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1.
广东地区CML患者中HLA-A,B,DRB1的表达与分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了调查慢性髓系白血病(CML)患者中HLA—A、B、DRB1基因多态性的表达,探讨HLA与CML之间的可能关联,采用DNA扩增基础上的反向序列特异性寡核苷酸杂交(PCR—RSSO)技术,对广东地区293例CML患者和随机同期采集的406名汉族健康献血者的HLA—A、B、DRB1位点进行基因多态性分型,并对2组间基因频率进行了比对分析。结果显示:CML组HLA—A*24基因频率为15.53%,显著低于对照组22.09%(RR=0.63,P=0.005),HLA—B*13基因频率为10.41%,与对照组6.74%相比则显著增高(RR=1.68,P=0.016),HLA—DRB1*14基因频率为7.51%,与对照组11.89%相比显著降低(RR=0.58,P=0.008)。结论:HLA—A*24、HLA—DRB1*14在广东地区CML患者中表达较正常人明显减低,HLA—B*13在广东地区CML患者中表达较正常人明显升高。HLA—A*24、HLA—DRB1*14是否为广东地区CML患者的保护性基因标记及HLA—B*13是否为其易感性基因标记尚需进一步研究明确.  相似文献   
2.
目的 观察Iga肾病(IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(algA1)对系膜细胞(MC)增殖的影响.方法 收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200 HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1(mlgA1),将mlgA1热聚合为algA1.利用患者及正常人的algA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测algA1对系膜细胞增殖的影响.结果 algA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍(P=0.000).不同浓度algA1刺激组问MTT吸光度的差异有统计学意义(P=0.000),相比于阴性对照组(SFM).0.25 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍(P=0.000);2 mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍(P=0.086).在刺激24h时患者0.25 mg.mL组的algA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍(P<0.05),而正常对照组则耍在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍(P<0.05).结论 研究结果提示患者及正常人的algA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性.在高浓度时algA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的algA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度algA1既可引起MC增殖.  相似文献   
3.
目的观察IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aggregated IgA1,aIgA1)对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1(monom eric IgA1,m IgA1),将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456(P=0.033)、1.663(P=0.010)。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772(P=0.000),2 mg/m l组吸光度为1.148(P=0.086)。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同  相似文献   
4.
目的:初步分析挽救性抗病毒治疗对于淋巴瘤免疫化疗后急性肝炎再活动的价值。方法:回顾性分析19例经免疫化疗后出现急性肝炎再活动的淋巴瘤患者的临床特征、挽救性抗病毒治疗方案及治疗效果,使用受试者工作特征(ROC)及Kap-lan-Meier曲线分析病毒应答时间及不同抗病毒策略的价值。结果:在19例患者中,10例肝炎活动治愈,13例达到病毒应答,病毒应答时间≤7周,联合抗病毒治疗策略组患者总生存较病毒应答时间>7周,单药抗病毒治疗组患者可能提高,但是差异无统计学意义。结论:病毒应答时间较短的挽救性抗病毒治疗对于经免疫化疗后急性肝炎再活动的淋巴瘤患者可能具有一定治疗价值。  相似文献   
5.
IgA肾病患者IgA1对足细胞nephrin mRNA表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年研究发现IgA肾病患者的血清IgA1与正常人相比具有明显的异质性,其中起致病作用的主要是聚合型IgA1(polymeric IgA1,pIgA1)。新近研究也发现IgA肾病(IgAN)不仅是系膜细胞受累的疾病,而且在疾病的发生发展过程中也存在着足细胞的破坏。目前关于患者血清IgA1分子异常和足细胞损伤之间有何关系尚不清楚,我们亦未检索到相关报道。本研究拟观察IgAN患者血清IgA1对足细胞分子nephrin表达的影响。  相似文献   
6.
