益气化瘀散结方对胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/Mtor信号通路的影响

目的:通过观察益气化瘀散结方干预后胃癌SGC-7901细胞PI3K/AKt/mTOR信号通路分子的表达变化,探讨益气化瘀散结方影响胃癌细胞增殖的作用机制。方法:体外培养SGC-7901细胞,采用益气化瘀散结方含药血清干预,细胞分为空白血清组及5%、10%、20%益气化瘀散结方含药血清组,药物干预后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期变化,Western-blot、Real-time PCR技术检测PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA的表达变化。结果:与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清均能不同程度抑制SGC-7901细胞的增殖,其中10%，20%更为明显，差异有统计学意义(P<0.05),时间上以48 h最为明显;与空白血清组比较,10%，20%益气化瘀散结方含药血清组G0/G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P<0.05);与空白血清组比较,不同浓度益气化瘀散结方含药血清组PI3K、AKT、mTOR蛋白及mRNA表达水平明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抑制PI3K/AKt/mTOR信号通路可能是益气化瘀散结方抑制胃癌细胞增殖、调节胃癌细胞生长周期的重要作用机制之一。     

虎杖苷通过PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡的初步研究

通过观察虎杖苷对宫颈癌HeLa细胞体外生长的抑制作用,初步探讨其诱导凋亡的可能机制。不同浓度的虎杖苷(50,100,150μmol·L~(-1))处理HeLa细胞后,采用MTT法检测虎杖苷对HeLa细胞增殖的抑制作用,AO/EB染色法荧光显微镜观察HeLa细胞凋亡的形态学变化;Annexin/PI双标记法检测HeLa细胞凋亡率;流式细胞仪分析HeLa细胞周期分布;RTPCR和Western blot法检测HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。结果显示,虎杖苷显著抑制HeLa细胞增殖,且具有一定剂量依赖性;虎杖苷能够引起HeLa细胞发生S期阻滞,促进细胞凋亡,显著下调HeLa细胞中PI3K,AKT,mTOR,P70S6K的mRNA和蛋白表达。表明虎杖苷具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

参灵抗癌方经 PI3K/AKT 通路调控 Bim 表达逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗的作用及机制

目的 观察参灵抗癌方（SLKAF）逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗作用，并从磷脂酰肌醇原3原激酶/丝苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）调控 Bcl-2 细胞死亡调解子抗体（Bim）表达为切入点探讨其作用机制。 方法采用梯度剂量的 SLKAF（0，1，2，4，8，16 mg/mL）与 SGC-7901 胃癌细胞共培养，MTT 法检测胃癌细胞活力，GraphPad Prism7.0 计算半数抑制浓度（IC50），并以 1×IC50、2×IC50 分别作为 SLKAF 干预 SGC-7901细胞的低剂量和高剂量。 运用 RNA 干扰技术将 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞，qPCR 技术检测 Bim 表达，观察对 Bim 表达的抑制效率曰以 SLKAF 低、高剂量分别与 SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞共培养，分别采用 qPCR 和 Western Blot 检测 PI3K、AKT 的表达，流式细胞技术检测细胞凋亡率，软琼脂克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。 结果 SLKAF 对 SGC-7901 细胞增殖有显著的抑制作用（P<0.01），并呈明显的量 效应关系，IC50 为 7.626 mg/mL，故确定 8、16 mg/mL 分别作为低剂量和高剂量。 Bim-siRNA 转染 SGC-7901 细胞可抑制 Bim 表达（P<0.05）。 SLKAF 高、低剂量均降低 SGC-7901 细胞 PI3K、AKT 表达（P<0.05，P<0.01），提高胃癌细胞凋亡率（P<0.05，P<0.01），降低胃癌细胞克隆形成能力（P<0.01）曰与低剂量比较，高剂量 SLKAF 作用下的 SGC-7901 细胞/ 经 Bim-siRNA 转染的SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 均降低（P<0.01），胃癌细胞凋亡率升高（P<0.05），细胞克隆形成数降低（P<0.05）曰在 SLKAF 相同剂量下，SGC-7901 细胞和经 Bim-siRNA 转染的 SGC-7901 细胞表达 PI3K、AKT 比较，差异无统计学意义（P>0.05），但细胞凋亡率和细胞克隆形成能力差异均有统计学意义（P <0.01）。 结论 SLKAF 经 PI3K/AKT 调控 Bim 表达逆转胃癌细胞失巢凋亡抵抗。     

