地黄饮子孵育BMSCs移植对大鼠脑梗塞HSP70和VEGF表达的影响

目的 探讨地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal stem cells, BMSCs) 移植对大鼠脑梗塞HSP70和VEGF表达情况的影响.方法 健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组.用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),术后24 h假手术组、模型组大鼠经尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入相应药物孵育BMSCs.分别于移植后7d和14d后断头取脑,用免疫组化法检测脑组织HSP70和VEGF蛋白的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组HSP70和VEGF表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组HSP70和VEGF表达显著升高(P<0.05),其中药物孵育BMSCs组HSP70和VEGF表达均高于单纯血清孵育BMSCs组(P<0.05).结论 促进脑组织HSP70和VEGF的表达可能是地黄饮子孵育BMSCs移植治疗脑梗塞的作用机理之一.     

不同补肾法诱导的骨髓间充质干细胞对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用

目的 探讨不同补肾法诱导的骨髓间充质干细胞(BMSCs)对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响.方法 用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、单纯BMSCs移植组及左归丸、右归丸、地黄饮子、维甲酸诱导BMSCs移植组.移植后3、7、14d进行大鼠神经功能综合测评,于移植后7、14d处死大鼠,采用TTC染色法测定脑梗死面积,并采用免疫组化方法检测脑组织神经突触素(syn)的表达.结果 与模型组比较,各移植组7、14 d的神经功能评分均显著增高(P＜0.05),脑梗死面积均显著缩小(P＜0.05),syn阳性细胞数均明显增加(P＜0.05).结论 不同补肾法诱导BMSCs能够促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,且补阴和阴阳双补方药诱导BMSCs组的作用优于补阳类方药.     

地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞对大鼠缺血性脑损伤Bcl-2及Bax表达的影响

目的:探讨地黄饮子孵育骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对鼠缺血性脑损伤的脑组织Bcl-2(B淋巴细胞性白血病-2)及Bax(Bcl-2相关X蛋白)表达的影响作用。方法:选用健康SPF级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、BMSCs组、维甲酸组和地黄饮子组。用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24h,假手术、模型组大鼠尾静脉注射生理盐水,其余各组大鼠经尾静脉输入等量相应药物诱导后的BMSCs。移植7d和14d后断头取脑,用免疫组化法染色,分别观察大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2、Bax的阳性表达情况。结果:与假手术组比较,模型组缺血性脑损伤时大脑皮层均有Bcl-2和Bax的表达明显增加(P<0.05);地黄饮子组、维甲酸组、BMSCs组与假手术组、模型组比较,缺血性脑损伤时皮层Bcl-2的表达均显著增高(P<0.05),Bax的表达均明显降低(P<0.05)。结论:Bcl-2和Bax在缺血性脑损伤过程中发挥重要作用,地黄饮子对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与提高Bcl-2表达、抑制Bax表达而减少细胞凋亡有关。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子表达的影响

目的观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制。方法采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)。将120只Wistar大鼠随机分成6组:空白组、假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只。连续灌胃7 d后,进行手术操作。HE染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达。结果低剂量、高剂量加减地黄饮子均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达。结论加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关。     

项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠BDNF、NGF以及神经行为学的影响

目的观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠海马区BDNF、NGF以及神经行为学的影响。方法 80只雄性青年清洁健康级Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组、西药组,每组20只。除假手术组外,其他动物均采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。疗程结束后,观察大鼠神经行为评分的变化,采用免疫组织化学染色方法检测各组大鼠海马区BDNF、NGF的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马区BDNF、NGF的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗组与西药组大鼠海马区BDNF、NGF的表达均显著升高(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05);与假手术组相比,模型组大鼠神经行为学评分显著增高(P0.01);与模型组相比,治疗组与西药组大鼠神经行为学评分显著降低(P0.01);与西药组相比,治疗组效果显著(P0.05)。结论项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症大鼠脑组织有神经保护和修复作用,疗效优于西药,其作用机制可能涉及有效上调大鼠BDNF、NGF蛋白的表达。     

