体重监测下使用硫代乙酰胺诱导大鼠肝硬化模型

目的探索根据体重变化监测肝硬化诱导过程中大鼠对硫代乙酰胺 (thioacetamide,TAA)反应的个体差异 ,以提高肝硬化形成率和质量。方法雄性Wistar大鼠 4 6只 (2 0 0～ 2 30 g) ,随机分为 3组。 1组 (2 0只 )以 0 0 3% (w/v)TAA作为饮用水 ,共 12周。 2组 (2 0只 )以 0 0 3%TAA作为初始浓度 ,然后根据每周体重变化调整饮用水中TAA浓度。 3组 (6只 )给予饮用水 ,作为对照组。结果 1组大鼠病死率为 30 % (6 / 2 0 ) ,肝硬化形成率仅 4 5 % (9/ 2 0 )。 2组病死率为 0 ,肝硬化形成率为 90 % (18/ 2 0 )。结论肝硬化诱导过程中大鼠对TAA反应的个体差异可根据每周体重变化加以监测。该法可降低大鼠病死率至 0 ,同时显著提高肝硬化形成率和质量。     

体重监测下渐进性口服二乙基亚硝胺诱导肝硬变大鼠模型的研究

目的 研究体重监测下渐进性口服二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DENA)诱导大鼠肝硬变的效果和可行性.方法 50只6周龄Wistar大鼠被随机分为3组: 正常对照组(n=10)、普通DENA诱导组(n=20)和渐进DENA诱导组(n=20),观察诱导4周和8周后大鼠体重、死亡率、肝硬变形成程度等指标.结果 肝硬变诱导4周后,普通DENA诱导组的体重为(234.9±27.1) g,显著低于正常对照组的(264.8±33.7) g (P＜0.05);肝硬变诱导8周后普通DENA诱导组的体重为(251.5±34.3) g,显著低于正常对照组的(303.2±49.4) g (P＜0.01)和渐进DENA诱导组的(277.5±27.6) g (P＜0.05);正常对照组和渐进DENA诱导组体重比较的差异无统计学意义(P＞0.05);正常对照组和渐进DENA诱导组大鼠均无死亡,与普通DENA诱导组(死亡率为35%)比较差异有统计学意义(P＜0.05);普通DENA诱导组和渐进DENA诱导组的肝硬变形成率均为100%.结论 口服DENA诱导肝硬变是一个简单、可复制和仿真性强的模型制作方法,体重监测下渐进性口服DENA的方法可有效提高大鼠肝硬变诱导过程的安全性,减少大鼠死亡.     

探讨大鼠肝硬化动物模型的建立方法

目的探讨根据体重监测建立一种理想的大鼠肝硬化模型的方法。方法90只大鼠随机分成3组,1组为对照组,2组按传统的方法诱导肝硬化的模型,3组按逐步增高四氯化碳和乙醇浓度的方法诱导肝硬化的模型。观察3组大鼠的体重变化,门静脉压力的变化,死亡率和肝假小叶形成率。结果1组大鼠体重明显增加,门静脉压力无变化,无死亡,无肝硬化形成。2组大鼠体重早期明显下降,后期缓慢增加,门静脉压力明显升高,死亡8只,死亡率26.7%,假小叶形成率66.7%。3组大鼠早期体重缓慢下降,后期缓慢增加,门静脉压力明显升高,死亡3只,死亡率10%,假小叶形成率86.6%。结论逐步增加四氯化碳及乙醇的浓度,并食用白酒代替乙醇可以缩短肝硬化形成的时间,提高形成率,降低死亡率。     

