暴发性1型糖尿病的患病状况及其特征

目的 探讨暴发性1型糖尿病(F1D)的患病状况和临床特征.方法 采用Hanafusa提出的诊断标准,从中南大学湘雅二医院急性酮症起病的1型糖尿病患者中筛选F1D患者,再根据胰岛自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)或蛋白酪氨酸磷酸酶抗体的有无将非F1D患者分为经典1型组和特发1型组,比较3组患者临床特征的差异.结果 87例急性酮症起病的1犁糖尿病患者中有8例符合F1D的诊断标准,占9.1%,在18岁以上患者中占14.0%.起病时暴发组的血糖显著高于经典1型组和特发1型组(P=0.004);暴发组血淀粉酶水平显著高于经典1型组(P=0.021).4例(50%)患者发病初期GADA阳性,其中1例柯萨奇病毒B(CVB)IgM阳性,1例人单纯疱疹病毒1(HSV1)IgM阳性.结论 F1D约占以酮症或酮症酸中毒起病的1型糖尿病患者的10%.起病时F1D患者比经典1型和特发1型糖尿病患者有更严重的代谢紊乱.病毒感染和自身免疫可能参与其发病过程.     

暴发性1型糖尿病：一种不容忽视的糖尿病急危重症

暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 dialaetes,F1D)是日本Imagawa等[1]2000年提出的1型糖尿病的新亚型.该型糖尿病呈超急性起病,如未及时诊断和治疗,常导致患者在短期内死亡,是代谢内分泌疾病中的急危重症.鉴于此,本文就暴发性1型糖尿病的流行病学、临床特征及可能发病机制予以介绍,以引起对该病的重视和研究.     

抗原肽运载体基因多态性与1型糖尿病

目的初步探讨抗原肽运载体(TAP)基因在华南地区一组汉族人中的分布及其与1型糖尿病的关联性.方法采用扩增阻滞突变体系(ARMS)检测TAP1及TAP2基因各多态性位点在66例1型糖尿病患者及69例正常对照组中的分布.结果 TAP基因各多态性位点在本组华南地区健康汉族人中的分布与国内外其它组资料基本一致,但存在一定程度的差异,提示TAP1及TAP2基因型可能有民族、地区分布的差异.TAP1基因的单倍体型TAP1D和单倍体型TAP2A在正常人群中的分布频率显著高于1型糖尿病组(RR分别为0.17和0.31,P均＜0.01);而TAP2基因TAP1A和TAP2F在正常人群中的分布频率显著低于1型糖尿病组(RR分别为4.10和8.94,P分别＜0.01和＜0.05).结论 TAP1D及TAP2A与1型糖尿病的保护性相关,可能是1型糖尿病的保护基因;TAP1A及TAP2F与1型糖尿病的易感性相关,可能是1型糖尿病的易感基因.     

抗原肽运载体基因多态性与1型糖尿病关联性的初步探讨

目的　初步探讨抗原肽运载体 (TAP)基因在华南地区一组汉族人中的分布及其与 1型糖尿病的关联性。方法　采用扩增阻滞突变体系 (ARMS)检测TAP1及TAP2基因各多态性位点在 66例 1型糖尿病患者及 69例正常对照组中的分布。结果　TAP基因各多态性位点在本组华南地区健康汉族人中的分布与国内外其它组资料基本一致 ,但存在一定程度的差异 ,提示TAP1及TAP2基因型可能有民族、地区分布的差异。TAP1基因的单倍体型TAP1D和单倍体型TAP2A在正常人群中的分布频率显著高于 1型糖尿病组 (RR分别为 0 .1 7和 0 .31 ,P均 <0 .0 1 ) ;而TAP2基因TAP1A和TAP2F在正常人群中的分布频率显著低于 1型糖尿病组 (RR分别为 4 .1 0和 8.94,P分别 <0 .0 1和 <0 .0 5)。结论　TAP1D及TAP2A与 1型糖尿病的保护性相关 ,可能是 1型糖尿病的保护基因 ;TAP1A及TAP2F与 1型糖尿病的易感性相关 ,可能是 1型糖尿病的易感基因     