基于AEP/PI3K/AKT信号通路探讨温肾散结方对人前列腺癌细胞的调控作用和分子机制

目的：基于天冬酰胺内肽酶（AEP）/磷酸酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(PKB/AKT),探讨温肾散结方（WSSJ方）对人前列腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,并进一步探讨其潜在的分子机制。方法：制备WSSJ方冻干粉;体外培养人前列腺癌PC3、DU145和22RV1细胞,CCK-8法检测WSSJ方对前列腺癌细胞相对活力的影响并测定最佳给药浓度;集落形成实验检测WSSJ方对单细胞增殖能力的影响;划痕实验检测WSSJ方对前列腺癌细胞迁移能力的影响;RT-qPCR检测细胞内AEP mRNA、PI3K mRNA及AKT mRNA表达;Western blotting检测细胞内AEP、PI3K及AKT蛋白表达。结果：WSSJ方组前列腺癌细胞增殖活力随给药浓度升高逐渐降低;WSSJ方组细胞计数与细胞融合情况均低于对照组;WSSJ方低、中、高剂量组细胞集落形成数量均少于对照组;WSSJ方组细胞迁移率显著低于对照组（P<0.01）;WSSJ方组PC3细胞AKT蛋白相对表达量低于对照组,DU145细胞、22RV1细胞AEP、PI3K蛋白相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义（P<0....     

姜黄素通过PI3K/Akt信号通路抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡

目的研究姜黄素(Cur)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)PI3K/Akt信号通路的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度Cur对SGC-7901细胞的24、48、72h的抑制作用;TUNEL检测各浓度Cur作用24h后SGC-7901细胞凋亡的发生率;Western blot、RT-PCR法检测各浓度Cur作用SGC-7901细胞后PI3K、p-Akt、Akt蛋白和PI3K、Akt mRNA的表达。结果 CKK-8实验证明了姜黄素对SGC-7901细胞增殖具有抑制作用,且随作用浓度的增强而增强;TUNEL法检测姜黄素作用SGC-7901细胞后凋亡率的变化,发现细胞凋亡率随浓度的增强而显著增加;Western blot、RT-PCR法检测Cur作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt、Akt蛋白和mRNA的表达水平降低。结论 Cur具有抑制人胃癌细胞增殖和促凋亡的作用,其机制与抑制PI3k/Akt信号通路有关。     

中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的观察中药复方肠胃清含药血清对胃癌SGC7901细胞凋亡的影响,探讨其作用机制。方法将人胃癌SGC7901细胞分为6组：空白对照组及肠胃清药物血清低、中、高剂量组和5-氟尿嘧啶（5-FU）组、5-FU联合肠胃清中剂量组。用MTT法观察肠胃清药物血清对SGC7901细胞增殖活性的影响;用流式细胞术检测肠胃清药物血清对细胞凋亡的影响;用Western blot检测方法测定细胞P53、Bax与Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR方法检测肿瘤细胞P53、Bax及Bcl-2基因表达。结果肠胃清药物血清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时明显抑制Bcl-2蛋白和基因的表达（P〈0.05或P〈0.01）,增强P53、Bax蛋白和基因表达水平（P〈0.05或P〈0.01）。结论中药复方肠胃清能抑制胃癌SGC7901细胞增殖,并诱导细胞凋亡,其机制可能与促进P53、Bax基因及抑制Bcl-2基因蛋白表达有关。     

