缬沙坦对房颤患者MMP-2及TIMP-2水平的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对非瓣膜性房颤(NVAF)患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平的影响。初步探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)延缓或阻滞房颤进程的可能机制。方法:80例确诊为非瓣膜性房颤患者,分为缬沙坦+常规治疗组40例和常规治疗组40例,用酶联免疫吸附法测定NVAF患者治疗前后血清MMP-2及TIMP-2水平的变化。结果:缬沙坦+常规治疗组40例患者治疗3个月后血清MMP-2水平较常规治疗组降低(242.32±4.68ng/ml Vs 422.42±7.97 ng/ml)而血清TIMP-2水平较常规治疗组增高(97.81±7.18ng/ml Vs79.55±3.38 ng/ml)。缬沙坦+常规治疗组治疗后3个月血清MMP-2水平较治疗前降低(242.32±4.68ng/ml Vs 369.19±4.65 ng/ml),而血清TIMP-2水平较治疗前升高(97.81±7.18 ng/ml Vs 64.12±9.30 ng/ml)。结论:使用ARB类药物治疗可以明显降低NVAF患者血清中MMP-2水平而增加TIMP-2水平。     

缬沙坦与高血压血浆神经肽Y含量的相关性研究

目的观察应用缬沙坦前后高血压患者血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂与NPY的相关性。方法采用放免法测定40例高血压患者应用缬沙坦前后血浆NPY的含量及AⅡ水平。结果40例高血压患者应用缬沙坦前后血浆NPY水平分别为(152.3±12.2)pg/ml、(125.4±9.4)pg/ml,P<0.01;血浆AⅡ水平分别为(49.6±7.1)pg/ml、(62.4±7.8)pg/ml,P<0.01。治疗后两组比较,NPY、AⅡ水平有非常显著性差异(P<0.01)。结论缬沙坦能影响血浆NPY水平,提示该药降压的过程中有NP的因素。     

缬沙坦对原发性高血压患者血清尿酸水平的影响

缬沙坦是一种血管紧张素受体拮抗剂,其抗高血压疗效已获充分肯定.但目前关于缬沙坦与其他血管紧张素受体拮抗剂对血尿酸影响的对比研究报道较少.本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂（ARB）缬沙坦对原发性高血压患者血清尿酸水平的影响,报道如下     

沙库巴曲缬沙坦与传统血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂治疗阵发性房颤疗效对比观察

目的:观察沙库巴曲缬沙坦对比传统血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂(ACEI/ARB)在阵发性房颤患者中的疗效。方法:选取诊断为阵发性房颤患者共100例,随机分为沙库巴曲缬沙坦组50例及ACEI/ARB组50例,治疗时间均为1年。观察两组治疗后1年房颤复发率、左房内径、左房容积、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、再住院率。结果:患者在用药过程中出现心慌、气短等症状立即做心电图或24 h动态心电图,沙库巴曲缬沙坦组与ACEI/ARB组房颤发生率分别为10%与36%,比较差异有统计学意义(均P<0.05);沙库巴曲缬沙坦组与ACEI/ARB组比较,左房内径、左房容积、LVEDD降低,LVEF值升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。沙库巴曲缬沙坦组NT-proBNP下降更明显;沙库巴曲缬沙坦组再住院率低于ACEI/ARB组(10%与34%,P<0.05),沙库巴曲缬沙坦组有7例出现血压偏低,药物减量后仍能坚持服药。结论:沙库巴曲缬沙坦与传统ACEI/ARB比较可以降低房颤复发率,改善心功能,降低...     

缬沙坦在非糖尿病肾病早期肾功能衰竭治疗中的应用

目的 :观察研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (缬沙坦 )对延缓慢性肾衰进展的临床疗效。方法 :选择非糖尿病肾病的慢性肾脏病患者共 4 2例 ,随机分成两组 ,在原有治疗基础上治疗组 2 2例患者予以缬沙坦治疗 ,对照组 2 0例单纯予以基础治疗 ,分别在 0 ,1,6 ,12个月时监测血压、血清肌酐、肌酐清除率、血钾、尿酸、尿蛋白定量。结果 :治疗前后相比 ,缬沙坦组血压有显著下降 (P <0 .0 5 ) ,治疗前后尿酸水平对照有显著差异 (P <0 .0 1) ,且缬沙坦组降低 2 4h尿蛋白疗效显著优于对照组 (P <0 .0 1) ,从 6月始治疗组肌酐上升幅度明显减缓(P <0 .0 5 )。结论 :缬沙坦有益于延缓慢性肾衰的进展 ,尤其对轻度肾功能损害、合并高尿酸血症者可选择考虑血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。     