一氧化氮降低肝硬化门静脉高压症血管收缩反应性的实验研究

目的 探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路间的相互作用机制.方法 分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量-效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值.结果 (1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mm Hg(1mm Hg =0.133 kPa)、(13.9±1.7)mm Hg和(16.6±1.3)mm Hg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P＜0.05).(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16) μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F =24.77,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P＜0.05).(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41) μmol/g、(407±82) μmol/g和(216 ±42) μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F =20.29,P＜0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P＜0.05).(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7 mol、9.546×10-7 mol和7.494×10-7 mol,L-NAME处理组与其余两组比较,差异有统计学意义(=2.726,3.112,P＜0.05).(5)与正常对照组比较,实验对照组大鼠肠系膜动脉eNOS蛋白和p-VASP蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),但L-NAME处理组eNOS和p-VASP蛋白表达水平显著降低,但仍高于正常对照组(P＜0.05).3组大鼠肠系膜动脉PKG-1、ROCK-1和p-moesin蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05).(6)去甲肾上腺素刺激后,正常对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉ROCK-1的活性显著上升,而实验对照组无变化.结论 CCl4致肝硬化门静脉高压症大鼠肠系膜动脉NO含量增高,影响缩血管物质诱导ROCK激活;L-NAME降低肠系膜动脉壁内NO的含量,改善了RhoA/ROCK信号通路传递障碍,促使缩血管物质诱导ROCK激活,但不影响ROCK蛋白表达水平的变化.     

肝硬化对大鼠异丙酚镇静效力的影响

目的 探讨肝硬化对大鼠异丙酚镇静效力的影响.方法 健康雄性SD大鼠58只,体重180～220 g,随机分为3组,正常对照组(C组,n=18)、轻度肝硬化组(M1组,n=20)和重度肝硬化组(M2组,n=20).M1组和M2组采用四因素法制备大鼠轻度肝硬化和重度肝硬化模型.模型制备成功后,静脉注射异丙酚,第1只大鼠的剂量为5.912 mg/kg,应用序贯法确定下一只大鼠的剂量,相邻剂量比为0.85,以翻正反射消失作为判断异丙酚镇静起效的标准.采用序贯法计算异丙酚镇静效应的半数有效剂量(ED50).结果 与C组比较,M1组及M2组异丙酚镇静效应的ED50降低(P＜0.05或0.01);与M1组比较,M2组异丙酚镇静效应的ED50降低(P＜0.05).结论 肝硬化可强化大鼠异丙酚的镇静效力.     

奥曲肽对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌的影响

目的 研究生长抑素类似物奥曲肽(oetreotide,OCT)抑制大鼠诱导肝癌形成的效果及其机制.方法 用二乙基亚硝胺溶液(DENA)诱导大鼠肝癌模型,随机分成OCT治疗组和对照组,观察两组大鼠存活情况和肝癌发生率,用免疫组化和半定量RT-PCR的方法检测肝脏和肝癌组织中生长抑素受体2(somatostatin receptor 2,SSTR2)蛋白和Mrna的水平.结果 OCT组的存活率70.0%(7/10)明显高于对照组30.0%(6/20)(x2=4.344,P＜0.05);DENA喂养16周的诱癌率,OCT组(0%,0/10)低于对照组(30.0%,6/20),但两组比较差异无统计学意义(X2=3.750,P＞0.05);DENA喂养22周的诱癌率,OCT组(22.2%,2/9)显著低于对照组(83.3%,10/12)(X2=7.843,P＜0.01).SSTR2mRNA和蛋白表达随肝硬化加重而增加,DENA喂养16周时最强,DENA喂养22周时明显下降,肝癌内的表达更低于周边组织(分别F=35.010和13.386,均P＜0.01);OCT治疗组DENA喂养8周和16周后的SSTR2mRNA和蛋白水平均近似于对照组,但DENA喂养22周时两者的水平均无明显下降,明显高于同期对照组(分别t=2.806和4.498,均P＜0.05).结论 OCT能有效地抑制大鼠肝癌的形成,并减少诱癌大鼠的死亡率,SSTR2表达的维持可能是OCT发挥作用的关键.     