不同补肾法对BMSCs向神经元样细胞分化的影响

目的探讨不同补肾法对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向神经元样细胞分化的影响。方法分离、培养并鉴定BMSCs;不同补肾法代表方药含药血清孵育BMSCs,对诱导后细胞神经标志蛋白进行检测。结果体外诱导5 h、72 h时,与空白组、单纯右归丸组比较,其余各药物诱导组巢蛋白(Nestin)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)均明显升高。结论不同补肾法能够促BMSCs向神经元样细胞分化,且补阴类代表方左归丸和阴阳双补类代表方地黄饮子诱导分化的效果优于补阳类代表方右归丸。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血管新生的影响

目的揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法将SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药物尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,采用结扎双侧颈总动脉方法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。模型制作后第2日开始给药,每天1次,连用7d。第8日灌注固定取脑,HE染色观察大脑海马形态学改变,用免疫组化法检测大鼠脑组织微血管密度(MVD)以及VEGF含量的表达。结果 HE染色结果:地黄饮子各剂量组大鼠海马区缺血范围比模型组小,病理改变较模型组轻。梗死区亦可见少量的神经元变性、坏死,可见少量的"噬神经元现象";脑组织轻度水肿,血管轻度充血,无明显的炎性细胞浸润。模型组MVD计数与假手术组比较无统计学意义,地黄饮子高、中、低剂量组和阳性药物组MVD计数较模型组增加,差异有统计学意义。模型组VEGF含量较假手术组升高,差异有统计学意义,地黄饮子高、中剂量组和阳性药物组较模型组均能升高VEGF含量表达,差异有统计学意义。结论地黄饮子能显著改善模型大鼠脑梗死区的病理改变,减轻脑组织水肿,减轻炎性细胞浸润等,对脑缺血区神经细胞功能的恢复表现出良好的效果。地黄饮子能促进模型大鼠脑组织VEGF的释放和表达,促进脑梗死大鼠脑组织缺血区新血管形成,有明显的促血管新生作用。     

左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF mRNA表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fac-tor,BDNF) mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(DG、CA1、CA2、CA3)BDNF mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,衰老大鼠海马各分区的BDNF mRNA表达均明显减弱,而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年大鼠海马DG、CA1、和CA3分区低下的BDNF mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药右归丸能通过提高BDNF基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能。     

加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织NGF表达的影响

[目的]观察加减地黄饮子预处理对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子(NGF)表达的影响及其可能的神经元保护机制.[方法]采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO).120只Wistar大鼠随机分成6组,每组20只.连续灌胃7 d后进行手术操作.苏木一伊红(HE)染色法观察大鼠脑组织病理学改变;免疫组织化学法观察大鼠脑组织NGF的表达.[结果]加减地黄饮子低剂量、高剂量组均能保护梗死区神经细胞,细胞结构较完整;增强梗死区脑组织NGF的表达.[结论]加减地黄饮子预处理可对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元起保护作用,其脑保护作用机制可能与调节大鼠脑组织NGF表达及保护梗死区神经细胞结构有关.     

左、右归丸对去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后Caspase-3/Bcl-2的影响

目的观察左、右归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖及成骨、成脂分化后凋亡蛋白表达的影响。方法 60只雌性SD大鼠,取40只切除双侧卵巢制备模型,随机均分为模型组(1.0 g/kg蒸馏水)、左归丸组(9.45 g/kg左归丸)、右归丸组(10.26 g/kg右归丸)和补佳乐组(0.09 mg/kg戊酸雌二醇),另取10只作为空白组(1.0 g/kg蒸馏水),10只双侧切除卵巢周围少量脂肪作为假手术组(1.0 g/kg蒸馏水),各组灌胃给药12周后,处死大鼠,取股骨和胫骨体外培养BMSCs,采用MTT法检测细胞增殖,Western blot法观察半胱天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的蛋白表达。结果 MTT法显示,左、右归丸对BMSCs增殖有促进作用,左归丸效果更佳。成骨分化后,与空白组相比,模型组Caspase-3蛋白表达上调(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P0.01);与模型组相比,左归丸组、右归丸组Caspase-3蛋白表达下调而Bcl-2蛋白上调(P0.05,P0.01)。成脂分化后,与空白组比较,模型组、左归丸组和右归丸组Caspase-3蛋白表达显著上调,Bcl-2蛋白下调(P0.05),成骨、成脂分化后左归丸组与右归丸组比较均有显著性差异(P0.05)。结论左、右归丸均能抑制去卵巢大鼠BMSCs成骨、成脂分化后的凋亡,且左归丸有益于成骨分化,右归丸有益于成脂分化。     