芪玉三龙方干扰miRNA21/PTEN/PI3K信号轴抑制LLC肺癌细胞增殖

目的：探讨芪玉三龙方抑制LLC肺癌细胞增殖的分子机制。方法：LLC肺癌细胞常规传代培养,分别设置为LLC组、空白血清组、siRNA组、含药血清组。MTT法筛选芪玉三龙方最佳作用浓度和作用时间。RT-qPCR、Western Blot及免疫荧光法检测miRNA21/PTEN/PI3K信号轴相关分子表达。结果：芪玉三龙方含药血清呈浓度依赖性抑制LLC肺癌细胞活性。与LLC组比较,siRNA组和含药血清组miRNA21 mRNA表达显著降低（P<0.01）,PTEN蛋白和mRNA表达显著上升（P<0.01）,p-AKT、p-mTOR、eIF4E、p70S6K蛋白表达显著降低（P<0.05,P<0.01）,含药血清组PI3K蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：芪玉三龙方可抑制miRNA21的转录,使PTEN表达有所上升,下调PI3K/AKT/mTOR信号轴关键分子表达,从而温和抑制LLC肺癌细胞增殖。     

益肾疏肝汤含药血清对雷公藤多苷干预的大鼠颗粒细胞凋亡的影响

目的：探讨益肾疏肝汤含药血清对雷公藤多苷干预的大鼠颗粒细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：分离大鼠卵巢颗粒细胞,使用不同含量的肾疏肝汤含药血清以及不同浓度的雷公藤多苷含药血清处理细胞48 h后,使用CCK-8法检测细胞存活率,筛选益肾疏肝汤含药血清和雷公藤多苷含药血清剂量。并将细胞分为正常组（正常培养的细胞）、损伤组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、阳性对照组（雌二醇）。分别采用CCK-8法、TUNEL法、蛋白质印迹法检测细胞增殖、细胞凋亡、凋亡及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达。结果：与正常组比较,损伤组细胞增殖、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达均显著受到抑制（P<0.05）,而细胞凋亡率、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）、裂解胱天蛋白酶-3（cl-caspase-3）蛋白水平均显著增加（P<0.05）;与损伤组比较,阳性对照组及中药低、中药中剂量组、中药高剂量组细胞增殖、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax、cl-caspase-3蛋白水平均显著抑制（P<0.05）;且中药组呈剂量依赖。结论：益肾疏肝汤含药血清可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路,抑制卵巢颗粒细胞凋亡。     

五味子酯甲通过抑制CCAT1和PI3K-AKT信号通路抑制肺癌细胞的迁移和侵袭

目的：探究五味子酯甲（SA）对肺癌细胞生长和转移的潜在作用机制。方法：本研究以非小细胞肺癌细胞系A549和H1299作为实验对象,将SA溶解在二甲基亚砜中,用不同剂量的SA（0 μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L、20 μmol/L、50 μmol/L）孵育A549和H1299细胞24 h、48 h和72 h。采用细胞计数盒-8检测细胞增殖,采用FC500流式细胞仪分析细胞凋亡,采用伤口愈合实验评价细胞迁移,采用Transwell检测细胞侵袭。通过实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测细胞中CCAT1 mRNA水平;通过Western Blotting检测细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、PTEN、E-cadherin、MMP2和MMP9的蛋白表达水平。结果：与未处理的细胞比较,SA以剂量和时间依赖性方式降低了A549和H1299的细胞活力（P<0.05）。与DMSO组比较,SA 10 μmol/L组的A549和H1299细胞凋亡率显著升高了5.71倍和3.48倍（P<0.001）,伤口愈合面积显著降低了63.42%和59.15%（P<0.001）,侵袭细胞数显著降低了53.98%和53.36%（P<0.001）。与DMSO组比较,SA 10 μmol/L组A549和H1299细胞中E-cadherin的蛋白表达水平升高,而MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平降低（P<0.01）,CCAT1的mRNA表达水平均降低（P<0.01）,p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平显著降低（P<0.01）,PTEN的蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,而PI3K和AKT蛋白表达水平无明显变化（P>0.05）。结论：SA通过抑制CCAT1和PI3K/AKT信号通路抑制肺癌细胞的生长和转移。     