塞来昔布对大鼠大肠癌生长的抑制作用

目的 观察选择性环氧合酶(COX-2)抑制剂塞来昔布对二甲肼(DMH)诱导的SD大鼠大肠癌生长的抑制作用.方法 健康雄性SD大鼠100只,随机分为4组:空白对照组(20只),造模组(30只),干预组(30只)及干预对照组(20只).空白对照组:皮下注射与造模组DMH等体积的生理盐水,每周1次;造模组:利用大鼠大腿内侧(双后肢交替使用)皮下注射DMH(每周20 mg/kg);干预组:DMH皮下注射量同造模组,同时给予塞来昔布(20 mg/kg)灌胃,隔天1次;干预对照组:给予与干预组等体积的塞来昔布灌胃,隔天1次,持续25周.各组于第15、20、25周分别处死大鼠2只,行苏木素-伊红(H F)染色,光镜下观察病理变化,剩余大鼠第30周全部处死.结果 实验30周后,空白对照组和干预对照组大鼠大肠末见肿瘤形成,造模组大鼠成瘤率为89.47％,干预组大鼠成瘤率为56.52％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);造模组大鼠成癌率为68.42％,干预组大鼠成癌率为34.78％,两组差异有统计学意义(P＜0.05);造模组单个大鼠大肠产生的肿瘤数和单个肿瘤直径分别为(2.64±0.86)个和(4.06±1.14) mm;干预组单个大鼠大肠产生的肿瘤数和单个肿瘤直径分别为( 1.85 ±0.80)个和(3.08±0.86) mm,两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 选择性COX-2抑制剂塞来昔布对DMH诱导的SD大鼠大肠癌生长有抑制作用.     

IL-6强化的肠外营养对肝硬化大鼠肝切除术后残肝的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)强化的肠外营养(PN)对肝硬化大鼠肝切除术后残肝的影响.方法 6只正常大鼠为正常对照组(A组),24只肝硬化大鼠随机分为4组(B～E组,n＝6);B组:肝硬化术前组,C组:肝切除+颈内静脉插管术后1 d组,D组:肝切除术后行PN 5 d组,E组:肝切除术后行PN+IL-6 5d组.测大鼠肝功能,炎症反应和脂质过氧化指标.肝组织ALB mRNA的表达.结果 与D组比较,E组血清AST、ALT、ALP显著下降(P＜0.05),血清ALB显著升高(P＜0.05);血清IFN-γ、TNF-α、MDA显著下降(P＜0.05),血清SOD活性显著升高(P＜0.05);肝组织ALB mRNA表达显著升高(P＜0.05).结论 PN+IL-6可以加快肝硬化大鼠肝切除术后肝功能的恢复,减轻炎症反应和脂质过氧化损伤,促进肝脏蛋白合成.     

脾动脉缩窄对大鼠肝硬化进程影响的实验研究

目的 探讨脾动脉缩窄对大鼠肝硬化进程的影响.方法 将96只SD大鼠随机分3组,对照组仅行开腹术;切脾组开腹行脾脏切除术;脾动脉缩窄组开腹行脾动脉缩窄术,然后腹腔注射硫代乙酰胺诱导肝硬化模型.定期处死一定数量的大鼠,动态观察大鼠血常规、肝功能、肝组织病理改变及血清Tuftsin水平变化.结果 术后对照组大鼠白细胞、红细胞和血小板逐渐下降(P＜0.05),而切脾组和脾动脉缩窄组未见明显变化(P＞0.05);切脾组与脾动脉缩窄组的肝功能损伤和肝硬化程度较同期对照组相比轻(P＜0.05);脾动脉缩窄组血清Tuftsin水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而切脾组Tuftsin水平显著下降(P＜0.05).结论 脾动脉缩窄术和切脾术均能有效地防止脾功能亢进的发生,从而延缓肝硬化的进展,而脾动脉缩窄术则保留了脾脏的功能.     

