300例住院患者梅毒血清学试验阳性结果分析

目的对中山大学孙逸仙纪念医院2009年住院患者梅毒血清学试验阳性结果进行初步分析,为梅毒的监控、确诊提供实验室依据。方法对2009年住院患者梅毒甲苯胺红不加热血清试验(TRUST)和梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)同时阳性或其中任何一项阳性的病例进行分析,TRUST法测定梅毒血清非特异类脂质抗体,TPPA法测定梅毒血清特异性螺旋体抗体。结果 2009年住院患者梅毒血清试验结果阳性共300例,TRUST(+)/TPPA(+)188例,TRUST(+)/TPPA(-)37例,TRUST(-)/TPPA(+)75例。其中188例TRUST(+)/TPPA(+)均为梅毒患者;37例TRUST(+)/TPPA(-)均为非梅毒患者;75例TRUST(-)/TPPA(+)中有3例为梅毒患者,1例为既往感染梅毒并治愈,其余均为非梅毒患者。结论梅毒血清学试验TRUST或TPPA都存在一定的假阳性,发现梅毒血清学试验阳性时必须详细询问病史,排除假阳性。     

血管内皮生长因子3’非翻译区936C/T 突变与糖尿病视网膜病变的关系

目的: 探讨血管内皮生长因子(VEGF)936C/T突变与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法: 按WHO的糖尿病(DM)诊断和排除标准及分型标准,选取无亲缘关系的2型糖尿病患者254例,分为非增殖性视网膜病变(NPDR)组、增殖性视网膜病变(PDR)组和单纯2型糖尿病(DM)组,选取健康体检人群120例作为正常对照组(NC)。采用PCR-RFLP方法确定全部人员的基因型,对不同组间的临床与生化指标及VEGF浓度、936C/T多态性进行了统计分析。结果: NPDR 和PDR组的CC基因型频率及C等位基因频率显著高于DM组(²=7.490,²=4.448, P<0.05;²=8.333,²=5.227,P<0.05)和NC组(²=9.934,²=4.899, P<0.05; ²=10.895,²=5.714, P<0.05),而NPDR 和PDR组(CT+TT)基因型频率及T等位基因频率显著低于NC组(²=9.934,²=10.895, P<0.01;²=4.899,²=5.714, P<0.05)和DM组(²=7.490,²=8.333,P<0.01;²=4.448,²=5.227,P<0.05)。DR多重危险因素分析显示血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平以及VEGF浓度和DR发病呈正相关,而VEGF 936C/T突变与DR发病危险呈负相关(β=-1.027,OR=0.343,P<0.01,CI:0.157-0.723)。结论: 中国汉族人群中存在VEGF 936C/T突变。VEGF 936C等位基因及CC基因型可能是中国汉族糖尿病患者易于发生DR的危险性遗传标志,而VEGF 936T等位基因和携带T等位基因的基因型(936TT基因型和936CT基因型)可能是DR发病风险降低的遗传标志。血浆VEGF、 LDL-C、TC和HbA1c水平可能是2型糖尿病患者易发DR的危险因素。     

IKKβ/NF-κB信号通路与骨骼肌胰岛素抵抗

骨骼肌是胰岛素抵抗发生的主要部位.IκB激酶β(IKKβ)/核因子-κB(NF-κB)信号通路通过干扰正常胰岛素信号转导和诱导机体低水平慢性炎性反应,在骨骼肌胰岛素抵抗中发挥重要作用.通过作用于IKKB/NF-κB信号通路达到治疗2型糖尿病的目的,可成为一个新的研究方向.     

核因子-κB与肥胖

核因子-κB(NF-κB)是独特的核转录因子,广泛存在于高级真核生物的各种细胞中,参与炎性反应、分化和凋亡等多种细胞反应.近年来的研究显示,NF-κB在肥胖的发病中起重要作用.NF-κB可能通过促进脂肪组织炎性反应、抑制脂肪细胞分化以及调节脂肪细胞凋亡而参与肥胖的发生与发展.     

糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性与血管紧张素系统的关系

背景:目前已知血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病发病中起重要作用。因此,核因子κB对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统可能有调节作用。目的:观察抑制核因子κB活性与糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ及其1型受体mRNA表达的关系。设计:完全随机分组设计,对照实验。材料:实验于2000-03/04在中山医科大学实验动物中心完成。选用51只纯种清洁级雄性Wistar大鼠。方法:①对其中39只大鼠进行造模,采用链脲佐菌素溶于枸橼酸缓冲液穴0.1mmol/L,pH=4.5雪,按60mg/kg腹腔内注射,制备糖尿病模型,空腹血糖维持在13.9mmol/L以上则模型制备成功。随机将造模后39只大鼠分为3组:模型组穴n=17,未给予其他干预措施,正常饲养雪和吡咯烷二硫基甲酸酯(核因子κB活性抑制剂)干预组眼n=22,腹腔内注射吡咯烷二硫基甲酸酯(剂量20mg/kg),2次/d演。其余12只为正常对照组,未造成糖尿病模型,正常饲养。②各组饲养18周后取出肾脏,电泳迁移率变动分析技术检测核因子κB活性,采用反转录聚合酶链反应法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,采用放射免疫分析法检测血管紧张素Ⅰ与血管紧张素Ⅱ含量。37℃水浴后的血管紧张素Ⅰ水平减去4℃检测的血管紧张素Ⅰ水平则为肾素活性。③计量资料差异性比较采用单因素方差分析,非正态分布资料经正态转换后再作统计学处理。主要观察指标:各组大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ,Ⅱ含量和肾素、核因子κB活性及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达比较。结果:正常对照组、模型组、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组大鼠各脱失1,6,13只,进入结果分析11,11,9只。①核因子κB活性:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯干预组(P<0.01),正常对照组与吡咯烷二硫基甲酸酯干预组相近。②肾组织肾素活性:3组相近。③肾组织血管紧张素Ⅰ含量:模型组明显高于正常对照组和吡咯烷二硫基甲酸酯组(P<0.01)。④肾组织血管紧张素Ⅱ含量:模型组与正常对照组相近,吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达:模型组明显低于正常对照组(P<0.01);吡咯烷二硫基甲酸酯组明显低于模型组和正常对照组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾组织核因子κB活性增加,抑制核因子κB活性后可导致糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达下降。     

抑制NF-kB对大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素Ⅱ 1型 受体表达的影响

 【目的】 研究抑制NF-kB活性对SD大鼠系膜细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。【方法】 分离SD大鼠系膜细胞分为下列3组:正常葡萄糖培养组(5.6 mmol/L D-葡萄糖),高葡萄糖培养组(25 mmol/L),吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidinedithiocarbamate, PDTC) + 高葡萄糖培养组。以电泳迁移率变动分析法(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测NF-。资B 活性,RT-PCR方法检测血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达,放射免疫分析法检测培养液血管紧张素Ⅱ水平。 【结果】 NF-kB活性在高葡萄糖培养组(20 ± 7)显著高于正常葡萄糖培养组(8 ± 4,P < 0.01)与PDTC + 高葡萄糖培养组(8 ± 3,P < 0.01),正常葡萄糖培养组与PDTC + 高葡萄糖培养组比较无显著性差异(P > 0.1)。血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达,在高葡萄糖培养组(0.60 ± 0.26)与正常葡萄糖培养组(0.50 ± 0.22)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.45 ± 0.23)均无显著性差异;血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白质表达,在高葡萄糖培养组(0.54 ± 0.22)与正常葡萄糖培养组(0.37 ± 0.14)及PDTC + 高葡萄糖培养组(0.40 ± 0.13)均无显著性差异。培养液血管紧张素Ⅱ水平在高葡萄糖培养组(9.8 ± 2.1)显著高于正常葡萄糖培养组(7.5 ± 1.5,P < 0.05),PDTC + 高葡萄糖培养组(7.8 ± 1.7,P > 0.05)与正常葡萄糖培养组比较差异无显著性意义。【结论】 高葡萄糖可激活SD大鼠系膜细胞NF-kB,伴随血管紧张素Ⅱ产生增加,但是不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达;抑制NF-kB活性似乎可降低血管紧张素Ⅱ产生但不影响血管紧张素Ⅱ1型受体表达。     