氯沙坦对急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的干预效应

目的:探讨氯沙坦干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统的临床效应。方法:将120例急性脑梗死患者随机分为对照组(常规治疗)60例和药物组(常规治疗加氯沙坦)60例。检测治疗前后血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平,并与对照组进行比较。结果:药物组疗效明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),且治疗后血浆肾素活性[0.18±0.01μg/(L.h)]、血管紧张素Ⅱ水平(43.11±21.93)ng/L明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:氯沙坦通过干预急性脑梗死患者肾素-血管紧张素系统发挥重要的脑保护作用。     

缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ TGF-β1 的影响

目的:探讨缬沙坦对肝硬化患者血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)转化生长因子-β1 (TGF-β1 )的影响及意义.方法:40例肝硬化患者被随机分为治疗组和对照组各20例,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用缬沙坦80mg/d,于治疗前及治疗6个月时采用ELISA法检测血清AngⅡ、TGF-β1. 结果:治疗前肝硬化患者血清AngⅡ(167.84±64.81vs 51.13±15.95pg/l)及TGFβ1 (181.12±32.63 vs31.46±10.39μg/l)水平均明显高于健康人,应用缬沙坦治疗后血清AngⅡ(168.67±69.03vs218.46±74.79 pg/l)较治疗前升高,而血清TGFβ1 (182.22±30.60vs121.77±13.84 μg/l)较治疗前下降,差异均有显著性.结论:血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦能降低血清TGFβ1 水平,具有一定的抗纤维化作用.     

ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平的影响及临床意义

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)对心房颤动(AF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平的影响及其临床意义。方法选取心功能l～4级AF患者126例,采用干性免疫法测定患者AF发作时血浆BNP浓度,将患者分为使用ACEI/ARB组(62例)和未使用ACEI/ARB组(64例),比较分析两组血浆BNP浓度的差异。结果使用ACEI/ARB组患者AF发作时血浆BNP水平为(242.31±182.15)pg/ml,明显低于未使用ACEI/ARB组的(453.84±365.57)pg/ml,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACEI/ARB对AF患者血浆BNP水平有一定的影响,提示ACEI/ARB可能干扰临床医生根据BNP水平变化对AF、心衰等情况作出评估。     

ACEI及ARB对左心室重塑影响的临床观察

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)或 (和 )血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)对左心室重塑的影响。方法　 2 3例心脏瓣膜关闭不全伴左心室扩大的患者 ,在洋地黄、利尿剂等治疗基础上 ,使用ACEI或 (和 )ARB ,平均随访时间 ( 2 3 4± 0 3 7)年。观察指标为X线心胸比 (CTR)、超声心动图左心室舒张、收缩末径差异及心功能分级 (NYHA分级 )、年住院次数。结果　平均随访 2 4年 ,治疗后CTR明显缩小 ( 0 5 9± 0 0 2 9vs 0 48± 0 0 2 5 ,P <0 0 0 1) ;左心室舒张末径 (LVDd)及收缩末径 (LVDs)和肺动脉收缩压 (PASP)明显减少 ;平均住院次数由既往每年 2～ 3次下降至 0次。结论　ACEI及ARB可显著改善主动脉瓣关闭不全或二尖瓣关闭不全患者的心功能和预后。     

高剂量缬沙坦单独或联合贝拉普利对慢性肾病的疗效

 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组，缬沙坦组（n=20）服用缬沙坦（valsartan）320mg／d，联合组（n=20）服用盐酸贝拉普利（benazepril hydrochlofide）20mg／d联合缬沙坦160mg／d，疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前（2．2±1．5）g／d降到（0．7±0．7）g／d（P〈0．05），联合组由（2．43±1．2）g／d降到（0．7±1．1）g，d（P〈0．05），比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义（P〉0．05），但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压，联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全，两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。     

双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K 及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K 间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。     

联合应用贝那普利和缬沙坦预防支架内再狭窄的有效性研究

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACE I)贝那普利和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)缬沙坦联合应用预防支架内再狭窄的效果。方法:急性冠脉综合征(ACS)患者81例择期行冠脉介入治疗,植入裸金属支架。术后随机分为两组,对照组给予基础治疗;联合治疗组服用缬沙坦和贝那普利。术后6月复查冠状动脉造影(CAG),计算机定量测定冠脉病变的直径狭窄程度(QCA)。结果:联合治疗组(n=39)参照血管直径与对照组(n=42)比较无明显差异,支架段血管直径差异明显(2.22±0.21mm vs 1.83±0.25mm,P<0.05)。血管直径减少指数联合治疗组与对照组分别为0.50±0.16mm、0.91±0.11mm,P<0.01。联合治疗组再狭窄率(15.4%)及再介入率(7.7%)均明显低于对照组(28.6%、21.4%,P<0.01)。结论:贝那普利与缬沙坦联合干预可降低冠脉介入治疗术后支架内再狭窄的发生率。     