阿魏酸钠对CCL4致肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的:研究阿魏酸钠(SF)对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法:用50%四氯化碳油溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型,将30只肝硬化大鼠随机均分为3组.A组:假手术组(10只);B组:对照组(10只);C组:SF保护组(10只).B、C组分别从尾静脉缓慢注入生理盐水1.5 mL、SF 1.5 mL(150 mg/kg)后,完全阻断大鼠肝门血流30 min,比较各组肝脏再灌注2 h后的肝功能,肝组织抗氧化能力、一氧化氮(NO)含量及肝脏形态学改变.结果:肝脏再灌注2 h时,与对照组比较,SF保护组大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量显著减少(P＜0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和NO含量显著增高(P＜0.01),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性显著降低(P＜0.01),对肝脏显微结构和超微结构损伤较轻.结论:SF对肝硬化大鼠肝I/R损伤有明显的保护作用.     

Partial Portal Vein Ligation Plus Thioacetamide: A Method to Obtain a New Model of Cirrhosis and Chronic Portal Hypertension in the Rat

To obtain a new model of chronic portal hypertension in the rat, two classical methods to produce portal hypertension, partial portal vein ligation and the oral administration of thioacetamide (TAA), have been combined. Male Wistar rats were divided into four groups: 1 (control; n?=?10), 2 [triple partial portal vein ligation (TPVL); n?=?9], 3 (TAA; n?=?11), and 4 (TPVL plus TAA; n?=?9). After 3 months, portal pressure, types of portosystemic collateral circulation, laboratory hepatic function tests (aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, bilirubin, alkaline phosphatase, and gamma-glutamyl transpeptidase) and liver histology were studied. The animals belonging to group 2 (TPVL) developed extrahepatic portosystemic collateral circulation, associated with mesenteric venous vasculopathy without hepatic destructurization or portal hypertension. Animals from group 3 (TAA) developed cirrhosis and portal hypertension but not extrahepatic portosystemic collateral circulation, or mesenteric venous vasculopathy. Finally, the animals from group 4 (TPVL?+?TAA) developed cirrhosis, portal hypertension, portosystemic collateral circulation, and mesenteric venous vasculopathy. The association of TPVL and TAA can be used to obtain a model of chronic portal hypertension in the rat that includes all the alterations that patients with hepatic cirrhosis usually have. This could, therefore, prove to be a useful tool to study the pathophysiological mechanisms involved in these alterations.     

选择性断流加大网膜包肾术预防术后门静脉系统血栓形成的研究

目的：评价选择性贲门周围血管离断（sPCDV）加大网膜包肾术（ORP）治疗门静脉高压症对术后门静脉系统血栓形成（PVT）的预防作用。方法：将我院2003年11月至2007年11月外科收治的196例门静脉高压症病人分成3组,即sPCDV＋ORP组（A组,n=113）、单纯sPCDV组（B组,n=31）和非sPCDV组（C组,n=52）。比较3组病人术后PVT的发生率、术后再出血情况及生存情况。结果：A组术后PVT的发病率为6．19％（7／113）,明显低于B组（12．90％,4／31）和C组（19．23％,10／52）（P〈0．05）,且B组与C、组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A组术后再出血率为1．77％（2／113）,与B组（6．45％,2／31）和C组（11．54％,6／52）比较有显著差异（P〈0．05）,且B组与C组比较亦有显著差异（P〈0．05）。A、B和C组术后3年生存率分别为93．81％（106／113）、96．77％（30／31）及92．45％（49／52）（P〉0．05）。结论：sPCDV＋ORP可显著降低术后PVT率．有效减少术后再出血的发生,且简便易行,值得推广。     