 【目的】观察大剂量血管紧张素受体拮抗剂单独、或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾小球肾炎及糖尿病肾病的疗效和安全性。【方法】40例病人按随机数字表分2组,缬沙坦组(n=20)服用缬沙坦(valsartan)320mg/d,联合组(n=20)服用盐酸贝拉普利(benazepril hydrochlofide)20mg/d联合缬沙坦160mg/d,疗程6个月。观察24h尿蛋白、血清肌酐、血压及血钾变化及不良反应情况。【结果】6个月缬沙坦组24h尿蛋白由治疗前(2.2±1.5)g/d降到(0.7±0.7)g/d(P〈0.05),联合组由(2.43±1.2)g/d降到(0.7±1.1)g,d(P〈0.05),比较两组降尿蛋白疗效虽未达统计学意义(P〉0.05),但联合治疗有更好的降尿蛋白倾向。两组均能有效降低血压,联合组降舒张压优于缬沙坦组。干咳、血钾升高和血肌酐升高是导致中止治疗的主要原因。【结论】大剂量血管紧张素拮抗剂单独或联合血管紧张素转换酶抑制剂治疗慢性肾脏病安全,两者均可有效减少尿蛋白。联合治疗双重阻断肾素血管紧张素系统有叠加的减少尿蛋白及降血压倾向。  相似文献   
7.
目的探讨具不同肝硬化背景的肝癌患者血浆中纤维蛋白原(Fibrinogen,FBG)水平差异及其临床意义。方法采用全自动血凝分析仪检测48例正常人、104例肝硬化患者、243例肝癌合并肝硬化患者、61例肝癌无肝硬化患者的FBG,分析四组间血浆FBG水平的差异;并分析FBG水平与是否合并肝硬化、肝功能分级、原发灶大小、肝内血管癌栓形成情况、肝癌分期间的相关性。结果肝硬化组、正常对照组、肝癌合并肝硬化组、肝癌无肝硬化组的血浆FBG水平依次升高;肝功能分级越差、原发灶越大、肝内血管癌栓越多、肝癌分期越晚的患者血浆FBG水平越高,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌患者具有高纤维蛋白原血症的特点,肝癌有无肝硬化背景与患者血浆FBG水平相关,血浆FBG水平可能成为肝癌发生发展、浸润转移的预测性指标之一。  相似文献   
8.
目的观察IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aggregated IgA1,aIgA1)对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1(monom eric IgA1,m IgA1),将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456(P=0.033)、1.663(P=0.010)。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772(P=0.000),2 mg/m l组吸光度为1.148(P=0.086)。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同。  相似文献   
9.
目的:评价不同分期系统对晚期肝癌预后的预测价值,为晚期肝癌临床预后分组标准的建立提供一定的理论依据.方法:使用1989年Child-Pugh评分、2002年TNM分期和进展期肝癌预后系统(ALCPS)在诊断时对169例进展期肝癌患者进行评分,并随访.通过Kaplan-Meier、接受者工作特征曲线(ROC)及Logistic等方法评价不同评分系统对3个月生存率及总生存的预测价值.结果:Kaplan-Meier曲线提示ALCPS各曲线无效,有良好区分价值.Logistic回归及ROC曲线发现,ALCPS对于不经任何抗肿瘤治疗的晚期肝癌患者3个月生存率的预测价值最大,曲线下面积高达0.85,以14分左右预测切点,具有81.82% (72/88)的敏感性及79.01% (64/81)的特异性,P=0.000 1.结论:ALCPS是预测晚期肝癌3个月生存率的良好评分系统,可为晚期肝癌临床预后分组提供参考.  相似文献   
10.
目的观察IgA肾病(IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aIgA1)对系膜细胞(MC)增殖的影响。方法收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1(mIgA1),将mIgA1热聚合为aIgA1。利用患者及正常人的aIgA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测aIgA1对系膜细胞增殖的影响。结果aIgA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍(P=0.000)。不同浓度aIgA1刺激组间MTT吸光度的差异有统计学意义(P=0.000),相比于阴性对照组(SFM),0.25mg/mL组、0.5mg/mL组、1mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍(P=0.000);2mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍(P=0.086)。在刺激24h时患者0.25mg/mL组的aIgA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍(P〈0.05),而正常对照组则要在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍(P〈0.05)。结论研究结果提示患者及正常人的aIgA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性,在高浓度时aIgA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的aIgA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度aIgA1既可引起MC增殖。  相似文献   
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