针刺对拟血管性痴呆大鼠脑内NO、NOS及血液流变学影响的实验研究

目的:建立拟血管性痴呆(VD)的动物模型,探讨针刺对VD大鼠模型的学习记忆行为、脑内NO含量、NOS活性及VD大鼠血液流变学的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠36只,随机分成假手术组、模型组、针刺组和西药对照组,采用2-血管阻断法(2-VO)制作VD大鼠模型。在大鼠“百会”“大椎”穴行针刺治疗。检测VD大鼠穿梭箱实验成绩,比色法检测脑组织NO含量、NOS活性,并检测VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度。结果:数据经统计学处理表明,针刺“百会”“大椎”穴可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间(P<0.01);降低脑组织内NO的含量及NOS活性(P<0.05);可使VD大鼠的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及纤维蛋白原浓度降低(P<0.05,0.01)。结论:针刺能改善VD大鼠的学习记忆能力,降低脑组织内NO的含量及NOS活性,改善VD大鼠的血液流变学状态,从而改善大脑的血液供应,促进智能的恢复。     

欣生胶囊对血管性痴呆大鼠记忆障碍的影响

目的：探讨欣生胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能的影响，并初步研究其作用机制。方法：采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型，观察欣生胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响，测定脑组织Ach含量。通过颈内动脉注射法制成多发性脑梗塞致大鼠VD模型，观察其学习记忆成绩及脑内脑血栓的程度。通过夹闭双侧颈总动脉的方法制成大鼠VD模型，测试其学习记忆能力，测定脑内SOD与MDA的含量。结果：欣生胶囊能明显提高VD模型大鼠的学习记忆成绩、脑组织中Ach含量和SOD活性，降低MDA含量，缩短VD模型大鼠翻正反射恢复时间，改善脑血栓程度。结论：欣生胶囊可提高脑内Ach、SOD含量，降低MDA含量，改善痴呆大鼠脑血栓程度进而提高其学习记忆能力。     

补肺元汤防治血管性痴呆的实验研究

目的观察补肺元汤对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及其疗效机制研究。方法采用王蕊等改进方法制作VD模型,选用清洁级健康SD成年大鼠32只,随机分为4组,观察VD模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD、MDA水平的变化及Ach E活性的影响,探讨VD的发病机制及对脑组织的保护作用。结果与模型组相比较,补肺元汤组大鼠APLP明显缩短,有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,补肺元汤组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。补肺元汤组显著提高VD模型大鼠纹状体Ach E活性,与模型组及哈伯因组比较,均有统计学意义(P<0.01)。结论补肺元汤能增强空间学习记忆能力,改善认知功能障碍,提高胆碱能神经功能,对血管性痴呆有一定的预防和治疗作用。     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。     

针刺百会、大椎对拟血管性痴呆大鼠GSH-PX、CAT的影响

目的 研究针刺百会、大椎穴对拟血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆行为及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、过氧化氢酶(CAT)的影响。方法 选用纯系Wistar老年大鼠36只，随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组，每组分别为9只。采用2—血管阻断法制成VD大鼠模型，共治疗30日，治疗后以大鼠穿梭箱实验成绩检测学习记忆行为情况，并检测脑内GSH—PX及CAT的活力。结果 针刺VD大鼠的百会大椎穴，可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间，脑内GSH—PX及CAT活力增强。结论针刺百会，大椎穴能提高VD大鼠的学习记忆能力，并能改善自由基的代谢。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响

目的:研究智脑胶囊对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆及脑组织NO、ET、CGRP含量的影响。方法:反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及脑组织中NO、ET、CGRP含量。结果:与模型组相比,智脑胶囊3剂量组能明显改善实验性VD模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊中、高剂量组、脑复康组、尼莫地平组脑组织中NO含量明显减少;智脑胶囊3个剂量组、脑复康组、尼莫地平组均能够明显降低ET含量,增加CGRP含量。智脑胶囊高剂量降低ET和增加CGRP含量的作用明显优于脑复康,也明显优于智脑胶囊中、低剂量组。结论:智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,其机制与降低实验性VD模型大鼠脑组织中NO、ET含量,提高CGRP含量有关。     