多措施联合的腹腔镜肝切除术治疗肝癌合并肝硬化并门静脉高压症的临床应用研究

目的探讨多措施联合的腹腔镜肝切除术(LLR)治疗肝癌合并肝硬化并门静脉高压症的临床效果。 方法回顾性分析2015年1月至2017年7月经LLR治疗43例肝癌合并肝硬化并门静脉高压症患者资料,其中联合组(n＝23)给予多措施联合的LLR,常规组(n＝20)给予常规LLR。患者随访情况统计到2019年7月。选用SPSS 22.00统计软件进行数据分析。围术期指标用( ±s)表示,采用独立t检验;并发症发生情况采用χ²或Fisher检验。P<0.05差异有统计学意义。 结果联合组手术时间、术中出血量、输血量、胃肠减压时间和住院时间显著低于常规组(P<0.05),43例患者中,术后1周内共发生9例并发症,无肝功能衰竭情况发生,联合组术后并发症发生率20.9%(3/23)低于常规组30%(6/20),但两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组截止至观察终点复发转移率为46.5%(11/23)小于常规组61.2%(12/20),两组患者截止至观察终点无病生存率比较差异无统计学意义(χ²＝0.637,P＝0.425)。 结论多措施联合的LLR治疗肝癌合并肝硬化并门静脉高压症安全可行,术中出血少、手术时间短、并发症少、术后复发率较低。     

Impact of portal venous pressure on regeneration and graft damage after living-donor liver transplantation.

Several reports claim that portal hypertension after living-donor liver transplantation (LDLT) adversely affects graft function, but few have assessed the impact of portal venous pressure (PVP) on graft regeneration. We divided 32 adult LDLT recipients based on mean PVP during the 1st 3 days after LDLT into a group with a PVP > or = 20 mm of Hg (H Group; n = 17), and a group with a PVP < 20 mm of Hg (L Group; n = 15). Outcome in the H Group was poorer than in the L Group (58.8 vs. 92.9% at 1 year). Peak peripheral hepatocyte growth factor (HGF) during the 1st 2 weeks was higher in the H Group (L: 1,730 pg/mL, H: 3,696 pg/mL; P < .01), whereas peak portal vascular endothelial growth factor (VEGF) level during the 1st week was higher in the L Group (L: 433 pg/mL, H: 92 pg/mL; P < .05). Graft volume (GV) / standard liver volume (SLV) was higher in the H Group (L / H, at 2, 3, and 4 weeks, and at 3 months: 1.02 / 1.24, .916 / 1.16, .98 / 1.27, and .94 / 1.29, respectively; P < .05). Peak serum aspartate aminotransferase, bilirubin levels, and international normalized ratio after LDLT were significantly higher in the H Group, as was mean ascitic fluid volume. In conclusion, early postoperative PVP elevation to 20 mm of Hg or more was associated with rapid graft hypertrophy, higher peripheral blood HGF levels, and lower portal VEGF levels; and with a poor outcome, graft dysfunction with hyperbilirubinemia, coagulopathy, and severe ascites. Adequate liver regeneration requires an adequate increase in portal venous pressure and flow reflected by clearance of HGF and elevated VEGF levels.     

Liver transplantation for severe intrahepatic noncirrhotic portal hypertension.

Intrahepatic noncirrhotic portal hypertension can be idiopathic or associated with known toxic, developmental, vascular, or biliary tract diseases. Most patients are successfully managed medically or with shunting procedures. The goal of this study was to explore the reasons some patients require orthotopic liver transplantation (OLT). The clinical features, gross and microscopic liver explant pathology, and posttransplantation course in 16 patients who underwent OLT for intrahepatic noncirrhotic portal hypertension were studied. There were 11 men and 5 women with a mean age of 47 years. Clinical manifestations included gastrointestinal varices (n = 12), ascites (n = 8), encephalopathy (n = 3), and hepatopulmonary syndrome (n = 3). Cirrhosis was misdiagnosed clinically, radiographically and/or histologically in 13 patients (81%). Grossly, liver explants weighed a mean of 1,100 g, and 12 had a nodular appearance. Histologically, all 16 livers had portal tract vascular abnormalities, 15 had nodular regenerative hyperplasia (NRH), and 9 had incomplete septal cirrhosis. After OLT, mild NRH features were noted in 2 patients, and 1 of these patients developed evidence of portal hypertension. This study demonstrates that a subset of patients with intrahepatic noncirrhotic portal hypertension have severe symptoms requiring OLT. Accurate pre-OLT diagnosis is frequently difficult at advanced stages of the disease; 81% of our patients carried a diagnosis of cirrhosis. Morphologically, the explanted livers showed evidence of vascular abnormalities, NRH, and increased fibrosis, but not cirrhosis. Importantly, however, a diagnosis of cirrhosis is not required in this group of patients to qualify them for OLT, and these patients have good long-term graft function after OLT.     