严重药物过敏反应后暴发1型糖尿病误诊为类固醇糖尿病一例报道

药物过敏不仅可引起广泛的皮损,如剥脱性皮炎、Stevens-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症等,还可出现发热、淋巴结肿大等症状。随着病毒学、细胞免疫学及分子遗传学的发展,学者们发现药物过敏还可以诱发多种疾病,现报道药物过敏反应后暴发1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes,F1D）一例。     

妊娠相关的暴发性1型糖尿病

暴发性1型糖尿病（fulminant type 1 diabetes,F1D）日本Imagamw等2000年提出的1型糖尿病的新亚型,因其起病急骤,代谢紊乱严重,胰岛素功能差,预后凶险,目前已受到相当关注。而与妊娠相关的暴发性1型糖尿病（PF）预后更严重,但因文献报道倒数不多,还不被临床医生所熟知。现结合我科收治的一例妊娠中期发病的FID将该病综述如下;     

D6S2420与1型糖尿病和LADA的相关性研究

目的 了解1型糖尿病（IDDM）的易感位点IDDM5与中国人群IDDM和成人迟发IDDM（LADA）的关系。方法 应用PCR－PAGE结合产物直接测序的技术，在105例无亲缘关系的成都地区正常汉族人，48例1型糖尿病患者以及22例成人迟发型1型糖尿病LADA患者中，对1型糖尿病易感位点IDDM5的连锁标记D6S2420的多态性进行分析。结果 D6S2420位点的等位基因A4的频率在1型糖尿病组中显著高于正常对照组，为26．04％vs12.86%、P＜0．0385；在LADA组中，各等位基因的频率分布与正常对照组相比无显著性差异，P值均＞0．05。结论 1型糖尿病的易感位点IDDM5与中国人群的1型糖尿病相关，但与LADA不相关；1型糖尿病与LADA发病的遗传因素可能存在差异。     

1型糖尿病的维生素D水平、微血管并发症和死亡率

目前,维生素D缺乏在全球十分普遍。最近,已证实低水平维生素D与一般人群和2型糖尿病患者全因死亡率和心血管死亡率发生风险增加有关。但是,尚无证据显示维生素D缺乏与1型糖尿病患者之间是否具有相关性。血浆维生素D水平(25-羟维生素D3[25(OH)D3)个体存在很大差异,主要归因于日光照射时间、皮肤颜色和存在的危险因素,如糖尿病或其他并发症。     

维生素D与1型糖尿病

1,25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生,而且后者可以避免1,25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1,25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化,使其白介素(IL)-12表达减少,激活Th1细胞的能力下降,纠正Th1/Th2的失衡,导致Th1型细胞因子干扰素-γ、IL-2分泌减少,使胰岛β细胞破坏减少,从而抑制1型糖尿病的发生。     

维生素D与1型糖尿病

1，25(OH)2D3及其类似物均可抑制非肥胖糖尿病(NOD)鼠1型糖尿病的发生，而且后者可以避免1，25(OH)2D3对血钙和骨代谢的副作用。其作用机制可能为1，25(OH)2D3通过维生素D受体(VDR)抑制树突状细胞(DC)s的成熟及分化，使其白介素(IL)-12表达减少，激活Th1细胞的能力下降，纠正Th1／Th2的失衡，导致Th1型细胞因子干扰素—γ、IL—2分泌减少，使胰岛β细胞破坏减少，从而抑制1型糖尿病的发生。     