针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及NGF、BDNF表达的影响

目的:观察针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能及损伤侧皮质神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法:用随机数字表法将动物随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠使用大脑中动脉线栓阻塞法,技术制作永久性脑缺血损伤模型;假手术组大鼠不做大脑中动脉线栓阻塞法仅做颈总动脉分离手术。针刺组取百会穴、风府穴,使用0.30 mm×25 mm毫针刺入百会穴、风府穴后,使用平补平泻捻转法作为行针手法,每次留针时间30 min,15 min后行针1次,术后4 h接受针刺治疗,每天治疗1次。每组各24只,再分为术后3 d、术后7 d、术后14 d 3个小组,每小组8只,术后4 h对大鼠进行神经功能缺损评分,运用神经缺损体征评分和感觉、运动能力评分,通过免疫组化技术进行NGF、BDNF显色,比较分析各组大鼠脑组织中阳性细胞的表达情况。结果:治疗前各组大鼠行为学功能评分无统计学意义(P0.05),治疗后针刺组大鼠行为学功能评分与模型组比较有统计学意义(P0.05);与假手术组比较,模型组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P0.01);与模型组比较,针刺组大鼠皮质NGF、BDNF的表达显著升高(P0.01)。结论:针刺百会穴、风府穴对脑缺血损伤大鼠神经功能有保护和修复作用,其机制可能与上调脑损伤皮质NGF、BDNF蛋白的表达有关。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

地黄饮子加减方与化痰通络汤对MCAO大鼠神经功能的影响

目的观察地黄饮子加减方与化痰通络汤对大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠神经功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组[灌胃尼莫地平药液12 mg/(kg·d)]、地黄饮子加减方组[灌胃地黄饮子加减方药液7.9 g/(kg·d)]与化痰通络汤组[灌胃化痰通络汤药液6.5 g/(kg·d)],每组8只,假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,连续干预7天。建立MCAO大鼠模型,分别在术后3 h、6 h、1 d、6 d、7 d进行神经功能评分,采用放射免疫法检测干预后大鼠血浆促肾上腺皮质素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血清促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和血清皮质酮(cortisone,CORT)的水平,免疫组织化学染色法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高,CRH、ACTH降低(P0.05,P0.01),CORT及脑组织MMP-9表达升高(P0.01)。与模型组比较,地黄饮子加减方组和化痰通络汤组大鼠神经功能评分明显降低,CRH、ACTH升高,CORT及脑组织MMP-9表达降低(P0.05,P0.01)。与尼莫地平组比较,地黄饮子加减方组血清CORT降低(P0.05),化痰通络汤组MMP-9表达降低(P0.01)。结论地黄饮子加减方与化痰通络汤均能明显改善MCAO模型大鼠的神经功能。其机制可能与地黄饮子加减方调节紊乱的HPA轴功能、化痰通络汤抑制大鼠MMP-9表达有关。     

