TNF-α对足细胞损伤的影响

目的:构建肿瘤坏死因子(TN F-α)诱导的足细胞损伤模型,观察不同浓度、相同浓度和不同诱导时间对足细胞Synaptopodin、14-3-3β、RhoA相关蛋白的影响.方法:将0 ng/mL,5 ng/mL,10 ng/mL,20 ng/mL,30 ng/mL,40 ng/mL浓度的TNF-α加入已分化培养6.5 d的足细胞中,诱导培养24 h;给予相同浓度的TNF-α10 ng/ml作用时间分别为6、12、24、36、48 h;给予相同浓度的TNF-α20 ng/ml,作用时间分别为6、12、24、36、48 h.通过Western Blot检测足细胞相关蛋白Synaptopodin、14-3-3β、RhoA的表达,鉴定足细胞的损伤.结果:足细胞在加入10 ng/mL TNF-α时,足细胞开始发生损伤,给予TNF-α浓度为10 ng/mL和20 ng/mL,作用6 h时足细胞均已经发生损伤,且随着作用时间越长,损伤越严重.在损伤足细胞中Synaptopodin、14-3-3β、RhoA蛋白表达下调.结论:随着TNF-α作用浓度及作用时间的增加,足细胞受损严重,相关蛋白表达量明显降低.     

DFMG对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L相互作用的影响

目的:观察7-二氟甲氧基-5,4’-二甲氧基金雀异黄素(DFMG)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)损伤模型的保护作用,探讨其保护作用的发挥是否与抑制CD40/CD40L相互作用相关。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVE-12),20ng/mL TNF-α孵育诱导细胞损伤模型;加入不同浓度的DFMG,台盼蓝拒染法检测细胞活力、AnnexinⅤ-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡、流式细胞仪检测CD40/CD40L的表达。结果:DFMG呈浓度依赖性的升高TNF-α诱导的HUVEC-12细胞存活率;DFMG呈浓度依赖性的降低TNF-α诱导的HUVEC-12细胞凋亡;DFMG呈浓度依赖性降低CD40/CD40L表达。结论:DFMG保护TNF-α诱导的HUVEC-12细胞损伤,这种保护作用可能是通过抑制CD40/CD40L的表达发挥作用的。     

胰岛素样生长因子Ⅰ对TNF-α伤害的鼠骨骼肌C2细胞蛋白代谢的影响

目的探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)伤害的鼠骨骼肌C2细胞(C2细胞)蛋白代谢的可能改善作用.方法常规细胞培养,用低血清培养液促使C2细胞进入分化状态.将对象分成正常组、对照组和处理组;对照组分为加入TNF-α 10 ng/mL(A10)和20 ng/mL(A20)两个亚组;处理组分成加入TNF-α 10 ng/mL+IGF-Ⅰ30 ng/mL(B10)和TNF-α20 ng/mL+IGF-Ⅰ30 ng(B20)两个亚组.于处理后6,24,48和72 h收获细胞裂解物,用BCA法检测细胞裂解物的蛋白浓度,对两组各时相的对应蛋白浓度进行比较.结果在所有时相上,B10和B20亚组的蛋白浓度均高于A10和A20亚组的相应值,而且在24 h位点上处理组的蛋白浓度均显著高于对照组(P<0.05).在6,24,48和72 h位点上,A10和B10亚组的蛋白浓度与A20和B20亚组相比差异均无显著性.结论对受TNF-α伤害的鼠C2细胞IGF-Ⅰ至少有微弱的改善蛋白代谢作用,这可能与其通过促进细胞分化和抑制细胞凋亡部分地拮抗了TNF-α阻止细胞分化和促进细胞凋亡的作用.IGF-Ⅰ 30 ng/mL对TNF-α 10 ng/mL和TNF-α20 ng/mL两个剂量的反应无明显不同,IGF-Ⅰ与TNF-α之间是否存在其他的剂量效应需进一步研究.     

TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡Caspase-3活性的研究

目的：探讨凋亡“核心蛋白酶”-半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)凋亡中的作用。方法体外培养HPMVECs,空白对照组置于CO2培养箱中常规培养, TNF-α组分别以10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL浓度刺激HPMVECs,使用MTT比色法检测各组细胞活性,AnnexinⅤ/PI双染色联合流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果空白对照组的细胞凋亡率及Caspase-3活性最低;空白对照组和TNF-α组(10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL)比较,100 ng/mL TNF-α组的相对细胞活性最低,而细胞凋亡率及Caspase-3活性最高,TNF-α诱导HPMVEC凋亡时呈现出浓度依赖性,随着时间的延长,Caspase-3活性逐渐升高(P<0.05)。结论 TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡呈现浓度依赖性,Caspase-3可能参与了这一细胞凋亡过程的调控。     

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h,测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05）,同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）;氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05）,并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用,该作用可能与增加DDAH活性,降低ADMA浓度有关。     

Z-藁本内酯对人脐静脉内皮细胞保护作用及其机制研究

目的 通过观察Z-藁本内酯对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）及核因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨其对炎性因子损伤内皮细胞的保护作用及其机制。方法 向体外培养的HUVEC中加入TNF-α 10 ng/mL造成细胞损伤,同时加入不同浓度（5、10、20 μmol/L）的Z-藁本内酯,共同孵育24 h,MTT法检测各组细胞活力,ELISA法测定细胞培养液中ICAM-1和VCAM-1的量,Western blotting法检测各组细胞NF-κB蛋白表达。结果 与对照组比较,TNF-α可造成HUVEC明显损伤（P＜0.05、0.01）,显著增加HUVEC中ICAM-1和VCAM-1的表达（P＜0.01）。与模型组比较,Z-藁本内酯可以剂量相关地降低ICAM-1（P＜0.01）和VCAM-1（P＜0.05）的表达,显著减少细胞NF-κB蛋白的表达（P＜0.05）。结论 Z-藁本内酯可减轻TNF-α对HUVEC的损伤,其作用机制可能与通过抑制NF-κB的激活,进而减少ICAM-1和VCAM-1的表达有关。     

阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞内皮微粒释放及细胞凋亡

目的：探讨阿托伐他汀钙对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）内皮微粒释放和细胞凋亡的影响.方法：取生长良好的HUVEC进行实验.将细胞分为3组：对照组（5.5mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3mmol/L葡萄糖）和阿托伐他汀干预组.干预组首先用不同浓度的阿托伐他汀钙（0.01～10μmol/L）分别作用lh,而后加入33.3mmol/L葡萄糖共同孵育24,48,72h.应用MTT比色法检测细胞的生存率.采用流式细胞仪分别检测HUVEC内皮微粒释放以及细胞凋亡率.应用Griess还原法检测培养细胞上清液中一氧化氮（NO）浓度.结果：阿托伐他汀钙减轻高糖对HUVEC的损伤,阿托伐他汀组细胞形态基本完好.阿托伐他汀钙降低高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放和细胞凋亡率,且均具有浓度和时间依赖性（P均〈0.05）.阿托伐他汀钙升高高糖诱导的NO含量,使其趋于正常.此作用在0.1～10μmol/L阿托伐他汀钙浓度区间作用24～48h时效果最明显（P均〈0.05）.结论：阿托伐他汀钙抑制高糖诱导的HUVEC内皮微粒释放及细胞凋亡,并通过调节内皮微粒和NO平衡起到保护HUVEC作用.     

黄曲霉毒素B1对人脐静脉内皮细胞毒性作用及机制研究

目的探讨AFB1对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的毒性损伤及作用机制。方法不同浓度AFB1与HUVEC细胞共孵育后,采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞LDH释放率,采用Annexin V/PI双染、DAPI染色检测细胞死亡机制。结果 AFB1对HUVEC细胞具有显著毒性作用,随着AFB1作用时间和剂量的增加,细胞存活率降低、LDH释放率增高;Annexin V/PI双染检测到细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻;DAPI染色检测到细胞核断裂。结论 AFB1对HUVEC细胞有显著毒性损伤作用,其可能通过凋亡的机制引起细胞死亡。     

莱菔硫烷对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞产生IL-1β的影响

目的研究莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对TNF-α诱导bEnd.3鼠脑血管内皮细胞IL-1β的影响。方法体外培养脑血管内皮细胞系bEnd.3,TNF-α刺激前先用30μg/mL SFN处理2 h,MTT法检测细胞的活性,ELISA检测IL-1β和血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的产生。结果 (0～30)μg/mL SFN对bEnd.3细胞无明显毒性作用。TNF-α能显著诱导bEnd.3细胞产生IL-1β,并能表达一定量的HO-1。经SFN处理后,HO-1表达量增高,且IL-1β产生明显降低。此外,HO-1激动剂CoPP处理能协同SFN降低TNF-α诱导的IL-1β产生,HO-1抑制剂ZnPP能减弱SFN对IL-1β的抑制作用。结论 SFN通过上调HO-1的产生从而抑制TNF-α诱导bEnd.3细胞分泌IL-1β。     