醒脑丸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织钙离子含量的影响

目的:观察醒脑丸对VD大鼠模型行为学、脑组织中钙离子(Ca2+)含量的影响。方法:80只大鼠随机分为正常组、模型组、吡拉西坦组、醒脑丸大、中、小剂量组;采用结扎双侧颈总动脉法制作VD动物模型。结果:醒脑丸能明显改善大鼠的学习记忆能力,降低大鼠脑组织的钙离子(Ca2+)含量。结论:醒脑丸对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,不仅能改善记忆,并通过促进Ca2+的分解代谢来降低其含量,更好地拮抗Ca2+对脑组织的损伤,保护神经元的完整性,这可能是本药治疗VD的重要作用机制。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

针刺百会及大椎对拟血管性痴呆大鼠认知行为及谷胱甘肽过氧化物酶的影响

目的　探讨针刺百会及大椎对拟血管性痴呆 (VD)大鼠的认知行为及脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)的影响。方法　将纯系Wistar老年大鼠 36只随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 -血管阻断法 ( 2 -VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH -PX的活力。结果　针刺VD大鼠百会、大椎穴可明显减少大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH -PX的活力。结论　针刺百会、大椎能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进智能恢复     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

针刺“百会”、“大椎”对拟血管性痴呆大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶及细胞凋亡的影响

目的 :建立拟血管性痴呆 (VD)的动物模型 ,探讨针刺“百会”及“大椎”对VD大鼠脑内谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)的影响并观察海马区内细胞凋亡情况。方法 :选用纯系Wistar老年大鼠 3 6只 ,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组 ,采用 2 血管阻断法 ( 2 VO)制作VD大鼠模型 ,之后进行“百会”、“大椎”针刺治疗。检测大鼠穿梭箱实验成绩及脑内GSH PX的活力 ,采用TdT介导的原位末端标记法观察海马区内细胞凋亡情况。结果 :经统计学处理数据表明 ,针刺VD大鼠的“百会”、“大椎” ,可明显减少VD大鼠在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间 ,增强脑内GSH PX的活力 ,明显减轻VD大鼠海马区内神经元的损伤。结论 :针刺“百会”、“大椎”能提高VD大鼠的学习记忆能力 ,改善自由基代谢 ,促进受损神经元的恢复。     

补肾醒脑方对大鼠血管性痴呆机制分析

目的：观察补肾醒脑方对血管性痴呆（VD）大鼠行为学及血和海马内乙酰胆碱酯酶（AchE）含量的影响,探讨其治疗血管性痴呆的机制。方法：用双侧颈总动观察脉缺血再灌注制作VD大鼠模型,将造模后的VD大鼠随机分为模型组、中药组和针灸组并加以治疗。观察大鼠跳台检测行为学指标;酶免法检测血清和大脑海马组织AchE含量。结果：补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组减少（P〈0.05）,补肾醒脑方组血清和海马AchE含量比模型组降低（P〈0.05）。结论：补肾醒脑方能改善血管性痴呆大鼠的记忆和学习能力,对VD血清和海马内AchE含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。     

颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠认知功能的影响及其机制研究

目的:探讨颐神养脑胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养脑胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠脑组织AchE和MDA含量,升高脑组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养脑胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加脑内Ach和5-HT含量、减轻脑组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。     

补肾益智法对血管性痴呆大鼠学习记忆及其脑海马区神经元数目的影响研究

血管性痴呆(VD)是由于缺血性或出血性脑血管病引起的认知障碍和痴呆综合征.目的:研究健脑复智口服液对VD大鼠学习记忆能力及其脑海马区神经元数目的影响.方法:以持久性双颈总动脉结扎造成缺血性VD大鼠模型,采用穿梭箱测定其学习记忆成绩、检测其脑组织病理及海马区神经元数目变化.结果:健脑复智口服液对VD能改善其记忆学习成绩、减少海马区神经细胞缺血坏死.结论:健脑复智口服液可防治VD大鼠海马区神经细胞缺血坏死及提高其学习记忆能力的作用.     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠胆碱能抗炎通路的影响,探讨其对血管性痴呆大鼠脑保护作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、补肾醒脑方组、喜德镇组4组,每组10只。均灌胃给药,术前每天1次进行预防性给药1周,术后24 h继续给药,1 d 1次,连续7 d,模型对照组和假手术组给予蒸馏水(5 m L/d)灌胃,补肾醒脑方组给予补肾醒脑方灌胃,喜德镇组给予喜德镇灌胃。于术后的第2天、第4天、第6天测试各组大鼠的学习记忆能力;选取脑缺血再灌注24 h后为观察点,采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织IL-1β、TNF-a和TGF-β、IL-10含量,采用比色法测定Ch AT、Ach E活性。结果:补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-a和IL-10、TGF-β表达较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ach E活性较模型对照组降低(P0.05),补肾醒脑方治疗组Ch AT的活性较模型对照组明显提高(P0.05);补肾醒脑方治疗组IL-1β、TNF-α表达较假手术组增高(P0.05);模型对照组IL-1β,TNF-α表达较假手术组显著增高(P0.01);在控制其他因素不变的条件下,IL-1β与Ach E呈正相关(r=0.94,P=0.000),与Ch AT呈负相关(r=-0.93,P=0.002);TNF-a与Ach E呈正相关(r=0.92,P=0.003),与Ch AT呈负相关(r=-0.91,P=0.004)。结论:促炎因子TNF-a、IL-1β和抗炎因子TGF-β、IL-10在缺血性脑损伤中具有重要作用,Ach可抑制致炎细胞因子释放。补肾醒脑方可作用于胆碱能抗炎通路,能够缓解血管性痴呆大鼠迷走神经受到的阻抑作用,使Ach的合成增加,抑制炎性反应,减轻脑组织的损伤。     

