急性前壁心肌梗死后梗死相关血管延迟开通对晚期左室重构的影响

目的探讨急性前壁心肌梗死后,延迟经皮冠状动脉血运重建术(PCI)使梗死相关血管(IRA)开通,对心梗晚期左室重构的影响.方法选择64例急性前壁、前间壁及广泛前壁Q波性心梗后病情稳定,发病10～21天冠脉造影证实左前降支完全闭塞者,依据是否接受成功PCI,分为成功PCI组和对照组,分别于急性期、术后2个月和6个月应用超声心动图随访左室腔大小、左室功能和室壁活动异常,并观察6个月期间心力衰竭事件的发生情况.结果心梗后2个月两组左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI)和室壁活动异常(VWMA)积分与急性期相比无明显差异(P＞0.05),急性期和2个月时两组上述各指标之间相比差异也无显著性(均P＞0.05).6个月时两组LVEF和VWMA积分与急性期和2个月相比无明显差异(P＞0.05),但对照组LVEDVI和LVESVI较急性期明显增大(P＜0.01,P＜0.05),且与成功PCI组相比差异具有显著性(P＜0.01,P＜0.05).6个月随访期间心力衰竭事件发生率对照组为19%,成功PCI组2%,但差异缺乏统计学意义(P＞0.05).结论急性前壁心梗后IRA延迟开通能明显减少心梗后晚期的左室重构,而对心梗后早期左室重构的影响不大.延迟PCI可能有利于减少心梗后远期心力衰竭事件的发生.     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与中医证型的关系

目的:探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度与中医辨证分型的关系。方法:用高频(11.4 MHz)彩色多普勒超声检测了130例原发性高血压及心脑血管并发症患者的颈动脉,与37例非高血压心脑血管病患者作对照。结果:高血压各组颈动脉内中膜厚度及斑块检出率均高于对照组,以合并脑血管疾病组内中膜厚度高于单纯高血压组。高血压中医证型之间比较,以痰湿壅盛型内中膜厚度明显高于其他证型,斑块检出率以阴虚阳亢和痰湿壅盛型明显高于其他证型。结论:高血压是引起颈动脉内中膜厚度增加的重要因素。颈动脉粥样硬化程度可作为预测心脑血管病存在的参考指标。动脉硬化的病因病机与痰、瘀密切相关。     

原发性高血压早期肾损害与中医证型的相关性研究

目的:探讨原发性高血压(EH)早期肾损害与中医证型的关系。方法:对122例EH早期肾损害患者进行中医辨证分型,并测定其与25例正常人的尿五蛋白(白蛋白(A lb)、转铁蛋白(TRF)、免疫球蛋白(IgG)、α1-微球蛋白(α1-MG)、β2-微球蛋白(β2-MG))及肾动脉血流(平均肾动脉收缩期最大血流速度(Vs)、平均肾动脉血流阻力指数(R I))。结果:与正常对照组比较,气虚血瘀组、肝火亢盛组、痰湿壅盛组尿五蛋白均明显升高(P<0.05,P<0.01);阴虚阳亢组、阴阳两虚组仅尿α1-MG升高(P<0.05),肝火亢盛组Vs增快明显(P<0.05);余下4组Vs与正常组比较,无明显差异(P>0.05);5组R I与正常对照组比较,差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:EH早期肾损害的两项检测指标与中医证候有明显相关性,虚实夹杂证、实证肾动脉血管阻力增加显著,肾小管、肾小球损害明显;虚证肾动脉血管阻力轻度增加,肾小管轻度受损。     

益气活血汤治疗气虚血瘀证不稳定型心绞痛的临床研究

目的:观察益气活血汤治疗气虚血瘀证不稳定型心绞痛的疗效。方法:选择气虚血瘀证不稳定型心绞痛患者44例,随机分为治疗组和对照组,两组均常规给予抗血小板、抗凝、调脂、抗心绞痛及对症治疗,治疗组在给予上述药物治疗的基础上,加用益气活血汤分早晚2次口服,1剂/d。两组均分别观察其疾病疗效及心绞痛、心电图、中医证候疗效,同时观察治疗前后血糖、血脂等指标变化。结果:治疗组中医证候疗效、心绞痛症状疗效均明显优于对照组(P<0.05)。治疗组在降低TG、Tch、LDL-c方面较对照组明显(P<0.05,P<0.01),在疾病疗效、心电图疗效、降糖、升高HDL-c方面与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益气活血汤可有效防治不稳定型心绞痛,并具有一定的改善脂质代谢作用。     

48例充血性心力衰竭患者住院治疗状况分析

目的 :了解近 2年安徽中医学院第一附属医院心内科充血性心力衰竭 (CHF)的住院治疗状况。方法 :调查2 0 0 1年 4月— 2 0 0 3年 2月在该院住院的全部CHF患者 ,选择其中资料较为完整的冠心病、扩张型心肌病、高血压性心脏病患者 48例 ,对其进行分析。结果 :强心、利尿、扩血管仍然是本次所观察CHF患者的主要治疗方法 :ACEI的实际使用率为 5 6.2 % ,略高于 2 0 0 0年全国 40 .4%的水平 ,实际 /适宜使用率为 61 .4% ,实际应用 β受体阻滞剂者仅占 3 1 .2 % ,实际 /适宜使用率也仅为 40 .5 % ,而且绝大多数适宜使用而没有使用 β受体阻滞剂的患者未能提供未使用的原因。比较而言 ,ACEI使用情况较好 ;β受体阻滞剂应用较少的原因 ,可能与临床医生对治疗益处认识不足有关 ;中医辨证为心血瘀阻占 68.8% ,心脾肾气虚占 3 5 .4% ,气阴两虚占 2 7.1 % ,静脉中药使用率较高 ,达到 85 .4% ,使用较多的是丹参注射液、参麦注射液和黄芪注射液。结论 :该院治疗CHF与我国新近“慢性收缩性心力衰竭治疗建议”的要求还存在一定的差距 ,静脉中药的使用率较高 ,但尚缺少确切的疗效评价体系。     