地黄饮子对AD大鼠中枢神经线粒体结构及功能的保护作用

目的:以侧脑室注射β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)致痴呆大鼠为阿尔茨海默病(AD)模型,探讨地黄饮子对AD大鼠中枢神经线粒体结构功能损伤的保护机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,阳性药(安理申,0.5 mg·kg~(-1))组,地黄饮子高、中、低剂量组(3,1.5,0.75 g·kg~(-1))。除假手术组外,其他大鼠均在左侧脑室注射老化的Aβ1-42建立AD大鼠模型。经灌胃给予地黄饮子30 d后,采用Morris水迷宫和跳台实验检测地黄饮子对AD大鼠学习记忆能力的影响,高效液相色谱法检测AD大鼠脑组织中三磷酸腺苷(ATP),二磷酸腺苷(ADP),单磷酸腺苷(AMP),磷酸肌酸(PCr),并计算能荷(EC)水平,光吸收法检测线粒体中丙酮酸脱氢酶(PDH)和α-酮戊二酸脱氢酶(KGDH)活性、线粒体肿胀度、膜电位等。结果:地黄饮子可以显著改善AD大鼠学习记忆能力,与模型组比较,地黄饮子升高大鼠脑组织ATP,ADP,PCr及EC水平(P0.05,P0.01),升高三羧酸循环关键酶PDH和KGDH活性(P0.05,P0.01),降低线粒体肿胀程度(P0.05,P0.01),升高线粒体膜电位(P0.05,P0.01)。结论:地黄饮子药能通过保护线粒体结构功能,改善能量代谢,提高AD大鼠学习记忆能力。     

补肾方药对衰老大鼠海马学习记忆相关基因BDNF及其受体TrkB mRNA表达的影响

目的:观察补肾方药左归丸、右归丸对衰老大鼠海马学习记忆相关基因脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB mRNA表达的影响,探讨老年大鼠学习记忆功能减退的部分分子机理,以及左归丸、右归丸的改善作用。方法:以自然衰老SD大鼠为动物模型,随机分设4组:青年对照组、老年对照组、老年左归丸组、老年右归丸组。采用原位杂交技术,观察各组大鼠大脑切片海马各分区(CA1、CA2、CA3、DG)BDNF、TrkB mRNA表达变化。结果:与青年对照组相比,老年对照组大鼠海马各分区的BDNF、TrkB mRNA表达均明显减弱(P<0.05),而左归丸、右归丸能不同程度地提高老年对照组大鼠海马DG、CA1、CA2、和CA3分区低下的BDNF、TrkB mRNA的表达。结论:老年大鼠的学习记忆功能退化,与学习记忆相关的基因BDNF、Trk B表达异常有关。而滋补肾阴方药左归丸、温补肾阳方药有归丸能通过提高BDNF、TrkB基因的表达,进而改善老年大鼠的学习记忆功能,延缓机体衰老。     

左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响

目的探讨左归丸、右归丸对自然衰老大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平的影响。方法将大鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、青年组,普通饲料喂养,自由饮水,自然光暗周期,其中老年组大鼠常规喂养至24月龄;左归丸、右归丸组大鼠自20月龄始,每天分别灌胃相应药物6.75 g/kg,连续4个月;青年组为5月龄大鼠。蛋白印迹法检测大鼠海马组织NGF、FGF-2蛋白水平,免疫组化法检测大鼠海马齿状回两者蛋白水平。结果与青年组比较,老年组大鼠海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平均显著下调(P0.05);与老年组比较,左归丸、右归丸组大鼠上述指标水平均显著上调(P0.05);与右归丸组比较,左归丸组大鼠海马组织FGF-2、海马齿状回NGF蛋白水平上调程度更显著(P0.05)。结论左归丸、右归丸均可通过上调海马组织及齿状回NGF、FGF-2蛋白水平来延缓大鼠衰老。     

