心肺复苏后犬脑组织一氧化氮浓度的变化及纳络酮的干预

目的:探讨犬心肺复苏(CPR)后6h脑组织形态学和一氧化氮(NO)浓度的变化以及纳络酮对两者的影响。方法:18只健康杂种犬随机分成三组(n=6),空白组:不诱发室颤,6h后取脑组织;对照组:心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳络酮组:心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳络酮。对照组和纳络酮组于复苏后6h取脑组织行NO浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织NO的含量高于空白组和纳络酮组,均P<0.01。纳络酮组的病理损害低于对照组。结论:纳络酮可减轻心肺复苏后脑组织NO的生成,减轻神经元的再灌注损伤。     

心肺复苏犬脑组织神经元特异性烯醇化酶表达及纳络酮的干预

目的：通过检测心肺复苏后脑组织神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达及纳络酮（NXL）的干预后的改变．探讨NXL对脑复苏的作用。方法：18只健康杂种犬，随机分成三组，空白组（n=6）：不诱发室颤，6h后取脑组织．对照组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术，实验组（n=6）：心跳骤停后予常规心肺复苏术＋NXL。于复苏后6h取脑组织行NSE表达的测定以及脑形态学检查。结果：实验组、对照组、空白组NSE表达的差别均有统计学意义（P〈0．05），其中对照组NSE表达明显高于空白组（P〈0．01），实验组NSE表达低于对照组（P〈0．05）。实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论：NSE参与了心肺复苏后再灌注损伤发生发展的过程，使用NXL可减轻心跳骤停后脑组织NSE的表达，从而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

纳洛酮对心肺复苏后犬肺组织炎症因子水平及其mRNA表达的影响

目的　检测犬心肺复苏后 6h ,肺组织TNF α、IL 6浓度和肺中TNF αmRNA、IL 6mRNA、IL 10 mRNA的表达变化 ,以探讨纳洛酮对肺组织中TNF α、IL 6、IL 10含量的影响。方法　 18只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,空白组 (n =6 ) :不诱发室颤 ,6h后取肺组织 ;对照组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 ,实验组 (n =6 ) :心跳骤停后予常规心肺复苏术 纳洛酮。于复苏后 6h取肺组织行TNF α、IL 6浓度和肺TNF α;mRNA、IL 6mRNA、IL 10mRNA的表达的测定以及行肺形态学检查。结果　实验组TNF α浓度明显低于对照组 (P <0 0 1) ,实验组、对照组、空白组IL 6浓度无差别 (P >0 0 5 )。实验组IL 10mRNA的表达明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,实验组和对照组的TNF αmRNA、IL 6mRNA的表达无差别 (P >0 0 5 )。实验组肺组织的病理损害低于对照组。结论　纳洛酮可减轻心跳骤停后肺组织的TNF α的生成 ,使IL 10mRNA的表达增加 ,从而减轻心肺复苏后肺的再灌流损伤。     

纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用

目的:观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响,探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法:实验选用29只SD大鼠,随机将大鼠分为4组:纳洛酮预处理组(8只),纳洛酮后处理组(8只),复苏对照组(8只),假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效β受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组:纳洛酮0.3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注入大鼠体内;纳洛酮后处理组:复苏开始后30min纳洛酮0.3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏,7d后大鼠处死、取脑、切片,免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况,透射电镜下观察脑组织损伤情况,每天对大鼠进行神经功能评分。结果:心肺复苏7d后,纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41.15±6.52)%,(38.44±5.42)%,(21.69±4.17)%,(45.71±5.78)%,纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P<0.01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0,(4.47±3.25)%,(5.24±3.88)%,(15.06±4.39)%,纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P<0.05),神经功能缺陷评分高于复苏对照     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织S100蛋白表达的影响

目的　通过检测心搏骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中S1 0 0蛋白表达情况 ,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法　 1 8只健康杂种犬 ,随机分成 3组 ,每组 6只 ,予体外电击诱发室颤 ,对照组 :心搏停后予标准心肺复苏术 ;实验组 :心搏骤停后予标准心肺复苏术 +纳洛酮 ;空白组 :不诱发室颤 ,于复苏后 6h取脑海马组织行脑形态学检查 ,及S1 0 0蛋白表达的测定。结果　实验组S1 0 0蛋白表达明显低于对照组 (P <0 0 1 ) ,实验组脑组织的病理损害低于对照组。结论　使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻 ,脑组织S1 0 0蛋白的生成也显著减少 ,纳洛酮可能通过减少S1 0 0蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌流损伤     