1型糖尿病起病过程的临床异质性分析

目的 了解1型糖尿病起病过程的临床异质性.方法 回顾性分析自1999年1月至2009年12月广州中山大学附属第一医院内分泌科205例新诊断1型糖尿病患者的临床资料.根据症状出现至就诊时间,将患者分为暴发性1型糖尿病（FT1DM）、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病（出现症状至就诊时间分别≤或＞3个月）,比较3组患者临床特点及实验室检查资料.血清谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛细胞自身抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）均为定性检测,GADA采用酶联免疫吸附法（ELISA）,ICA、IAA及血清C肽检测采用放射免疫法.计量资料采用单因素方差分析或两个独立样本的t检验,计数资料采用多变量卡方检验及Fisher精确概率法进行统计分析.结果 FT1DM、急性起病及缓慢起病的1型糖尿病分别占8.8%、66.8%及24.4%.3组中FT1DM患者血糖升高更明显[分别为（31±12）、（25±10）、（24±8）mmol/L,F=4.462,P＜0.05],而糖化血红蛋白略高于正常[分别为（6.8±1.1）%、（12.3±2.4）%、（13.9±2.7）%,F=54.661,P＜0.05],酮症酸中毒更常见（分别为93.8%、45.3%、8.0%,F=44.943,P=0.000）,合并低钠血症、高钾血症、酸中毒、肝肾功能受损更严重,合并妊娠的比例更高（分别为22.2%、0、0,X2=20.982,P=0.000）.缓慢起病的1型糖尿病患者起病年龄及体质指数较另两组大,而体质量下降更明显,负荷后C肽水平明显高于另外两组[分别为（0.40±0.36）、（0.10±0.13）、（0.34±0.26）nmol/L,F=8.752,P＜0.05].儿童及青少年在急性起病的1型糖尿病中所占比例更高,其临床表型与成人相似.结论3组患者起病过程的临床异质性十分明显,提示1型糖尿病可能存在不同的疾病触发机制.     

暴发性1型糖尿病的诊断和处理

<正>暴发性1型糖尿病(fulminant type1 diabetes,F1D)是日本Imagawa等[1]2000年提出的1型糖尿病(T1DM)的新亚型。该病发病时β细胞破坏速度,高血糖症和酮症酸中毒(DKA)进展极其迅速。发病机理有待阐明,但是,基因背景(特别是人类白细胞抗原基因HLA)和病毒被认为与该病发病相关。该型糖尿病呈超急性起病,如未及时诊断和治疗,常导致患者在短期内死亡,是急危重症。     

维生素D——2型糖尿病的“保护伞”

维生素D是维生素家族中不可忽视的成员之一,人体钙的吸收、骨骼和牙齿的强健等都离不开它。研究发现缺乏维生素D会增加患1型糖尿病的风险,而近年来的研究表明,维生素D与2型糖尿病也有着密切的联系：维生素D摄入不足与2型糖尿病的发生有关,维生素D对2型糖尿病的发生发展具有防治作用,同时对2型糖尿病并发症或者合并症有改善作用。     

妊娠相关性暴发性1型糖尿病一例报告并文献复习

<正>暴发性1型糖尿病(Fulminant Type1 Diabetes,F1D)是近年由日本学者Imagawa等首先提出的1型糖尿病新亚型[1]。该病胰岛β细胞破坏、高血糖症状和酮症酸中毒进展都十分迅速,病情危重,     

维生素D与糖尿病和代谢综合征

自从在胰岛β细胞和免疫细胞中发现维生素D受体后,越来越多的证据表明维生素D缺乏的个体更易患糖尿病。流行病学研究显示,生命早期的维生素D缺乏与将来1型糖尿病的发病存在联系,而补充维生素D可以预防1型糖尿病,改善2型糖尿病的血糖控制。临床及动物模型研究证明,维生素D缺乏会损害胰岛素的合成和分泌,加重胰岛素抵抗,并增加代谢综合征的发病率,这表明维生素D在2型糖尿病发生和发展中具有不可忽视的作用。     

关注1型糖尿病并发症

<正>1型糖尿病是由致病性T细胞介导的免疫反应特异性攻击胰岛β细胞而导致胰岛β细胞破坏,胰岛功能进行性衰竭为特征的自身免疫性疾病。相较于2型糖尿病,1型患者由于胰岛功能差,更易合并糖尿病酮症酸中毒、严重低血糖事件等急性并发症。1型糖尿病常出现的慢性并发症主要为微血管并发症,如糖尿病视网膜病变、肾病、神经病变。此外,1型患者还常合并出现其他自身免疫性疾病,尤其是自身免疫性甲状腺疾病。下文结合2014年ADA1型糖尿病终生管理立场声明,具体分析     

