁患者氧化应激的研究

目的探讨氧化应激在首发单一病灶脑卒中后抑郁患者的可能致病机制。方法（1）将患者分为卒中后抑郁组和非抑郁组,分别行汉密尔顿抑郁量表评分及SOD、MDA、P—LPO、P-VitC、P—NO的检验。（2）卒中后抑郁组按抑郁程度又分为轻、中、重度抑郁患者,并比较它们之间的SOD值和MDA值。结果（1）卒中后抑郁组SOD、P—LPO、P—NO值较非抑郁组增高,MDA、P—VitC值较非抑郁组低;（2）重度抑郁患者SOD值高于轻、中度抑郁患者（P〈0．05）,而MDA值低于轻、中度抑郁患者（P〈0．05）。结论（1）氧化应激效应可能参与了卒中后抑郁的发病机理;（2）重度抑郁组可能存在更剧烈的氧化应激反应。     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.     

人参皂甙Rb1对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的抗氧化保护作用

目的观察人参皂甙Rb1对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠氧化应激和肾间质纤维化的影响。方法将雄性SD大鼠60只随机分为UUO组、Rb1治疗组、假手术（SOR）组,科素亚（ARB）组。每组15只,术后3、7、14d每组随机选择5只大鼠处死。比色法检测肾脏组织匀浆OH·、MDA、SOD,行HE和Masson染色动态观察肾脏病理学改变。结果与SOR组相比,UUO组大鼠术后3、7、14d,OH·、MDA高于SOR组,SOD低于SOR组。Rb1治疗组大鼠OH·、MDA水平均不同程度低于UUO组,SOD水平均不同程度高于UU0组;其疗效与ARB组相似。与UUO组相比,Rb1能显著减少UUO大鼠胶原在肾间质的沉积,改善肾脏病理损害。相关分析显示,OH·、MDA的表达与间质相对面积呈正相关,SOD的表达与间质相对面积呈负相关。结论人参皂甙Rb1能抗肾间质纤维化;其机制与其抗氧化应激有关。     

ω-3鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响

目的 探讨ω-3 鱼油脂肪乳对慢性阻塞性肺疾病急性加重（ AECOPD） 机械通气患者氧化应激及炎性介质的影响。方法 将44 例AECOPD 机械通气患者按随机数字表法分为试验组和对照组, 每组22 例。两组均予以等热量、等氮量的营养支持, 试验组中添加0. 2 g·kg- 1·d- 1的10%ω-3 鱼油脂肪乳, 疗程7 d。分别于治疗前及治疗开始后第3 和7 d 检测支气管肺泡灌洗液（ BALF） 和血清中氧化应激指标[ 丙二醛（ MDA） 、超氧化物歧酶（ SOD） ] 和炎性介质[ 肿瘤坏死因子α（ TNF-α） 、白细胞介素1β（ IL-1β） 和IL-6] ; 记录急性生理学及慢性健康状况评价Ⅱ（ APACHEⅡ） 评分、氧合指数、机械通气时间、脱机成功率、重症加强治疗病房（ ICU） 住院时间、呼吸机相关肺炎（ VAP） 发生率、多器官功能障碍综合征（ MODS） 发生率及28 d 死亡率。结果 两组患者治疗前各氧化应激指标均无显著差异（ P 〉0. 05） ; 治疗后第3 及7 d各氧化应激指标均较治疗前改善, 且试验组第7 d 时BALF和血清中MDA 和SOD 改善均明显优于对照组（ P 〈0. 05） 。两组患者治疗后第3 及7 d BALF 和血清中炎性介质（ TNF-α、IL-1β及IL-6） 均较治疗前有不同程度下降; 与对照组同期比较, 试验组第7 d 时BALF 和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6 水平下降明显, 两组比较差异有统计学意义（ P 〈0. 05） 。与对照组比较, 试验组患者氧合指数改善、VAP 发生率降低、机械通气时间缩短以及脱机成功率提高（ P 〈0. 05） , ICU住院时间、MODS发生率和28 d 死亡率无显著差异（ P 〉0. 05） 。结论 ω-3 鱼油脂肪乳可以降低AECOPD 机械通气患者氧化应激水平, 降低炎性反应, 缩短机械通气时间, 提高脱机成功率。     

血糖水平对缺血再灌注脑组织过氧化损伤的影响

目的 探讨在缺血再灌注脑损伤动物模型中血糖水平对氧化应激反应的影响。方法 采用结扎大鼠两侧颈总动脉的急性脑缺血再灌注模型,Wistar雄性大鼠随机分为4组:假手术组(A组)、生理盐水对照组(B组)、胰岛素组(2.1 U/kg,C组)、胰岛素(2.1 U/kg)+50%葡萄糖(2 g/kg)组(D组)。术后取标本切片观察脑组织超微结构的变化,并检测脑组织中丙二醛(MDA,脂质过氧化产物)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及ATP酶活性。结果 1A、D组血糖正常(4.6~10 mmol/L),与之相比,B组血糖升高明显(P<0.01),C组血糖下降明显(P<0.01);2脑组织内MDA、SOD含量及ATP酶活性,B组与C组相比差异无统计学意义(P>0.05),同B组相比,D组血糖水平在正常值的高限可以降低脑组织中MDA含量(P<0.05),升高SOD水平(P<0.05),提高ATP酶活性(P<0.05)。结论 1脑缺血再灌注损伤可以导致血糖水平升高并产生氧化应激损伤;2缺血再灌注时低血糖也可以加剧氧化应激反应;3缺血再灌注后控制血糖至正常值的高限可以减轻氧化应激反应。     

表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨

目的观察表没食儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对鱼藤酮致帕金森（Parkinson disease,PD）大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组（每组20只）。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（dutathione,GSH）,免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高（P〈0．05）,GSH含量明显降低（P〈0．05）,中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组（P〈0．05）,TH蛋自在黑质和纹状体与对照组比较明显降低（P〈0．05）;EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高（P〈0．05）,TH免疫反应阳性神经元数明显增加（P〈0．05）,TH蛋白明显增加（P〈0．05）。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。