姜黄素对肿瘤坏死因子-α所致人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法建立TNF-α致HUVEC损伤模型;MTT检测细胞的存活率;光镜观察细胞形态的改变;流式细胞术检测细胞凋亡峰;Hoechst 33258染色荧光显微镜检测凋亡的细胞核;RT-PCR检测caspase-3基因的表达。结果姜黄素处理组与TNF-α组比较其HUVEC贴壁良好;荧光显微镜下可见凋亡小体减少;流式细胞术检测凋亡峰明显降低;caspase-3基因表达下调。结论姜黄素对TNF-α所致的HUVEC凋亡具有保护作用,该作用可能是通过下调caspase-3的基因表达而实现的。     

肿瘤坏死因子对HK-2细胞增殖及表达结缔组织生长因子的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及表达结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的影响。方法采用DMEM/F12培养基体外培养HK-2细胞,分别用不同浓度的TNF-α刺激HK-2细胞,用噻唑蓝(MTT)法检测HK-2细胞的增殖,用流式细胞术(FCM)检测细胞周期,ELISA方法检测培养细胞的上清液中CTGF蛋白含量。结果与对照组(不加TNF-α)相比,0.1ng/mLTNF-α组、0.5ng/mL TNF-α组、1.0ng/mL TNF-α组、5ng/mL TNF-α及10ng/mL TNF-α组,MTT法测定的吸收光度A值、细胞增殖指数、ELISA方法检测培养细胞的上清液中CTGF蛋白含量,均有极显著性升高(P0.01),并随着TNF-α浓度的增加而递增(P0.05或P0.01)。但是,当培养液中TNF-α浓度到达1.0ng/mL后达到高峰,即在1.0ng/mL TNF-α、5ng/mL TNF-α及10ng/mL TNF-α组间,上述指标均无显著性差异(P0.05)。结论炎症因子TNF-α能促进肾小管上皮细胞的增殖、分泌致纤维化因子CTGF,从而在慢性肾脏疾病的发生发展中发挥重要作用。     

红霉素抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因的表达

目的 从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制,为临床长期应用小剂量红霉素治疗慢性气道感染性疾病提供理论依据.方法 体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入红霉素干预,后加入肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激.分组如下:(1)空白对照组;(2)TNF-α(20ng/mL,16h);(3)EM(0.3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(4)EM(3μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(5)EM(30μg/mL,24h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(6)EM(0.3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(7)EM(3μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h);(8)EM(30μg/mL,48h)+TNF-α(20ng/mL,16h).然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测白介素-8(IL-8)mRNA.结果 用前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,RT-PCR结果显示细胞IL-8mRNA表达增高.先加入不同浓度及作用时间的红霉素,后加入前炎因子TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),RT-PCR结果显示各组细胞IL-8mRNA表达均降低,但其降低的水平与红霉素作用浓度及时间无明显关系.结论 前炎因子TNF-α能激活人支气管上皮细胞IL-8基因的表达,使其表达增高,促进炎症的发生发展,在炎症进程中发挥着重要作用.红霉素能抑制人支气管上皮细胞白介素-8基因表达,这可能是红霉素的抗炎作用机制之一.     

黄连素对肿瘤坏死因子TNF-α介导的炎症作用机理研究

[目的]探讨黄连素抑制HUVEC中TNF-α引起的细胞炎症的发生。[方法]分别培养HUVEC和A7r5细胞,不同药物浓度处理后,提取HUVEC mRNA,用实时荧光定量PCR测定VCAM-1表达水平;用虎红染色法检测HUVEC和人单核细胞（THP-1）的黏附性;用细胞迁移和MTT增殖实验分别检测黄连素对A7r5迁移和增殖作用的影响。[结果]黄连素预处理能有效阻止TNF-α诱导的VCAM-1mRNA增高,并减弱由其导致的THP-1对HUVEC的黏附性增加,同时抑制由TNF-α诱导的平滑肌细胞的迁移和增值作用。[结论]黄连素对炎症及心血管疾病有潜在的治疗作用。     