纳洛酮对SD大鼠循环骤停后脑功能的保护作用

目的：观察纳洛酮对缺血缺氧后脑神经元内钙结合蛋白D28k表达的影响、脑组织超微结构的改变以及对神经功能的影响，探讨纳洛酮的脑功能保护作用机制。方法：实验选用29只SD大鼠，随机将大鼠分为4组：纳洛酮预处理组(8只)，纳洛酮后处理组(8只)，复苏对照组(8只)，假手术组(5只)。采用窒息+艾司洛尔(超短效B受体阻滞剂)的大鼠心肺骤停模型。纳洛酮预处理组：纳洛酮0．3mg在心肺骤停前30min由静脉导管注人大鼠体内；纳洛酮后处理组：复苏开始后30min纳洛酮0．3mg由静脉注入。心跳骤停5min后开始进行心肺复苏，7d后大鼠处死、取脑、切片，免疫组化分析钙结合蛋白D28k的活性表达情况，透射电镜下观察脑组织损伤情况，每天对大鼠进行神经功能评分。结果：心肺复苏7d后．纳洛酮预处理组、纳洛酮后处理组、复苏对照组、假手术组大鼠海马区神经元钙结合蛋白D28k的阳性百分率分别为(41．15&;#177;6．52)％，(38．44&;#177;5．42)％，(21．69&;#177;4．17)％，(45．71&;#177;5.78)％，纳洛酮预处理和后处理组钙结合蛋白D28k的表达明显强于复苏对照组(P&;lt;0．01)。假手术组、预处理组、后处理组、对照组电镜下观察组织损伤评分为0，(4．47&;#177;3．25)％，(5．24&;#177;3．88)％，(15．06&;#177;4．39)％，纳洛酮预处理及后处理组神经组织损伤程度也轻于复苏对照组(P&;lt;0．05)，神经功能缺陷评分高于复苏对照组(P&;lt;0，01)。结论：纳洛酮可能通过促进神经元内钙结合蛋白D28k表达或抑制其丢失而抑制钙超载，减轻组织损伤，对改善脑功能、促进脑复苏具有一定作用。     

依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经细胞的保护作用

目的:研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑神经元的保护作用及机制。方法:随机选取SD大鼠36只,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型,随机分为假手术组、常规复苏组和依达拉奉治疗组,每组12只。复苏后48h取组织标本,采用比色法测定脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,应用原位末端标记(TUNEL)法检测脑神经细胞凋亡水平。结果:依达拉奉治疗组与常规复苏组相比,脑组织中MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力显著升高(P<0.05);同时依达拉奉治疗组的脑神经元凋亡水平比常规复苏组显著减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能有效对抗心肺复苏后大鼠脑细胞的再灌注损伤,减少神经元凋亡。     

心肺复苏犬血TNF-α、IL-6的变化及其意义

目的:检测犬心肺复苏后6h内血TNF-α、IL-6含量的变化。方法:12只健康杂种犬,随机分成两组,实验组(n=6):心跳骤停后予常规心肺复苏术。在心跳骤停模型建立前、复苏成功即时、复苏后1 h、2 h、4 h、6 h取血标本。空白组(n=6):不诱发室颤,取血标本时点与实验组一致。结果:在心跳骤停犬恢复自主循环后2h开始血中TNF-α、IL-6水平出现明显的升高(P<0.05),在一定时间内随着时间的延长而增高。结论:TNF-α、IL-6参与了心肺复苏后再灌注损伤的发生发展过程,干预TNF-α、IL-6将会减轻再灌注损伤的急性炎症反应,提高复苏成功率。     

心跳骤停犬复苏后血流动力学及心肌MDA、SOD的研究

目的 :观察心跳骤停犬心肺复苏 (CPR )后血流动力学和心肌MDA、SOD的变化。方法 :体外电击诱发犬室颤 ,3min后复苏 ,12只犬随机分为 2组 ,CPR组、正常对照组 ,每组 6只 ,采用Swan Ganz漂浮导管监测复苏前和后 6h的CO和PAWP。 6h后取心肌组织 ,匀浆测SOD和MDA的活性。结果 :CPR组的平均动脉压在复苏后4、6h低于正常对照组 (P <0 0 5～ 0 0 1)。CO、CI、SV和LVSWI在心跳骤停前 2组无统计学差异 ,复苏成功后 0～ 6hCPR组的各指标均低于正常组 (P <0 0 1)。复苏后 6hCPR组心肌组织SOD活性低于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而MDA高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 :诱发室颤犬复苏成功后存在氧自由基的产生增多和内源性抗氧化机制的削弱 ,缺血再灌注损伤及心肌损害 ,从而导致心功能不全     

静脉输注高氧液提高心肺复苏成功率的临床研究

目的:探讨静脉输注高氧液对心跳呼吸骤停患者心肺复苏(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)过程中的作用,评价其对心肺复苏成功率的影响。方法:选择心跳呼吸骤停患者30例,随机分为治疗组和对照组,每组15例。每组其它抢救措施均相同,对照组输入复方乳酸钠溶液10～20mL/kg,治疗组输入等量的高氧液。观察记录复苏过程中患者血气指标的动态变化、心跳和呼吸恢复正常率及心肺复苏成功率。结果:治疗组心跳恢复和呼吸恢复正常率较对照组增高(P<0.05),血气恢复正常时间较对照组提早(P<0.05),心肺复苏成功率较对照组提高(P<0.05)。结论:静脉输注高氧液是心跳呼吸骤停患者心肺复苏时有效的治疗方法之一。     