探讨儿童及青少年暴发性1型糖尿病分型的临床意义

目的 调查暴发性1型糖尿病（FT1D）的发病情况及临床特点,明确该亚型在儿童及青少年中分型的临床意义.方法 调查2004年1月至2012年12月我院新确诊的18岁以下1型糖尿病（T1D）患者,共853例,根据FT1D的诊断标准共筛出11例FT1D.依照相同性别、相近年龄（±2岁）、相同季节、相同年份在我院糖尿病病例库中按1：4的比例进行匹配,选取经典型T1D44例.总结两组的临床特点、实验室检查,随访至少1年的临床结局.结果 853例中,以酮症（DK）或酮症酸中毒（DKA）急性起病的经典1型者468例,符合FT1D诊断标准的患者11例（男孩6例）,暴发性占所有T1D的1.29％,占DK或DKA急性起病的T1D的2.35％.暴发组与经典组相比,除体质指数（BMI）差异有统计学意义外,在急重症并发症发生率、治疗后蜜月期发生率及持续时间、电解质紊乱程度等方面差异均无统计学意义.结论 18岁以下患者FT1D发生比例极低,与经典T1D相比,未显示出明显差异.但由于病例较少,需要积累数据进一步探究该亚型分型的临床意义.     

糖尿病肾病患者血清基质细胞衍生因子-1及25-羟维生素D水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者血清中基质细胞衍生因子(SDF)-1及25-羟维生素D水平与糖尿病肾脏病变的关系。方法 90例2型糖尿病患者按照尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组、微量蛋白尿组及大量蛋白尿组,采用ELISA方法测定SDF-1水平,化学发光法测定25-羟维生素D水平,并对患者的血糖、血脂、肾功等指标也进行测定。以体检中心的20例健康人群为正常对照组。结果与正常对照组比较,2型糖尿病患者糖化血红蛋白(Hb A1c)、低密度脂蛋白(LDL)、甘油三酯(TG)、SDF-1水平均升高,25-羟维生素D水平降低(P0.05,P0.01);与正常蛋白尿组比较,微量蛋白尿组及大量蛋白尿组Hb A1c、TG、SDF-1水平均升高,血清25-羟维生素D水平均降低,大量蛋白尿组差异具有统计学意义(P0.05);血清25-羟维生素D与SDF-1呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者血清25-羟维生素D水平显著降低,与参与病理性新生血管形成的细胞因子SDF-1相关,而且随着糖尿病肾病病变程度加重,维生素D缺乏也逐渐加重,提示25-羟维生素D可能与SDF-1水平的病理生理变化有关,在糖尿病肾病发病过程中起一定的作用。     

胰岛移植治疗1型糖尿病的过去、现在和未来

1型糖尿病（T1DM）是一种自身免疫性疾病,在胰岛素问世之前,T1 DM患者从发病到死亡的时间在儿童不足1年、成人不足4年,胰岛素的发现使得T1 DM从致死性疾病转变为慢性疾病.美国糖尿病学会糖尿病控制与并发症研究（DCCT）显示,通过胰岛素强化治疗可显著降低糖尿病视网膜病变、神经病变和肾脏病变进展,但不能避免胰岛功能的持续下降并最终出现血糖剧烈波动的＂脆性糖尿病＂的出现.     

暴发性1型糖尿病临床流行病学调查

目的了解住院糖尿病患者中暴发性1型糖尿病的患病状况。方法采用Hanafusa提出的标准诊断暴发性1型糖尿病。系统性回顾2001～2008年本院内分泌科住院糖尿病患者情况,分析暴发性1型糖尿病所占比例。结果8年间本院内分泌科住院糖尿病患者共8801例,其中新诊断急性起病1型糖尿病患者107例,暴发性1型糖尿病患者为11例。暴发性1型糖尿病约占本院连续住院糖尿病患者的1‰,新发1型糖尿病患者的10％。未观察到暴发性1型糖尿病发病逐年增加及月份聚集现象。结论暴发性1型糖尿病呈散发,成年人中常见,临床中应注意鉴别诊断。