EGCG影响NF—κB入核后的周期阻滞效应

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）调节肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导的胃癌SGC-7901细胞核转录因子κB（NF—κB）入核后的周期阻滞效应。方法胃癌SGC-7901细胞分4组：空白对照组（常规培养换液）、TNF-α实验组（终浓度10ng／mL的TNF—α,培养60min）、EGCG组（终浓度为60μg／mL的EGCG作用24h后再加终浓度10ng／mL的TNF-α,培养60min）、阳性对照药物组（NF—κB通路阻断剂吡咯啉烷二甲基硫脲终浓度100μmol／mL预处理细胞30min后,再加终浓度10ng／mL的TNF-α,培养60min）。Western blot方法观察EGCG作用前后NF—κB蛋白在胞浆内及核内的变化;流式细胞术检测EGCG调节NF—κB入核前后细胞周期分布的变化。结果EGCG60μg／mL作用24h可有效抑制NF—κB入核。TNF—α作为NF—κB入核促进剂可以明显促进SGC-7901细胞由G1期进入S期;EGCG或吡咯啉烷二甲基硫脲（PDTC）,分别预处理SGC-7901细胞后,再以TNF-α处理细胞,结果呈现明显的G1期阻滞效应,且该效应呈浓度依赖性。结论EGCG能够抑制TNF-α诱导的NF—κB入核,并可能通过此机制发挥诱导细胞周期阻滞的作用。     

sCD14在内毒素诱导巨噬细胞活化中的调节机制

目的 观察不同浓度的sCD14和脂多糖（LPS）经过孵育和不孵育同时刺激佛波醇酯（PMA）诱导分化的THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以研究sCD14在LPS转运和活化过程中的重要调节作用.方法 通过细胞培养,实验细胞为PMA诱导分化的THP-1细胞;同时将实验分为sCD14组（终浓度分别为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）、sCD14～LPS混合物预孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为分别1、0.5、0.1、0.01μg/m1）、sCD14-LPS不孵育组（LPS终浓度分别为10、1ng/ml;sCD14终浓度为1、0.5、0.1、0.01μg/ml）,并分别培养4h后,吸出上清液至1.5ml的离心管中,于-70℃内保存并采用化学发光法检测TNF-α.结果 sCD14本身不能刺激单核细胞分泌TNF-α;LPS浓度为1ng/ml、sCD14浓度为0.01μg/ml和0.1μg/ml时,与LPS单独刺激TNF-α分泌量的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,TNF-α分泌量的差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.在LPS浓度为10ng/ml、sCD14浓度为0.5μg/ml和1μg/ml时,与LPS单独作用TNF-α分泌量均有显著性差异（均P＜0.01）.sCD14/LPS混合物预孵育组曲线低平,无明显分泌高峰.结论 适当浓度的sCD14可明显增强LPS对单核巨噬细胞的活化作用,且在LPS高浓度时尤为明显,而将sCD14和LPS混合孵育可使上述效应减少甚至消失.     

芝麻素通过lncRNA WEE2-AS1/miR-515-5p通路影响高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的：探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法：高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+sh-NC组、HG+sh-WEE2-AS1组);构建WEE2-AS1稳定过表达HUVEC细胞,用30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+WEE2-AS1-LV组),用40μmol/L芝麻素与30 mmol/L葡萄糖共同处理细胞(HG+SES+WEE2-AS1-LV组);MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的水平;双荧光素酶报告基因实验检测WEE2-AS1与miR-515-5p的靶向关系;Western blotting法检测cleaved-caspase3蛋白表达量。结果：芝麻素可降低高糖诱导的HUVEC中WEE2-AS1的表达量(P<0.05),可降低凋亡率和cleaved...     