通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠局灶性脑缺血后脑组织自由基的影响

目的　研究通脑精胶囊对胰岛素抵抗 (IR)大鼠急性脑梗死IR状态、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,进一步探讨其作用机制。方法　通过高糖饲料喂养复制IR大鼠模型 ,在此基础上采用电凝大脑中动脉造成局灶性脑缺血 ,观察通脑精胶囊对血清胰岛素 (Ins)、胰岛素敏感指数 (ISI)、脑组织SOD活性及MDA含量等指标的变化。结果　与空白对照组比较 ,IR基础上的局灶性脑缺血大鼠血清Ins水平显著升高 (P <0 0 1) ,ISI明显降低 (P <0 0 1) ,脑组织SOD活性显著降低 (P <0 0 1)及脑组织MDA含量明显增高 (P <0 0 1) ;经通脑精胶囊治疗后 ,上述指标均有明显好转 (P <0 0 1)。结论　IR大鼠局灶性脑缺血后存在明显的IR状态 ,脑组织SOD活性显著降低 ,MDA含量明显增高 ;通脑精胶囊具有逆转IR、增强脑组织SOD活性、降低脑组织MDA含量的作用 ,从而达到脑保护的作用 ,推测这可能是该方改善急性脑梗死的作用机制之一。     

灯盏花素注射液治疗不稳定性心绞痛临床疗效观察

目的：观察灯盏花素注射液对不稳定性心绞痛患者疗效及其心电图变化。方法：入选不稳定性心绞痛患者69例,随机分为治疗组35例与对照组34例。治疗组在常规治疗的基础上加用灯盏花素注射液100mg/d静滴,14d为1个疗程。对照组为常规治疗,治疗前后观察心绞痛疗效和心电图变化,同时观察肝功能、肾功能等安全指标。结果：治疗组在心绞痛症状疗效和心电图疗效均优于对照组,具有统计学意义P〈0.05。结论：灯盏花素注射液对不稳定性心绞痛患者症状及心电图改善有明确疗效。     

急性前壁心梗经皮冠状动脉血运重建术后ST段持续抬高对心梗晚期左室功能的影响

目的　探讨急性前壁心肌梗死行直接经皮冠状动脉血运重建术 (PCI)后心电图ST段持续抬高对心梗后晚期左室功能和临床预后的影响。方法　选择因急性前壁心肌梗死入院接受急诊PCI的患者 72例 ,动态观察PCI术前后心电图ST段的变化 ,以PCI术后 1hST段下降大于 5 0 %为ST段下降组 ,相反为ST段抬高组。应用超声心动图测定心梗后早期 (2～ 3周 )和晚期 (5～ 6个月 )左室功能和室壁活动异常的变化 ,并随访其间心血管事件的发生率。结果　ST段下降组 5 3例 (74 % ) ,ST段抬高组 19例(2 6 % )。心梗后早期两组间左室功能和室壁活动异常无明显差异 ;晚期ST段抬高组LVEF明显低于ST段下降组 (P <0 .0 5 ) ,而LVEDVI、LVESVI和VWMA积分均明显高于ST段下降组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组 ,但差异无统计学意义。ST段下降组梗死前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组 (P <0 .0 5 )。结论　急性前壁心肌梗死成功直接PCI后ST段持续性抬高者心梗后晚期左室功能较差。有梗死前心绞痛和直接支架术者PCI术后ST段持续性抬高的发生率可能较低     

阿尔茨海默病动物模型的建立及智脑胶囊干预作用的研究

目的：建立符合阿尔茨海默病(Alzheimer病,AD)临床及病理特征的实验性AD动物模型,观察智脑胶囊对该模型大鼠学习记忆及脑组织病理形态学指标的影响。方法：采用β—淀粉样蛋白(β—AP)大鼠侧脑室注射及转移生长因子β(TGFβ1)脑内注射制作实验性AD大鼠模型。应用避暗法和水迷路法测定AD模型大鼠学习记忆功能,并采用免疫组化及图像分析定量法检测实验性AD模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结果：经改进由β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠既表现有行为学改变(学习记忆障碍),又具典型的AD病理学特征(β—AP沉积斑)。智脑胶囊能有效地改善实验性AD模型大鼠学习记忆功能,减少模型大鼠大脑皮层和海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积。结论：β—AP联用TGFβ1诱导的实验性AD模型大鼠是一接近临床的较好模型,可用于抗痴呆药物的筛选和药效评价。智脑胶囊能明显提高该模型大鼠学习记忆能力,减少模型大鼠大脑皮层、海马结构CA1区β—AP沉积斑数目及截面积,这是其发挥抗痴呆效应的主要机制。