联合断流术治疗食管胃底静脉出血51例分析

目的探讨联合断流术治疗门静脉高压症并食管胃底静脉曲张的效果。方法对2005年1月至2013年6月间采用择期联合断流术的51例肝硬化门静脉高压症临床资料进行回顾性分析。结果所有患者均无手术死亡。平均手术时间为（3．6±0．8）h,输血量为（547±120）ml,术后平均住院天数为（10．3±3．2）d。胸腔积液6例（11．8％）,腹水7例（13．7N）,门静脉血栓12例（23．5％）,均无吻合口瘘和吻合口狭窄。肝性脑病0例,再出血率3．9％（2／51）。术后6个月随访,食管胃底曲张静脉消失35例（68．6％）,显著改善15例（29．4％）,无明显变化者1例（2．O％）。结论联合断流术可以有效治疗食管胃底静脉曲张,并发症少,再出血率低,是一种值得推广的治疗门静脉高压症的手术方式。     

胃肠恶性肿瘤伴肝硬化门静脉高压症的外科治疗

目的总结肝硬化门静脉高压症合并胃肠肿瘤患者围手术期处理经验。方法对2000年1月至2005年7月收治的23例(17例胃肿瘤及6例结肠肿瘤)合并肝硬化门静脉高压症行手术治疗的胃肠肿瘤患者资料进行回顾性分析研究。结果本组23例患者,治愈17例,死亡6例,死因为MODS5例,急性肺栓塞1例,病死率为26.1%。死亡病例与肝功能分级有明显关系,ChildA级死亡1例(12.5%),B级死亡2例(22.2%),C级死亡3例(50%)。发生吻合口漏1例,胰尾血管出血1例,未发生残胃缺血。结论对合并有门静脉高压症的胃肠肿瘤患者,正确掌握其手术适应证和时机,加强围手术期处理,以降低病死率和并发症发生率。     

Cyclopamine降低肝硬变大鼠门静脉压力及机理初步观察

目的探索Hedgehog通路抑制剂环巴明(cyclopamine,Cyc)对正常和肝硬变大鼠门静脉压力的影响及其可能机理,为进一步的药物疗效研究和临床治疗提供实验依据。方法取健康雄性SD大鼠32只,随机均分正常对照组、正常给药组、肝硬变对照组及肝硬变给药组4组。采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)法复制大鼠肝硬变模型,即以0.03%TAA作为初始饮用水浓度,然后根据每周体重变化调整饮用水中TAA浓度,共饲喂12周。第13周开始,正常对照组和肝硬变对照组大鼠接受腹腔注射玉米油,0.1 ml/100 g体重,1次/d,连续1周;正常给药组和肝硬变给药组大鼠接受腹腔注射Cyc,1 mg(0.1 ml)/100 g体重,1次/d,连续1周。第14周时测定各组大鼠的肝功能、门静脉压力(portal venous pressure,PVP)及肝脾重量比,采用免疫组化方法检测肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(typeⅠcol-lagenα1,Col1α1)的表达。结果正常对照组大鼠PVP为(10.7±0.9)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),正常给药组PVP为(12.3±1.3)cm H2O,后者高于前者,差异有统计学意义(t=-2.918,P=0.011);肝硬变对照组PVP为(21.8±0.7)cm H2O,肝硬变给药组PVP为(14.3±1.4)cm H2O,后者低于前者(t=13.602,P=0.000)。肝硬变给药组α-SMA和Col1α1的表达均比肝硬变对照组减少。正常给药组和肝硬变给药组的肝功能变化及肝脾重量与其各自对照组之间相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Cyc通过减少α-SMA和Col1α1的表达,显著降低肝硬变大鼠的PVP。     