β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、细胞侵袭和相关通路基因的影响

目的探索β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、细胞侵袭,和PI3K/AKT及MAPK/ERK通路基因mRNA,以及蛋白水平的抑制作用。方法通过CCK-8法测定不同浓度条件下β-咔啉类生物碱对胃癌SGC-7901细胞增殖的抑制率;通过Transwell小室测定β-咔啉类生物碱对SGC-7901细胞迁移、侵袭能力的影响;利用q RT-PCR、Western blotting技术检测相关基因mRNA及蛋白的表达差异。结果随着β-咔啉类生物碱浓度增加,人胃癌SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐升高,IC50=13.364μg/m L;阳性对照组(5-FU,5μg/m L)、β-咔啉类生物碱组中Transwell小室内SGC-7901细胞均可见显著减少(P0.01),且β-咔啉类生物碱组SGC-7901细胞数目较阳性对照组明显降低(P0.01);阳性对照组、β-咔啉类生物碱实验组GRB2、PI3Kp85a、FAK基因mRNA表达水平较空白对照组显著降低(P0.05),而STAT3、ERK1、ERK2基因mRNA表达水平无统计学差异(P0.05);β-咔啉类生物碱组PI3Kp85a、p-ERK1/2、AKT蛋白表达水平显著低于空白对照组与阳性对照组(P0.05)。结论较5-FU,β-咔啉类生物碱具有更有效的抑制胃癌SGC-7901细胞迁移与侵袭能力,而该机制可能与β-咔啉类生物碱抑制PI3Kp85a、p-ERK1/2、AKT蛋白表达水平有关。     

基于经典胰岛素传导及炎症信号通路的相互作用中药改善胰岛素抵抗作用研究进展＊

胰岛素抵抗（Insulin Resistance，IR）是2型糖尿病（Type 2 diabetes，T2DM）最主要的发病机制之一。治疗T2DM的关键就是改善机体IR的状态。中医药在改善IR方面有其得天独厚的优势，近年来越来越多的医学工作者开始关注中医药在T2DM改善IR方面的作用，对其分子机制方面的研究也越来越深入。鉴于胰岛素抵抗与慢性低度炎症之间错综复杂的关系，本文基于经典胰岛素传导及炎症信号两大类通路，从中药活性成分、提取物以及中药复方三个方面综述了近十年中药在改善IR的相关研究，旨在为中药治疗T2DM、改善IR的研究与治疗提供借鉴并为进一步的深入研究打下坚实的基础。     

基于网络药理学芪葵颗粒治疗糖尿病肾病的物质基础及作用机制研究

目的运用网络药理学方法研究芪葵颗粒治疗糖尿病肾病(DN)的多成分、多靶点、多通路作用机制,旨在为其基础研究及临床应用提供依据。方法通过多个数据库检索并筛选芪葵颗粒活性成分和其作用DN相关靶点,并通过Cytoscape软件分别构建药物、靶点、疾病靶点网络图,利用网络拓扑分析芪葵颗粒治疗DN关键靶点,采用ClueGO插件进行GO、KEGG基因富集分析,得到芪葵颗粒治疗DN的潜在作用通路。结果芪葵颗粒中筛选得到67个活性成分,涉及DN作用靶点212个。网络拓扑分析最终筛选出43个关键靶点,ClueGO富集分析关键靶点主要被富集在IL-17信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路等49个显著相关通路,涉及神经递质代谢过程、小分子代谢过程、血压和氧化还原酶活性调节等132个显著相关生物过程。结论芪葵颗粒有效成分可调控DN发病重要通路中多个靶点。     