补肾活血中药治疗血管性痴呆的实验研究

在MID动物模型上,以西药脑复康为对照,采用水迷宫和放免法观察了醒脑胶囊主要成份补肾活血药物对痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量的影响。结果:中药组和脑复康组大鼠游迷宫所需时间和错误次数均明显少于模型组(P<0.05或P<0.01),其中中药组大鼠游全程时间显著少于脑复康组(P<0.05或P<0.01),错误次数与脑复康组无显著性差异(P>0.05)。同时中药组与脑复康组大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中AVP、SS含量均显著高于模型组(P<0.01),且中药组AVP、SS含量又明显高于脑复康组(P<0.05或P<0.01)。提示补肾活血中药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,疗效与脑复康相近。同时补肾活血中药能显著提高VD大鼠血浆、脑组织(海马、皮质)中神经肽AVP、SS含量,且优于脑复康。推测血浆及脑组织中神经肽AVP、SS含量的提高可能是中医补肾活血法治疗VD的神经生化基础之一。     

芎麻滴丸对血管性痴呆大鼠胆碱能神经递质代谢的影响

目的研究芎麻滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠胆碱能神经递质代谢的影响,探讨其防治VD的可能机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉(2-VO)法复制VD大鼠模型,紫外分光光度法检测大鼠脑组织乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性。结果与假手术组比较,模型组脑组织Ach含量显著降低(P<0.001),AchE活性无显著性差异,ChAT活性显著降低(P<0.05);与模型组比较,芎麻滴丸中、低剂量组及喜得镇组脑组织Ach含量和ChAT活性均显著升高(P<0.05),AchE活性无显著性差异。结论芎麻滴丸防治VD的作用机制可能与其升高VD大鼠脑组织Ach含量和ChAT活性有关。     

针刺“百会”“四神聪”对老年性痴呆大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨采用针刺的方法对AD大鼠认知行为及脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法:选用纯系健康雄性Wistar大鼠4 8只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组。采用β- 淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作AD模型。采用针刺“百会”“四神聪”穴进行治疗。检测大鼠的穿梭箱实验成绩和脑组织内SOD的活性。结果:针刺模型大鼠的“百会”“四神聪”穴可以减少其在穿梭箱实验中的电击次数和电击时间,提高脑组织内SOD活性。结论:采用针刺的方法可明显改善AD大鼠的学习记忆能力,并能提高其脑内SOD的活性。     

黄蒲通窍胶囊对拟血管性痴呆大鼠神经细胞c-fos、c-jun蛋白表达的影响

目的探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠脑组织c-fos和c-jun影响的机制。方法制作线栓法大脑中动脉栓塞所致血管性痴呆大鼠模型,观察各组大鼠脑组织c-fos和c-jun的变化。结果模型组大鼠脑组织中c-fos和c-jun有一定的表达,中药组、都可喜组血浆和脑组织中c-fos和c-jun表达明显增强,并有统计学意义（P〈0.01）。结论黄蒲通窍胶囊一方面可能通过上调脑缺血后c-fos的表达,而起到脑保护的作用;另一方面可能通过增强c-fos的表达起到改善VD大鼠学习记忆障碍的作用。推测这可能是该方治疗血管性痴呆的机制。