经腹应用吻合器不同吻合方式治疗食道胃底静脉出血疗效分析

目的总结近4年来在贲门周围血管离断术基础上应用吻合器进行食道横断治疗门静脉高压症的经验．比较不同食道横断吻合方法的疗效。方法回顾分析2000年1月至2003年6月在我院因为门静脉高压症行贲门周围血管离断术加食道横断吻合术的病人98例，比较不同吻合方法的优缺点。结果在两种不同的食道横断吻合方法中，应用食道食道再吻合组32例，围手术期死亡1例(3．13％)，食道胃底瘘2例(6．25％)，无近期内再出血病例发生；应用食道胃底再吻合组66例，围手术期死亡1例(1．52％)．无食道胃底瘘和近期内再出血病例发生。两组病人的术后随访率分别为90．63％(29／32)和95．45%(63／66)，随访时间3个月至3年6个月。在手术半年后的胃镜或食道吞钡检查中．食道食道再吻合组，食道胃底曲张静脉消失者23例(79．31％)，显著改善者6例(20．69％)；食道胃底再吻合组，食道胃底曲张静脉消失者60(95．24％)，显著改善者3例(4．?6％)。结论贲门周围血管离断术同时加用食道横断吻合术治疗肝硬化性门静脉高压症的疗效优良．其曲张静脉消失率很高，围手术期死亡率很低，并发症少，手术操作相对简单，是一种值得推广的门静脉高压症手术方法。两者中以食道横断、食道胃底吻合术疗效更为显著。     

Transjugular intrahepatic portasystemic shunt vs surgical shunt in good-risk cirrhotic patients: a case-control comparison

HYPOTHESIS: In good-risk patients with variceal bleeding undergoing portal decompression, surgical shunt is more effective, more durable, and less costly than angiographic shunt (transjugular intrahepatic portasystemic shunt [TIPS]). DESIGN: Retrospective case-control study. SETTING: Academic referral center for liver disease. PATIENTS: Patients with Child-Pugh class A or B cirrhosis with at least 1 prior episode of bleeding from portal hypertension (gastroesophageal varices, portal hypertensive gastropathy). INTERVENTION: Portal decompression by angiographic (TIPS) or surgical (portacaval, distal splenorenal) shunt. MAIN OUTCOME MEASURES: Thirty-day and long-term mortality, postintervention diagnostic procedures (endoscopic, ultrasonographic, and angiographic studies), hospital readmissions, variceal rebleeding episodes, blood transfusions, shunt revisions, and hospital and professional charges. RESULTS: Patients with Child-Pugh class A or B cirrhosis undergoing TIPS (n = 20) or surgical shunt (n = 20) were followed up for 385 and 456 patient-months, respectively. Thirty-day mortality was greater following TIPS compared with surgical shunt (20% vs 0%; P =.20); long-term mortality did not differ. Significantly more rebleeding episodes (P<.001); rehospitalizations (P<.05); diagnostic studies of all types (P<.001); shunt revisions (P<.001); and hospital (P<.005), professional (P<.05), and total (P<. 005) charges occurred following TIPS compared with surgical shunt. CONCLUSIONS: Operative portal decompression is more effective, more durable, and less costly than TIPS in Child-Pugh class A and B cirrhotic patients with variceal bleeding. Good-risk patients with portal hypertensive bleeding should be referred for surgical shunt.