抑制NF-κB活性下调高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞血管紧张素原表达水平

在体外原代培养的SD大鼠肾小球系膜细胞中,观察高糖培养条件下血管紧张素原(AGT)表达和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平变化,以及吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)的干预作用.结果 显示高糖上调ACT mRNA(0.29±0.07对0.20±0.05,P<0.05)和蛋白(0.66±0.23对0.37±0.15,P<0.05)表达以及AngⅡ分泌[(9.85+2.08对7.50±1.51)ps/ml,P<0.05]水平,PDTC通过抑制NF-κB活性下调其水平.     

抑制核因子-κB活性对糖尿病大鼠肾组织一氧化氮水平的影响

目的:研究抑制核因子κB(NFκB)活性对实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮(NO)水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为3组,A组(11只)为正常对照组,B组(11只)为糖尿病未干预组,C组(9只)为糖尿病大鼠吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC,NFκB活性抑制剂)干预组。以链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型。大鼠饲养18周后取出肾脏以电泳迁移率变动分析技术检测NFκB活性,RT PCR技术检测诱导型NO合成酶(iNOS)mRNA表达并检测肾组织NO水平,同时电镜检测大鼠肾小球基底膜厚度及系膜基质密度(系膜基质面积/系膜面积)。采用大鼠白蛋白特异的酶免疫分析试剂盒检测24h尿白蛋白排泄(UAE)。结果:肾组织iNOSmRNA表达在B组大鼠(0.30±0.12)显著高于A组(0.12±0.04,P<0.01)和C组(0.16±0.08,P<0.01)。肾组织NO水平在B组大鼠(0.56±0.20μmol/mg肾组织)显著低于A组(1.05±0.25μmol/mg肾组织,P<0.01)和C组(1.45±0.61μmol/mg肾组织,P<0.01)。基底膜厚度在B组大鼠(531.6±107.6nm)显著高于A组(312.4±25.4nm,P<0.05)和C组(315.8±21.4nm,P<0.05)。系膜基质密度在B组大鼠(56.41±6.78)显著高于A组(33.95±5.22,P<0.05)和C组(37.97±7.37,P<0.05)。结论:在实验糖尿病大鼠,肾组织iNOSmRNA表达明显增加,但NO水平明显降低;抑制NFκB活性不但能延     

年青人的成年发病型糖尿病(MODY)——非胰岛素依赖型糖尿病的一种亚型

年青人的成年发病型糖尿病是非胰岛素依赖型糖尿病的一种亚型,但发病年龄偏小,一般认为在25岁前发病,为常染色体显性遗传性疾病,在流行病学、胰岛素的分泌、敏感性和抵抗性以及临床表现等方面均与非胰岛素依赖型糖尿病及胰岛素依赖型糖尿病都有一定的差异。     

全面严格控制糖尿病患者大血管并发症的危险因素

糖尿病发病率正在逐年升高 ,2 0 0 0年全球约有 1.75亿患者。中国目前约有 3千万糖尿病患者 ,另外还有糖耐量低减患者约 3～ 4千万。因此 ,糖尿病已经成为严重威胁人类健康的疾病。糖尿病大血管并发症为糖尿病患者的首要致死、致残原因。因此必须全面严格控制大血管并发症相关的危险因素 (高血糖、高血压、血脂紊乱、肥胖、吸烟等 )。1　严格控制餐后高血糖　　糖尿病患者的空腹血糖 (FPG)及非空腹血糖均必须长期达到满意控制。临床实践中相当一部分糖尿病患者即使FPG达到满意控制 ,但餐后高血糖 (post-prandialhyperglycemia ,PPHG)并…