基于网络药理学四逆散治疗抑郁症的作用机制探讨

目的探讨四逆散治疗抑郁症的作用机制。方法借助中药系统药理学分析平台(TCMSP)检索四逆散中柴胡、白芍、枳实、甘草的化学成分和作用靶点,通过OMIM、TTD、Drugbank、Digsee等多个数据库查询与抑郁症(depression)相关的基因。通过Uni Prot数据库查询靶点对应的基因,进而运用Cytoscape 3.2.1构建化合物-靶点(基因)网络、蛋白相互作用(PPI)网络筛选出核心靶点,最后通过DAVID进行基因本体(GO)功能富集分析和基于京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,预测其作用机制。结果化合物-靶点网络包含121个化合物和相应靶点259个,关键靶点涉及PTGS2、CALM1、ESR1、HSP90AA1、AR等。PPI核心网络包含15蛋白,关键蛋白涉及CASP3、CHRM2、CYP3A4等。GO功能富集分析得到GO条目375个(P0.05),其中生物过程(BP)条目307个,细胞组成(CC)条目37个,分子功能(MF)条目31个。KEGG通路富集筛选得到37条信号通路(P0.05),涉及神经活性配体-受体相互作用信号通路、多巴胺信号通路、IL-17信号通路等。结论四逆散中的有效活性成分主要通过作用于CASP3、CHRM2、DRD1等15个关键靶点调节多条信号通路从而发挥抗抑郁作用。     

细胞自噬及其对衰老的调节作用

衰老是细胞清除代谢废物的功能降低,导致受损蛋白质和细胞器过度积累,从而使生命体的生存能力降低。自噬是细胞内主要的代谢途径,可以分解受损的蛋白和细胞器进行能量循环利用,并可参与衰老以及与衰老相关的各种生理病理过程。根据细胞内底物进入溶酶体的方式不同,将自噬分为巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,其过程分为诱导、核化、自噬前体的延伸及蛋白降解再利用。自噬的信号通路与衰老的调节之间存在部分重叠,因此细胞自噬的水平与衰老密切相关,衰老进程中自噬水平降低,且自噬水平的降低可加速衰老进程,同时自噬水平升高可以延缓衰老,就是说自噬对于衰老的进程有调节作用,并分别从氧化应激、炎症反应及热量限制等方面探讨自噬调节衰老的机制。另外,中医药对于自噬及其对衰老的调节方面的研究仍为起步阶段,但从理论研究及药物实验等方面得出了一定的结论,并为进一步的研究拓宽了思路。     

Notch信号串话与肿瘤的关系

Notch信号通路在细胞分化发育过程中起重要作用,许多肿瘤形成都有Notch信号的参与。肿瘤的形成多是多因素共同完成的,研究发现Notch信号与Ras、Wnt、NF—kB、VEGF等的串话在肿瘤的发生、发展中发挥着协同或者拮抗的作用。本文就Notch信号的组成、活化及其串话 进行综述。     

基于网络药理学探讨土茯苓治疗痛风的作用机制

目的运用网络药理学预测土茯苓抗痛风有效成分的作用靶点及通路。方法通过TCMSP数据库和Drugbank数据库获取土茯苓有效成分及作用靶点,并运用Cytoscape软件构建靶点间相互作用网络并进行交联分析,筛选出土茯苓治疗痛风的有效成分及作用靶点,采用MAS3.0生物分子功能系统获取通路的相关信息并制成靶点通路网络模型。结果预测得到土茯苓治疗痛风的有效成分11个和有效靶点39个,并推断其作用机制可能与脂肪细胞因子信号通路、ERbB信号通路,Toll样受体信号通路等有关,且MAPK1、RELA、PTGS2等靶点基因可能起着关键性的作用。结论基于网络药理学探讨了土茯苓治疗痛风多成分-多靶点-多通路的作用特点,为进一步开展土茯苓治疗痛风作用机制研究提供了新的思路和方法。     