2型糖尿病肾病患者维生素D与肾素、血管紧张素Ⅱ水平的相关性分析

目的分析2型糖尿病肾病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ的相关性。方法收集2015年3月—2016年3月承德医学院附属医院内分泌科诊治2型糖尿病患者107例的临床资料,根据尿白蛋白/肌酐(ACR)分为3组:正常蛋白尿组39例(ACR<30μg/mg)、微量蛋白尿组38例(ACR 30~299μg/mg)、临床蛋白尿组30例(ACR>299μg/mg)。检测患者血浆维生素D、肾素及血管紧张素Ⅱ的水平,并分析血浆维生素D与肾素及血管紧张素Ⅱ水平的相关性。结果维生素D水平:正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组分别为(24.52±3.87)ng/ml、(22.59±4.00)ng/ml、(16.60±5.23)ng/ml,依次降低(F=29.85,P<0.01);肾素浓度分别为(13.52±3.80)pg/ml,(17.15±5.02)pg/ml、(21.04±4.15)pg/ml,依次升高(F=25.29,P<0.01),血管紧张素Ⅱ水平分别为(157.16±40.88)pg/ml、(208.80±58.77)pg/ml、(259.37±52.90)pg/ml,依次升高(F=34.05,P<0.01),组间两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病患者维生素D水平与肾素、血管紧张素Ⅱ水平均呈负相关(r=-0.792、r=-0.870,P<0.05)。结论 2型糖尿病肾病患者病情越严重血浆维生素D水平越低,而肾素、血管紧张素Ⅱ水平越高。     

Angiotensin-converting enzyme inhibitor or angiotensin Ⅱ receptor blockers for preventing atrial fibrillation: a Meta-analysis

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)预防房颤发生/复发的效果.方法:计算机检索PubMed、ScienceDirect、Embase、Ovid、Cochrane图书馆临床对照试验资料数据库、中国生物医学文献数据库(2001年1月-2011年4月)中比较ACEI或ARB类药与其它药治疗心血管疾病的随机对照临床研究,按照入选与排除标准筛查文献,提取相关资料,采用Review Manager 4.2.9对所提取数据进行Meta分析.结果:共纳入14项随机对照研究,均为英文,研究病例数总计40217例,其中治疗组20260例,对照组19957例.Meta分析表明,ACEI或ARB与其它药相比可预防房颤发生,其差异有统计学意义[OR=0.69,95％CI(0.63～0.75),P＜0.0001].对不同基础疾病的亚组分析显示,高血压患者中服用ACEI/ARB较其他降压药在预防房颤发生方面差异有统计学意义[OR=0.69,95％CI(0.61～0.78),P＜0.0001];慢性心衰患者服用ACEI/ARB较其他常规治疗药可预防房颤发生[OR=0.61,95％CI(0.53～0.71),P＜0.000 1];房颤患者中服用ACEI/ARB较其抗心律失常药可显著降低房颤复发率[OR=0.82,95％CI(0.69～0.98),P=0.03].结论:在高血压、慢性心衰及房颤患者,服用ACEI/ARB类药可降低房颤发生/复发率.     

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂预防房颤发生的Meta分析

目的:评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)预防房颤发生/复发的效果。方法:计算机检索PubMed、ScienceDirect、Embase、Ovid、Cochrane图书馆临床对照试验资料数据库、中国生物医学文献数据库(2001年1月-2011年4月)中比较ACEI或ARB类药与其它药治疗心血管疾病的随机对照临床研究,按照入选与排除标准筛查文献,提取相关资料,采用Review Manager 4.2.9对所提取数据进行Meta分析。结果:共纳入14项随机对照研究,均为英文,研究病例数总计40 217例,其中治疗组20 260例,对照组19 957例。Meta分析表明,ACEI或ARB与其它药相比可预防房颤发生,其差异有统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.63~0.75),P<0.000 1]。对不同基础疾病的亚组分析显示,高血压患者中服用ACEI/ARB较其他降压药在预防房颤发生方面差异有统计学意义[OR=0.69,95%CI(0.61~0.78),P<0.000 1];慢性心衰患者服用ACEI/ARB较其他常规治疗药可预防房颤发生[OR=0.61,95%CI(0.53~0.71),P<0.000 1];房颤患者中服用ACEI/ARB较其抗心律失常药可显著降低房颤复发率[OR=0.82,95%CI(0.69~0.98),P=0.03]。结论:在高血压、慢性心衰及房颤患者,服用ACEI/ARB类药可降低房颤发生/复发率。     