左卡尼汀对心肺复苏术后大鼠脑神经细胞氧自由基损伤的保护作用

[目的]通过观察左卡尼汀大鼠对心肺复苏后脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及神经细胞凋亡的变化,探讨左卡尼汀对复苏后脑神经细胞保护作用的机制.[方法]建立心肺复苏大鼠模型,90只Wistar大鼠随机分为手术对照组(S组)、常规复苏组(C组)和左卡尼汀组 (L组),每组30只,S组只行手术操作,不致颤;...     

纳洛酮对减轻全脑缺血再灌注后神经元损伤作用的实验研究

目的　探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法　96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型,动态测定脑组织及血浆β-内啡肽(β-EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量及海马CA1区神经元记数的变化。结果　随再灌注时间的延长,脑组织β-EP水平显著增高,而血浆的变化滞后于脑组织的变化,脑组织总钙水平、MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区神经元记数显著降低(P＜0.05和P＜0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P＜0.05和P＜0.01)。结论　纳洛酮可减轻全脑缺血再灌注损伤,其机制与拮抗β-EP活性、降低脑组织总钙和氧自由基水平有关。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注后氧自由基介导性损伤的影响

目的:观察舒芬太尼预处理对大鼠肠道缺血再灌注损伤(IRI)病变组织及血清中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机平均分为假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(IRI组)、舒芬太尼预处理组(SUF组)、纳洛酮拮抗组(NLX组)。以夹闭肠系膜上动脉60min再灌注120min制作IRI模型,于再灌注末刮取大鼠肠黏膜组织测SOD和MDA,留取腔静脉血检测血清中SOD和MDA,剪取相同部位4cm肠段检测组织含水率。结果:IRI组组织和血清MDA和组织含水率较Sham组显著升高,分别增加189.8%、285%和13.5%(均P<0.01);组织和血清SOD活性明显下降(73.5±4.3vs29.4±4.1,107±6vs51±5,均P<0.01)。舒芬太尼预处理可使IRI后MDA、组织含水率升高和SOD下降明显减缓,组织和血清中MDA较IRI组分别降低40.9%与53.2%,SOD升高99.6%与68.6%(均P<0.01),但与Sham组比较差异仍有显著性(均P<0.01)。纳洛酮不能完全拮抗舒芬太尼预处理对IRI的保护效应,两组各参数比较差异仍有显著性(均P<0.01)。组织和血清MDA和SODPearson相关系数分别为0.891和0.807。结论:舒芬太尼预处理大鼠肠缺血再灌注损伤可能通过抑制大鼠IRI后脂质过氧化、保护SOD等抗氧化酶活性,在一定程度上减轻IRI引起的氧自由基介导性损害。纳洛酮拮抗舒芬太尼预处理并不能完全地逆转舒芬太尼预处理对受损肠道的保护作用。     

犬心肺复苏后心肌凋亡的变化及纳洛酮的干预作用

目的：观察犬心跳骤停复苏后心肌细胞凋亡的变化以及纳洛酮(NLX)的干预作用。方法：体外电击诱发犬室颤，3min后复苏，18只犬随机分为3组，CPR组，NLX组，空白对照组，每组6只，6小时后取心肌组织，TUNEL法检测心肌组织凋亡的形态学改变。结果：CPR组心肌细胞凋亡指数高于空白对照组，使用NLX后心肌细胞凋亡指数下降。结论：犬室颤复苏后心肌细胞凋亡增加，纳洛酮可以减少心肌细胞凋亡，对复苏后心肌具有保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。     

高渗盐对心搏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究高渗盐对心搏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制,探讨脑复苏治疗的有效方法。方法大鼠窒息导致心搏骤停模型复制成功后,实验两组于复苏即刻分别静脉注射生理盐水、10%高渗盐,比较两组大鼠复苏前及复苏后各时间点平均动脉压值、自主循环恢复(ROSC)时间、动脉血与脑匀浆丙二醛(MDA)、脑干湿质量比、神经功能缺损评分(NDS)及脑海马组织病理改变。结果两组大鼠复苏前平均动脉压值差异无统计学意义(P>0.05),而复苏后各时间点平均动脉压值高渗盐组均高于对照组(P<0.05);高渗盐组较对照组能显著改善自主循环恢复时间(P<0.01),提高24、48hNDS(P<0.05),减轻大脑湿质量(P<0.01)及减轻脑组织病理损伤;但对1h动脉血MDA及24h脑匀浆MDA无作用。结论静脉注射10%高渗盐能减轻大鼠心搏骤停复苏后脑组织损伤,改善脑功能。