基于信号通路的中药抗抑郁症作用机制研究进展

抑郁症是一种常见的情感性精神疾病,严重危害人类的身心健康,而目前抑郁症的治疗仍然是医疗界的一大难题。近来研究发现,CAMP信号通路、ERK信号通路、BDNF信号通路、mTOR信号通路等已经成为治疗抑郁症的新靶点,以这些信号通路为靶点的药物起效快、疗效显著、作用持久。同时中药以其不良反应小、用药依从性好的优点也成为近几年研究的热点。就近年来细胞信号通路在中药治疗抑郁症中的研究进展进行综述,为寻找快速起效不良反应小的抗抑郁药物提供理论参考。     

氧化苦参碱通过调控RhoA/ROCK1/COX2/PGIS信号通路抑制野百合碱诱导的大鼠右心室心肌肥厚的作用＊

目的 本文探讨氧化苦参碱通过调控RhoA/ROCK/COX/PGIS信号通路对野百合碱致肺动脉高压大鼠右心室心肌肥厚抑制作用。方法 将50只雄性大鼠随机分为正常对照组、野百合碱组、氧化苦参碱组（25、50、100 mg·kg^-1）。野百合碱组及各用药组单次皮下注射野百合碱（60 mg·kg^-1），正常对照组给予等量的生理盐水，氧化苦参碱灌胃给药均在皮下注射野百合碱1 h后。4周后，分离大鼠右心室（RV）、左心室+室间隔（LV+S）并称重，计算RV/（LV+S）的比值；HE染色观察心肌病理变化；Western blot检测右心室组织中RhoA、ROCK1、ROCK2、COX1、COX2、PGIS蛋白的表达。结果 与正常组比较，野百合碱组大鼠终末体重显著降低，大鼠心脏肥厚指数显著增加；与野百合碱组相比，氧化苦参碱给药4周后能明显减小RV/（LV+S）的比值，增加终末体重，改善右心室病理变化，明显降低右心室组织中RhoA、ROCK1、COX2、PGIS的表达水平。结论 氧化苦参能够抑制野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠右心室重构，其机制与抑制RohA/ ROCK1/COX2/PGIS通路有关。     

金复康口服液诱导肺癌细胞A549凋亡的机制

目的:研究金复康口服液(JFK)诱导人非小细胞肺癌细胞A549凋亡的作用机制。方法:取对数生长期的人非小细胞肺癌细胞A549,随机分为空白组和药物组,采用溴化四甲基偶氮(MTT)比色法,考察不同质量浓度JFK(0.3,1.5,3,7.5,15,30 g·L~(-1))对A549细胞体外增殖能力的影响。通过平板克隆形成实验考察JFK对A549细胞平板克隆形成的影响,利用流式细胞仪考察JFK对A549细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)考察JFK对裂解DNA修复酶(cleaved PARP),活化型半胱天冬酶-3(actived Caspase-3),Wnt/β-联蛋白(β-catenin),细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达及对促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响,实验中设置空白组和药物组,药物组为A549细胞加入15,30 g·L~(-1)JFK,分别干预24 h,30 min。结果:JFK在1.5~30 g·L~(-1)呈质量浓度依赖性的抑制A549细胞外增殖(P0.01)。JFK抑制A549细胞的平板克隆形成在15~30 g·L~(-1),其中JFK 30 g·L~(-1)时抑制A549细胞的平板克隆最显著(P0.01)。与空白组比较,JFK 15~30 g·L~(-1)可提高AnnexinⅤ和PI双阳细胞率,诱导A549细胞凋亡(P0.05),且呈浓度依赖性提高cleaved PARP和actived Caspase-3的蛋白表达,并抑制β-catenin和cyclin D1在蛋白水平的表达(P0.05,P0.01)。JFK上调MAPK信号通路中JNK和p38的蛋白磷酸化水平(P0.05),同时下调Akt信号通路中Akt在T308和S473的位点磷酸化水平(P0.05)。结论:金复康口服液抑制人非小细胞肺癌细胞A549的体外增殖、平板克隆的形成并诱导其凋亡,部分通过调控JNK/p38/MAPK信号通路和Akt信号通路,抑制β-catenin和cyclin D1,同时提高凋亡相关蛋白cleaved PARP和actived Caspase-3的表达。