补肾中药对肾虚质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶含量的影响

目的探讨补肾中药对肾虚体质大鼠生长发育及脑组织胆碱乙酰化酶(CHAc)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"方法制作先天不足加后天失养复合型肾虚模型。造模大鼠随机分为模型组、左归丸组和右归丸组,空白组大鼠产自正常孕鼠。对仔鼠恐吓同时开始灌胃给药,药物组给予左归丸和右归丸混悬液,空白组和模型组予等量生理盐水,每日1次,连续3个月。观察大鼠生长发育一般状况,记录5~8周龄各组大鼠体质量和平均食物利用率,ELISA检测大鼠脑组织CHAc含量。结果仔鼠5~8周龄时,模型组较空白组体质量明显减少(P0.01),左归丸组和右归丸组体质量较模型组明显增加(P0.05,P0.01),平均食物利用率与体质量呈正相关;模型组脑组织CHAc含量较空白组明显降低(P0.01),左归丸组、右归丸组较模型组明显升高(P0.01)。结论补肾中药可改善肾虚质大鼠生长发育落后状态并调节脑内CHAc含量,从而提高肾虚质大鼠学习记忆能力。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠血清、脑组织SOD, CAT和GSH-Px及MDA的影响

目的:揭示地黄饮子抗脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:将SD大鼠60只随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8 g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.通过双侧颈总动脉结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后血清、脑组织超氧化物歧化酶(S0D)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量的影响.结果:模型组大鼠血清、脑组织SOD,CAT和GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加,地黄饮子能显著抑制模型大鼠血清、脑组织中SOD,CAT和GSH-Px活力的降低及MDA含量的升高.结论:地黄饮子可通过减轻自由基损伤、提高脑组织抗氧化能力达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.     

左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞成脂诱导的影响

目的:研究左归丸、右归丸及其拆方对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)成脂诱导的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:将90只SD雌性大鼠,随机选取10只作为正常组,其余80只再随机选取10只经双侧腰背部切口切除卵巢周围少量脂肪组织作为假手术组,其余70只以相同切口切除双侧卵巢作为模型组,分别以正常组,假手术组,模型组,左归丸组(18.9 g·kg~(-1)),右归丸组(20.52 g·kg~(-1)),共同药组(15.12 g·kg~(-1)),滋阴药组(12.96 g·kg~(-1)),补阳药组(8.1 g·kg~(-1))和戊酸雌二醇片组(0.36 mg·kg~(-1))共9组,对BMSCs进行干预,流式细胞仪鉴定BMSCs,用油红O检测脂滴的形成;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),脂蛋白脂肪酶(lipoprotein,LPL),脂肪酸结合蛋白4(fatty acid binding protein 4,FABP4)mRNA的表达;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测CCAAT/增强子结合蛋白β(CCAAT/enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组BMSCs明显向脂肪细胞分化,PPARγ,LPL,FABP4 mRNA表达及C/EBPβ蛋白的表达明显升高(P0.05);与模型组比较,左归丸、右归丸及其拆方均可抑制BMSCs向脂肪细胞分化,其中右归丸组可明显下调PPARγ,LPL,FABP4 mRNA,降低C/EBPβ的蛋白的表达(P0.05)。结论:左归丸、右归丸及其拆方均能抑制BMSCs的成脂分化,且右归丸抑制成脂分化的作用优于左归丸,以及补阳药及二者的共同药组。     

左归丸与右归丸对去卵巢大鼠股骨骨髓RUNX2、COLI基因与蛋白表达的影响

目的:观察左归丸、右归丸对去卵巢骨质疏松症模型大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白表达的影响,探讨左归丸、右归丸防治绝经后骨质疏松症的作用机制。方法:采用去卵巢方法建立绝经后骨质疏松大鼠模型,将60只SD雌性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、补佳乐组、左归丸组、右归丸组,每组各10只。造模3天后灌胃给药12周,分别采用Q-PCR、Western blot法检测大鼠股骨骨髓组织中Runx2、COLI基因与蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均呈下降趋势(P<0.01);与模型组比较,其余各用药组大鼠股骨骨髓组织Runx2、COLI基因与蛋白的表达均有不同程度的提高(P<0.01或P<0.05)。结论:左、右归丸可提高去卵巢大鼠股骨骨髓Runx2、COLI基因与蛋白的表达,达到促进骨形成的作用,其中左归丸的效果最佳。