慢性阻塞性肺病患者血清血管紧张素（AⅠAⅡ）和醛固酮测定及意义

目的 :探讨慢性阻塞性肺病 (COPD)患者血清血管紧张素 (A 、A )和醛固酮水平变化 ,相互间关系及其临床意义。方法 :采用放射免疫法测定了 76例 COPD患者和 30例健康对照组的血清血管紧张素 (A 、AII)和醛固酮 (ALD)水平 ,并进行统计分析。结果 :COPD组 A (2 .73± 0 .0 3ng/ LtALD(132 .2 6± 9.15ng/ L)水平显著高于对照组 (1.4 5± 0 .18ng/ L) 47.15± 2 .2 1n/ L) (t=2 .6 0 2 ,p<0 .0 5;t=4 .189,p<0 .0 1) ,A 水平无显著差异。 37例合并呼吸衰竭组血清 ALD水平显著高于 39例无呼吸衰竭组 p<0 .0 5) ;8例住院期间死亡者血清 ALD也显著高于好转出院者 (P<0 .0 5)。COPD患者中 ,血清 A 、AII和 ALD间呈显著正相关 (P均 <0 .0 5)。结论 :COPD患者存在着明显的 AI、AII和ALDII水平变化 ,而且三者间存在着一定的联系 ,测定其水平有助对 COPD患者病情严重程度和预后的判断。     

高血压冠心病人治疗前后PRA和AngⅡ及ALD的水平变化

目的了解高血压所致的冠心病(简称高冠心病)患者治疗前后血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)的水平变化,探讨其临床意义及其与冠脉损伤的相互关系。方法108例高血压冠心病患者均行冠状动脉造影术,并以放射免疫法测定浆肾素、血管紧张素和醛固酮含量。结果高冠心病组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平分别为2.53±1.85(μg/L/h)、41.30±11.80(ng/L)1、50.00±85.03(ng/L),较对照组明显增高;高冠心病组轻型、中型、重型三组各组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平呈逐步升高态势,轻型<中型<重型,组间相互比较均有显著性和非常显著性差异。高冠心病组治疗后血浆PRA、AngⅡ和ALD含量分别为(1.87±2.15)μg/L/h(、37.13±8.80)ng/L和(110.00±62.22)ng/L,与治疗前比较有差异非常显著性(P<0.01)。冠状动脉损害程度越重,血浆PRA、AngⅡ和ALD含量越高。结论降低血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平,可直接调控血压,使血压维持在一个适当水平,是治疗高冠心病,减少心脏事件发生的关键,同时血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平对预测高冠心病冠脉损害程度及监测疗效具有重要的临床意义。     

高血压的诊治和社区管理（二）

⑤血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：近年推出的血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在血流动力学上的特性与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）较为接近,降压作用与ACEI相似。常用药物有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦。ARB选择性阻断血管紧张素Ⅱ（AT1）受体,     

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对肝星状细胞Ⅲ型胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白合成及其mRNA表达的影响.方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ 受体拮抗剂(AngⅡ AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;RT-PCR法检测肝星状细胞中Ⅲ型胶原mRNA的表达.结果 细胞培养上清液中Ⅲ型胶原蛋白的含量对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为(6.301±0.432)ng/ml、(7.356±0.237)ng/ml和(6.263±0.236)ng/ml,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞Ⅲ型胶原mRNA的表达水平对照组、AngⅡ组和AngⅡ AT1RA组分别为2.317±0.015、2.643±0.057和2.330±0.036,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞Ⅲ型胶原蛋白的合成及其mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

氯沙坦对高血压血浆神经肽Y含量的干预研究

目的 观察应用氯沙坦前后高血压患者血浆神经肽Y(NPY)含量的变化,探讨血管紧张素Ⅱ(AⅡ)受体拮抗剂与NPY的相关性。方法 采用放免法测定40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY的含量及AⅡ水平,同期测定另外40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY的含量及AⅡ水平。结果40例高血压患者应用氯沙坦前后血浆NPY水平分别为(152.4±12.3)pg/ml、(125.5±9.5)pg/ml,P<0.01;血浆AⅡ水平分别为(49.6±7.1)pg/ml、(62.4±7.8)pg/ml,P<0.01。40例高血压患者应用美托洛尔前后血浆NPY水平分别为(144.1±11.3)pg/ml、(140.6±12.2)pg/ml,P>0.05;血浆AⅡ水平分别为(45.5±5.8)pg/ml、(48.3±7.2)pg/ml,P>0.05。治疗后2组之间比较,NPY、AⅡ水平均有非常显著性差异(P<0.01)。结论 氯沙坦能影响血浆NPY水平,提示该药降压的过程中有NPY参与的因素,而美托洛尔却不影响血浆NPY水平。