脂多糖和肿瘤坏死因子α对人牙髓干细胞增殖和成骨分化的影响

目的 探讨脂多糖(LPS)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人牙髓干细胞(hDPSCs)增殖和分化的影响。方法 体外分离培养hDPSCs,分别用不同浓度LPS(0,0.1,1,10μg/mL)和TNF-α(0,1,10,100 ng/mL)培养细胞。培养24,48,72 h,应用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测hDPSCs增殖活性变化;培养7,14,21 d应用茜素红(AR)染色试剂盒和5-溴-4-氯-3-吲哚-磷酸盐(BCIP)/氯化硝基四氮唑蓝(NBT)碱性磷酸酯酶(ALP)显色试剂盒检测hDPSCs肉眼观AR染色变化、钙结节定量、ALP染色和ALP活性等成骨分化指标。结果 (1)CCK-8实验显示1,10,100 ng/mL TNF-α作用于hDPSCs 24,48,72 h后细胞增殖活力降低(P<0.05)。AR成骨诱导染色结果显示培养7,14 d, TNF-α各浓度组肉眼观AR染色无明显差异;培养21 d, 10 ng/mL和100 ng/mL TNF-α组矿化程度相比0 ng/mL组低(P<0.05)。ALP染色和ALP活性试剂盒分析显示诱导培养7,14,21...     

小干扰RNA沉默MST1基因减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的:探讨丝/苏氨酸蛋白激酶(mammalian sterile 20-like kinase 1,MST1)对肿瘤坏死因子-α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)凋亡的影响及作用机制。方法:用不同浓度的TNF-α(0~100 ng/mL)诱导内皮细胞凋亡,24 h后通过TUNEL法观察内皮细胞凋亡率,Western印迹分析TNF-α对MST1活性的影响;随后将构建的MST1小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)在脂质体Lipofectamine 2000的介导下转染原代HUVEC,转染后24 h加入TNF-α(10 ng/mL)诱导HUVEC凋亡,24 h后通过Western印迹确定MST1 siRNA的基因沉默效率;通过TUNEL法观察MST1基因的敲除对TNF-α介导的内皮细胞凋亡的影响;并进一步用Western印迹观察MST1基因敲除对caspase-3活性的影响。结果:TNF-α(10,40,100 ng/mL)能导致内皮细胞凋亡显著增多(P<0.001),并且呈剂量依赖性;随着TNF-α浓度增加,MST1的活化增多,MST1激酶活性相应增加;MST1 siRNA对内皮细胞中MST1基因表达的抑制呈剂量依赖性,100 nmol/L MST1 siRNA能特异性沉默内皮细胞中MST1基因的表达(P<0.05);MST1 siRNA能明显减少TNF-α诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05),抑制TNF-α诱导的MST1裂解活化,同时caspase-3的活性也相应减少。结论:MST1 siRNA通过抑制caspase-3的级联放大效应减少TNF-α诱导的HUVEC凋亡。     

肿瘤坏死因子-α对滋养细胞增殖及功能的影响

[目的]探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对滋养细胞增殖、凋亡及绒毛膜促性腺激素(HCG)分泌调节的影响.[方法] 建立人早期妊娠滋养细胞体外培养体系,检测不同浓度TNF-α作用下滋养细胞增值状态及HCG的浓度.[结果] TNF-α在低浓度时促进滋养细胞的增殖活性,在高浓度时则抑制其增殖活性; TNF-α浓度为10 ng/mL、100 ng/mL 可使滋养细胞凋亡,其凋亡率随TNF-α浓度升高而增加(P<0.05);在0～100 ng/mL浓度TNF-α范围内,滋养细胞分泌HCG水平随TNF-a浓度的增加而升高.[结论] TNF-α可影响滋养细胞增殖与凋亡;且具有促进滋养细胞分泌HCG的功能.     

三磷酸腺苷结合盒转运体G1表达上调降低肿瘤坏死因子-α诱导的血管内皮细胞损伤

目的 探讨三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)在肿瘤坏死因子-oα (TNF-α)引起内皮细胞损伤中可能的保护作用.方法 TNF-α(10 ng/mL)及LXR(liver X receptor)激活剂T0901317(2.5μg/mL和5.0μg/mL)干预人脐静脉内皮细胞0、12和24 h后,荧光实时定量RT-PCR法检测血管内皮细胞ABCG1mRNA的表达,硝酸还原酶法检测培养上清一氧化氮(NO)浓度,微量脂质氧化测定细胞内丙二醛(MDA)含量及CDCFHDA-AM荧光探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的水平.结果 10 ng/mL TNF-α时间依赖性地降低血管内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并降低培养上清NO含量,同时增加细胞内的氧化应激水平;使用LXR合成配体T0901317,能显著诱导内皮细胞ABCG1 mRNA的表达,并能部分逆转TNF-α引起的NO降低及细胞内的氧化应激.结论 促进ABCG1表达可能有助于防止由TNF-α引起的氧化应激及内皮功能损伤.