HGF过表达对慢阻肺小鼠肺功能、肺动脉压力的影响及其作用机制

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)过表达对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺功能、肺动脉压力的影响及相关机制。方法取30只小鼠建立慢阻肺模型,随机分为模型组、HGF组、HGF+PI3K抑制剂LY294002组,各10只,另取10只小鼠设为对照组。各组小鼠给予相应处理后,采用实验仪器检测肺功能和肺动脉压力指标,ELISA法检测肺组织爱帕琳肽(Apelin)水平,RT-PCR检测肺组织HGF mRNA表达量,Western blot检测肺组织相关蛋白表达量,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组小鼠mPAP水平升高,TV、PEF、PIF、FEV0.3、FEV0.3/FVC、Apelin水平降低,肺组织HGF mRNA和蛋白表达量降低,Caspase-3表达量和细胞凋亡率升高,Bcl-2表达量、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。HGF过表达可显著逆转模型组上述指标水平,LY294002显著抑制HGF过表达对慢阻肺小鼠的作用效果。结论HGF可通过增加Apelin水平、抑制细胞凋亡改善慢阻肺小鼠肺功能和肺动脉压力,其作用机制可能与PI3K/Akt信号通路的激活相关。     

ICU患者呼吸机相关肺炎的危险因素分析

目的以呼吸机相关肺炎ICU患者为本次研究对象,对患者获得呼吸机相关肺炎的危险因素进行探究。方法选取本院心脏外科的ICU患者进行研究,对其中的呼吸机相关性肺炎患者进行危险因素分析,并且提出了相关的防范对策。结果呼吸机相关性肺炎危险因素单因素分析结果显示,呼吸机相关性肺炎与慢性合并症、机械通气时间、插管方式、高龄有关,慢性合并症、机械通气时间、高龄是呼吸机相关性肺炎的独立危险因素。结论 ICU患者呼吸机相关肺炎受到诸多危险因素影响,应该针对危险因素采取针对性的干预措施,提高预防呼吸机相关肺炎水平。     

泼尼松对结核性胸膜炎ADA及细胞因子IL-6和IFN-y的影响

目的：观察泼尼松对结核性胸膜炎患者胸腔积液腺苷脱氢酶（ADA）及细胞因子IL-6和IFN-1表达水平及疗效的影响。方法：随机将40例结核性胸膜炎患者分为激素治疗组和常规治疗组,两组均接受常规抗结核化学治疗。激素治疗组加用泼尼松30mg／d,连用7d。分别于治疗前和治疗7、14d采用ELISA法测定患者胸腔积液中IL-6和IFN-y表达水平,酶比色法测定ADA水平。结果：40例患者经治疗后胸腔积液ADA、IL-6和IFN-y水平均有不同程度的降低,激素组降低程度均大于常规组（P〈0．05）。治疗6个月后．激素组完全有效13例、部分有效5例、无效2例;常规组完全有效10例、部分有效7例、无效3例;激素组疗效好于常规组（P〈0．05）。常规组胸膜厚度为（1．43±0．20）mm,粘连7例;激素组胸膜厚度为（1．09±0．13）mm,粘连2例;两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：早期增加激素治疗能有效降低结核性胸膜炎患者IL-6、IFN-y、ADA水平,治疗效果满意。     

焦虑抑郁情绪与慢性阻塞性肺疾病研究受试者依从性的关系

目的:探讨焦虑及抑郁情绪与慢性阻塞性肺疾病(COPD)研究受试者依从性的关系,明确对参与慢性阻塞性肺疾病研究的受试者及早进行焦虑及抑郁评分测定的必要性。方法:选择受试者43例,分别从依从性、肺功能、mMRC、CAT等多方面进行焦虑及抑郁评分进行对比。结果:肺功能差、CAT分值高的受试者中焦虑及抑郁的评分明显升高,研究依从性也差。结论:建议对肺功能差及CAT评分较高的参与COPD研究的受试者及早地进行焦虑及抑郁评分测定,以便更好地评估受试者在研究中的依从性。     

TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡Caspase-3活性的研究

目的：探讨凋亡“核心蛋白酶”-半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人肺微血管内皮细胞(HPMVECs)凋亡中的作用。方法体外培养HPMVECs,空白对照组置于CO2培养箱中常规培养, TNF-α组分别以10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL、100 ng/mL浓度刺激HPMVECs,使用MTT比色法检测各组细胞活性,AnnexinⅤ/PI双染色联合流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞术检测Caspase-3的活性。结果空白对照组的细胞凋亡率及Caspase-3活性最低;空白对照组和TNF-α组(10 ng/mL、20 ng/mL、50 ng/mL)比较,100 ng/mL TNF-α组的相对细胞活性最低,而细胞凋亡率及Caspase-3活性最高,TNF-α诱导HPMVEC凋亡时呈现出浓度依赖性,随着时间的延长,Caspase-3活性逐渐升高(P<0.05)。结论 TNF-α诱导人肺微血管内皮细胞凋亡呈现浓度依赖性,Caspase-3可能参与了这一细胞凋亡过程的调控。     

人沉默调节蛋白（SIRT6）与凋亡研究进展

人沉默调节蛋白6 (SIRT6)是在哺乳动物中sirtuins家族SIRT1-SIRT7中的一员。2000年,在酵母体内发现沉默信息调节子2 (Sir2),实验中发现该蛋白起到延长酵母寿命的作用。SIRT6有多种蛋白酶功能,其中以烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖的蛋白去乙酰化酶和腺苷二磷酸(ADP)核糖基转移酶活性最为人熟知。SIRT6定位在细胞核内,通过对组蛋白和非组蛋白去乙酰化或对某些蛋白底物行核糖基化,在细胞活动的多个方面,包括转录沉默、细胞凋亡调控、脂肪动员和寿命调控等过程中发挥重要作用。本文仅从其生理功能与凋亡相关性方面作一介绍。     

无创正压机械通气在特发性肺纤维化呼吸衰竭治疗中的应用

目的探讨无创正压机械通气在特发性肺纤维化呼吸衰竭治疗中的应用价值。方法选择2012年2月-2013年2月收治的80例特发性肺纤维化呼吸衰竭患者为观察对象，随机将其分为对照组和试验组，各40例。两组患者均接受常规内科治疗，试验组患者在此基础上接受无创正压机械通气治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果实验组PaO2值为（88±6），PaCO2值为（38±3），DLCO值为（78.4±5．6），VC值为（79.2±3.3），对照组PaO2值为（71±4），PaCO2值为（35±2），DLCO值为（714±65），Ve值为（66.5±6.5），两组患者临床治疗效果比较差异有统计学意义（P〈005）。结论特发性肺纤维化呼吸衰竭患者接受无创正压机械通气治疗，有助于其临床症状的改善和肺部功能的恢复。